大鼠CAG证病结合模型胃粘膜病理研究

目的 :建立新的大鼠慢性萎缩性胃炎 (CAG)证病结合模型 ,并观察其实验 35周的胃粘膜病理改变。方法 :雌性大鼠 ,分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组、肾虚CAG组。CAG模型采用脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替饮用加免疫损伤法 ,脾虚证模型采用耗气破气加饥饱失常法 ,肝郁证模型采用夹尾加肾上腺素注射法 ,肾虚证模型采用MTU溶液饮用法。总造模期 35周。造模结束后光镜观察胃粘膜病理改变。结果 :CAG模型各组胃粘膜有明显的萎缩性改变 ,而炎证和纤维化程度相对较轻。组间的差异主要表现在胃粘膜萎缩的程度上 ,以脾虚CAG组和肾虚CAG组最为严重。肝郁CAG组胃粘膜萎缩程度较轻。结论 :本实验在完善CAG证病结合模型方面作了尝试 ,并以之初步观察了证、病和证病结合在胃粘膜病理上的反映。     

大鼠CAG证病结合模型胃粘膜超微结构观察

观察大鼠CAG证病结合模型的胃粘膜超微结构.Wistar雌性大鼠,按体重配对随机分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组、肾虚CAG组.CAG造模采用交替饮用脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液加免疫损伤法;脾虚造模采用耗气破气加饥饱失常法;肝郁造模采用激怒加肾上腺素注射法;肾虚造模采用MTU饮用法.造模35周～45周.观察胃体腺超微结构.与对照组比较,各实验组胃粘膜主细胞和壁细胞均有较明显损伤.肾虚CAG组程度最严重.实验45周时,各实验组病变均较35周严重.对照组随实验期的延长,胃粘膜主细胞也出现病理改变,反映了增龄引起的改变.大鼠CAG证病结合模型的胃粘膜超微结构改变与证、病、病程有一定的相关性.     

大鼠CAG证病结合模型胃粘膜超微结构观察

观察大鼠CAG证病结合模型的胃粘膜超微结构。Wistar雌性大鼠,按体重配对随机分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组、肾虚CAG组。CAG造模采用交替饮用脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液加免疫损伤法;脾虚造模采用耗气破气加饥饱失常法;肝郁造模采用激怒加肾上腺素注射法;肾虚造模采用MTU饮用法。造模35周－45周。观察胃体腺超微结构。与对照组比较,各实验组胃粘膜主细胞和壁细胞均有较明显损伤。肾虚CAG组程度最严重。实验45周时,各实验组病变均较35周严重。对照组随实验期的延长,胃粘膜主细胞也出现病理改变,反映了增龄引起的改变。大鼠CAG证病结合模型的胃粘膜超微结构改变与证、病、病程有一定的相关性。     

大鼠慢性萎缩性胃炎证病结合模型的脏器组织病理观察

目的观察大鼠慢性萎缩性胃炎证病结合模型实验35、51周的部分脏器组织病理。方法wiStar雌性大鼠，随机分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组和肾虚CAG组。CAG造模采用脱氧胆酸钠和阿司匹林水溶液交替饮用加免疫损伤法，脾虚造模采用用耗气破气加饥饱失常法，肝郁造模采用钳夹激怒加肾上腺素注射法，肾虚造模采用MTU饮用法。总造模时间35周或51周。观察心、肺、肝、脾、肾、胸腺、十二指肠、空肠、气管、颌下腺等脏器的组织病理。结果与对照组比较：各实验组脏器组织病理均有明显的萎缩性改变；变性（坏死）改变方面以肾虚CAG组最为明显；炎症改变以肾虚CAG组较为明显；细胞免疫功能下降方面，以脾虚CAG组和肾虚CAG组最为明显；脾虚CAG组和肝郁CAG组有一定的体液免疫功能下降表现。与对照组比较，各实验组脏器组织病理改变的严重程度依次是：肾虚CAG组〉肝郁CAG组和脾虚CAG组〉CAG组。结论本实验重视慢性造模的证病结合模型脏器组织病理的观察，具有一定意义。     

