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帕金森病 (PD)以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势反射障碍为主要临床特征〔1〕。其病理基础是中脑黑质多巴胺(DA)能神经元变性、缺失及黑质纹状体通路变性死亡 〔1,2〕。目前临床上早期确诊该病难度很大 ,近年来研究表明多巴胺转运体(DopaminetransporterDAT)显像可以从分子水平评价DA递质系统功能的客观情况 ,有助于定量研究该病的早期诊断 ,并在病情监测、药物疗效评估等方面有广泛的应用前景。1 PD诊断现状PD患者的头颅CT、MRI、EEG等检查无特征性变化 ,目前对PD的诊断主要是依据患者的临床表现及对多巴胺制剂的反应。然… 相似文献
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<正>帕金森病(Parkinson disease,PD)是仅次于阿尔茨海默病的第二常见的神经退行性疾病,好发于60岁以上人群。超过90%的PD患者是特发性的,没有明确的病因。PD主要病理特点为中脑黑质多巴胺能神经元严重缺失和纹状体多巴胺神经递质减少。临床特征是其标志性的运动症状,如静止性震颤、强直、运动迟缓和姿势不稳。各种非运动症状,包括阿尔茨海默病、便秘、抑郁症、感觉障碍、自主神经功能 相似文献
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帕金森病综合治疗的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
苏维海 《实用心脑肺血管病杂志》2010,18(11)
帕金森病(Parkinson disease,PD)又名震颤麻痹,是中老年人常见的中枢系统疾病,临床表现为静止性震颤,运动迟缓,肌强直和姿势步态异常等.发病机制是中枢黑质纹状体通路中多巴胺(DA)能神经系统病变,导致纹状体DA缺失,引起躯体运动功能紊乱.是继阿尔海默茨病的第二大进行性神经功能障碍性疾病.PD的防治成为国内外热点研究课题之一,本文就PD近几年的治疗作一综述. 相似文献
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1帕金森病概述帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,老年人多见,其发病率和患病率随年龄增长而成倍升高。PD以黑质多巴胺能神经元变性死亡和路易小体形成为主要病理特征,其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质含量显著减少。临床表现包括运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势步态障碍为主的运动症状(motor symptom,MS)及嗅觉减退、疼痛、抑郁、焦虑、认知障碍、二便异常和睡眠障碍等非运动症状(non-motor symptom,NMS)[1]。 相似文献
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《中西医结合心脑血管病杂志》2016,(7)
<正>帕金森病(Parkinson’s disease PD),又名震颤麻痹,是中老年常见慢性中枢神经系统变性疾病,临床表现为静止性震颤,运动减少、迟缓,肌强直,姿势平衡障碍。该病患病率随年龄增长而升高,隐匿起病,缓慢发展。以中脑黑质多巴胺(DA)能神经元变性丢失死亡、残留神经元胞质出现嗜酸性包涵体(Lewy bodies)为主要病理特点。黑质多巴胺能神经元通过黑质-纹状体通路将多巴胺输送到纹状体,纹状体中多巴胺与乙酰 相似文献
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一氧化氮合酶抑制剂对帕金森病模型大鼠神经损伤的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对帕金森病 (PD)模型大鼠所起的作用 ,旨在为帕金森病的发病机制及治疗提供有价值的理论依据。 方法 应用立体定向技术建立大鼠PD模型 ,并给予NOS抑制剂L 硝基 精氨酸 (L NNA) ,通过测试大鼠旋转行为 ,免疫组织化学方法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶 (TH)阳性神经元和纹状体神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性神经元的变化。 结果 (1)L NNA明显减少大鼠旋转行为 ;(2 )L NNA使黑质损毁侧TH阳性神经元〔(5 9 9±9 0 )个〕较对照组明显增多〔(2 4 0± 6 8)个〕 ,差异有显著性 ;(3)双侧纹状体nNOS阳性神经元数目差异无显著性。 结论 NO可能介导 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)的多巴胺能神经元神经毒性作用 ,nNOS阳性神经元可能对其具有抵抗作用 ,NOS抑制剂对多巴胺能神经元可能有保护作用。 相似文献
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<正>帕金森病(PD)是老年人群中最常见的与年龄相关的慢性、进行性神经退行性疾病,其典型运动症状包括运动迟缓、静息性震颤、肌肉僵直和姿势不稳等。以黑质纹状体多巴胺能神经元变性和残存的多巴胺神经元内出现错误折叠的ɑ-突触核蛋白为主要成分的路易体为其病理特征[1]。PD患者除了具有典型的运动症状之外,还会出现包括自主神经功能障碍、认知能力下降、睡眠障碍及抑郁、焦虑、精神病等神经精神症状在内的非运动症状[1]。 相似文献
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帕金森病(PD)是以黑质多巴胺能神经元选择性进行性丢失为病理特征的神经变性疾病,其发生与黑质-纹状体中多巴胺含量减少有关. 相似文献
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帕金森病(PD)是第二大最常见的神经系统退行性疾病,其病理特点主要是黑质致密部多巴胺能神经元的缺失[1]以及大脑中嗜酸性包涵体(路易小体)的改变。临床症状通常包括静止性震颤、肌强直和运动迟缓等[2]。虽然PD的病理生理学机制已经被深入研究,但其病因仍不完全 相似文献