大鼠慢性萎缩性胃炎证病结合模型的脏器组织病理观察

目的观察大鼠慢性萎缩性胃炎证病结合模型实验35、51周的部分脏器组织病理。方法Wistar雌性大鼠,随机分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组和肾虚CAG组。CAG造模采用脱氧胆酸钠和阿司匹林水溶液交替饮用加免疫损伤法,脾虚造模采用用耗气破气加饥饱失常法,肝郁造模采用钳夹激怒加肾上腺素注射法,肾虚造模采用MTU饮用法。总造模时间35周或51周。观察心、肺、肝、脾、肾、胸腺、十二指肠、空肠、气管、颌下腺等脏器的组织病理。结果与对照组比较:各实验组脏器组织病理均有明显的萎缩性改变;变性(坏死)改变方面以肾虚CAG组最为明显;炎症改变以肾虚CAG组较为明显;细胞免疫功能下降方面,以脾虚CAG组和肾虚CAG组最为明显;脾虚CAG组和肝郁CAG组有一定的体液免疫功能下降表现。与对照组比较,各实验组脏器组织病理改变的严重程度依次是:肾虚CAG组>肝郁CAG组和脾虚CAG组>CAG组。结论本实验重视慢性造模的证病结合模型脏器组织病理的观察,具有一定意义。     

大鼠CAG证病结合模型舌象扫描电镜观察

目的：观察慢性萎缩性胃炎（CAG）证病结合模型的舌象扫描电镜改变。方法：雌性大鼠,随机分为对照组,CAG组,脾虚CAG组,肝郁CAG组,肾虚CAG组。采用脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替交替饮用加免疫损伤法制造CAG型模型,脾虚证模型采用耗气破气加饥饱失常法,肝郁证模型采用夹层加肾上腺素注射法,肾虚证模型采用MTU溶液饮用法。于实验35周和45周造模结果后取舌,观察其扫描电镜象改变。结果：各实验组舌象的扫描电镜改变均有向舌根方向推移的趋势,以脾虚CAG组和肾虚CAG组最为明显。在实验第45周,由于造模时间的延长,对照组和肝郁CAG组从舌象看有从实到虚的演变趋势,所以各组间差异的显著性反而有所减少。结论：舌扫描电镜象在一定程度上反映了证、病和证病结合病理规律。     

大鼠CAG证病结合模型舌肌超微结构观察

本实验观察大鼠慢性萎缩性胃炎 (CAG)证病结合模型的舌肌超微结构。雌性大鼠 ,分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组、肾虚CAG组。CAG模型采用脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替饮用加免疫损伤法 ;脾虚证模型采用耗气破气加饥饱失常法 ;肝郁证模型采用夹尾加肾上腺素注射法 ;肾虚证模型采用MTU溶液饮用法。总造模期 3 5周。造模结束后 ,从舌背面取舌肌 ,透射电镜观察。结果 ,与对照组比较 ,各实验组舌肌纤维线粒体有不同程度的异常 ,包括线粒体肿胀 ,膜结构破坏 ;嵴肿胀、模糊 ,断裂或消失 ,排列紊乱 ,出现髓鞘样改变 ;基质电子密度降低。各组中 ,CAG组和肝郁CAG组变化较轻 ,脾虚CAG组和肾虚CAG组较严重。舌肌超微结构在一定程度上反映了证、病和证病结合病理规律     

慢性萎缩性胃炎证病结合模型的复制

目的：复制大鼠CAG肝郁证、脾虚证、湿热证的证病结合模型，为CAG的辨证论治研究提供可靠的动物模型。方法：在单纯CAG疾病造模的基础上，采用苦寒泻下法加饥饱失常法建立脾虚证候模型，采用夹尾加肾上腺素注射法建立肝郁证候模型，采用高脂高糖饮食＋人工气候模拟建立湿热证候模型。观察大鼠饲养过程中的一般状况及体重，镜下观察各组大鼠胃黏膜炎症程度和萎缩程度。结果：各模型组大鼠一般情况变化符合中医脾虚证、肝郁证、湿热证表现。各模型组大鼠胃黏膜出现慢性炎症，各证候模型组中以脾虚CAG组大鼠胃黏膜炎症最重，各模型组大鼠胃黏膜厚度较正常对照组均有明显变薄，以脾虚CAG组大鼠胃黏膜厚度最薄，药物干预后，各证候模型组大鼠胃黏膜炎症明显减轻，厚度较药物干预前都有明显增加。结论：大鼠CAG肝郁证、脾虚证、湿热证的证病结合模型复制成功。脾虚证CAG大鼠胃黏膜炎症和萎缩程度最重。     

CAG证病结合模型的胃粘膜病理和癌基因表达研究

目的　探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)的胃粘膜病理和癌基因表达的证病相关变化。方法　复制CAG证病结合模型,将脾虚证、肝郁证、肾虚证分别与CAG同时联合造摸,并设立相关组进行对照,观察各组胃粘膜病理及细胞增殖动力学的变化,用免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,用原位杂交法检测相关癌基因P53的表达。结果　与正常对照组比较,各实验组胃粘膜有明显萎缩,慢性炎症和一定程度的不典型增生,细胞增殖动力学的改变,PCNA和P53基因呈现不同程度的表达。其中以肾虚CAG组最为严重。结论　CAG可以有不同的辨证类型,其中肾虚证与CAG的病理有更本质的相关性。     

大鼠慢性萎缩性胃炎证病结合模型阴道涂片的观察

目的:了解大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)证病结合模型内环境改变。方法:分对照组、胃炎组、脾虚胃炎组、肝郁胃炎组、肾虚胃炎组。观察阴道涂片的性周期、阴道杆菌、真菌改变及血浆 E_2水平。结果:(1)性周期特点与年龄相关;(2)脾虚胃炎、特别是肾虚胃炎组实验全程动情期明显短于、间期明显长于其他各组;肝郁胃炎组在实验后期也出现类似变化;(3)脾虚胃炎、肾虚胃炎组血浆 E_2水平增高;(4)肝郁胃炎、特别是脾虚胃炎、肾虚胃炎组阴道杆菌增多;(5)链格孢属真菌与环境感染有关,并已构成微生态要素。各组差别不同时期有不同特点。结论:不同 CAG 证病结合模型性周期和微生态环境有不同改变。     

小鼠肾上腺皮持功能阻滞肾虚模型胃粘膜病理观察

本实验观察氨基导眠能致肾上腺皮质功能阻滞肾虚模型的胃粘膜病理改变。雄性ＤＢＡ小鼠，分为对照组，Ⅱ型胶原造模组，肾虚组，肾虚加Ⅱ型胶原组，温肾治疗组。造模时间７周和１１周。肾虚模型的胃粘膜有以退行，萎缩性改变为主的损伤表现，实验第１１周病理改变较严重。     

CAG证病结合模型的胃粘膜病理和癌基因表达研究

目的探讨慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）的胃粘膜病理和癌基因表达的证病相关变化。方法复制ＣＡＧ证病结合模型,将脾虚证、肝郁证、肾虚证分别与ＣＡＧ同时联合造摸,并设立相关组进行对照,观察各组胃粘膜病理及细胞增殖动力学的变化,用免疫组化法检测增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达,用原位杂交法检测相关癌基因Ｐ５３的表达。结果与正常对照组比较,各实验组胃粘膜有明显萎缩,慢性炎症和一定程度的不典型增生,细胞增殖动力学的改变,ＰＣＮＡ和Ｐ５３基因呈现不同程度的表达。其中以肾虚ＣＡＧ组最为严重。结论ＣＡＧ可以有不同的辨证类型,其中肾虚证与ＣＡＧ的病理有更本质的相关性     

慢性萎缩性胃炎不同证型与胃肠激素关系的实验研究

目的：探讨慢性萎缩性胃炎（CAG）不同证型与胃肠激素的相关性。方法：建立脾虚、肝郁和湿热证cAG证病结合模型，并以中药干预，采用放射免疫法观察不同证型CAG模型鼠血胃肠激素胃泌素（Gas）和内皮素（ET）的水平。结果：脾虚CAG鼠血清Gas水平最低（P〈0．05），血浆ET水平最高（P〈0．01）；中药干预后，脾虚、肝郁和湿热证CAG3组鼠血清Gas和血浆ET都有所改善（P〈0．05或P〈0．01）。结论：证病结合CAG模型与胃肠激素的水平具有相关性，为CAG中医证型的诊断以及疗效评价提供了实验依据。     

大鼠增龄与衰老虚证的胃粘膜病理观察

本实验的目的在于探讨胃粘膜生理性虚证的组织病理变化,与CAG和虚证CAG证病结合模型的胃粘膜病理性虚证组织病理变化进行比较,在生理与病理之间建立联系。并为CAG和虚证CAG证病结合模型造模动物的年龄选择提供参考。实验用Wistar大鼠,按不同年龄分为幼年组(12只)、青年组(6只)、老年前组(7只)三组,年龄分别为5周,26周,79周。体重(X±SD)分别为81.83±0.90克,449.00±25.90克,582.70±37.48克。 实验结果表明,从幼年—青年—老年前期,大鼠胃粘膜生长的一面一直存在,主要表现在粘膜固有层厚度的一直增长。但在老年前期,胃粘膜衰老的一面已很明显,表现在主壁细胞变性,胃体腺腺底相对厚度减少,假幽门腺化生,胃小凹加深和小凹上皮下侵,粘膜微囊状腺率增加,部分粘膜上皮细胞出现明显核空泡变,固有膜纤维组织和粘膜肌增生,中性粘液层相对厚度减少,幽门核分裂相频度及幽门固有层厚度与胃体固有层厚度比值增力。胃体粘膜核分裂相频度的增加反映粘膜对退变的代偿,为胃粘膜退变的常见现象。酸性粘液层相对厚度也反映粘膜增殖力,其增加与胃体粘膜核分裂相频度的增加有同样意义。病理性质以萎缩和幼稚化为主,伴炎症表现。对衰老的中医证候认识,目前国内趋向子肾虚、脾虚、血瘀的认识。在老年前期可能以脾虚为主。在青     

穴注黄芪、当归注射液对实验性慢性萎缩性胃炎胃粘膜血流的影响

目的 :探讨穴注黄芪、当归注射液对慢性萎缩性胃炎 (CAG)胃粘膜血流的影响。方法 :采用N 甲基 N 硝基亚硝基胍 (MNNG)诱发大鼠CAG。随机将 70只大鼠分为正常组、模型 1组( 40 μg/mLMNNG造模 )、模型 2组 ( 60 μg/mLMNNG造模 )、穴注 1组 ( 40 μg/mLMNNG造模+穴注 )与穴注 2组 ( 60 μg/mLMNNG造模 +穴注 )。穴注组均于造模第 1 0周开始以黄芪、当归注射液等份混合注入“足三里”穴。造模第 3 1周时观察各组大鼠胃粘膜病理及胃粘膜血流的改变。结果 :随造模浓度的增加 ,大鼠胃粘膜血流量下降 ,胃粘膜损伤加重 ,二者呈负相关 ;同时胃粘膜肠化及异增程度加重 (P均 <0 0 5)。穴注组可明显增加胃粘膜血流量 ,减轻胃粘膜损伤 (P <0 0 5)。结论 :局部血流量减少是胃粘膜损伤与萎缩发生、进展至胃癌前病变的重要原因 ;穴注法可能通过改善胃粘膜血供、促进组织修复而防治CAG。     

穴注黄芪、当归注射液对大鼠胃癌前病变胃粘膜上皮细胞影响的定量分析

目的探讨穴注黄芪、当归注射液对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)胃粘膜上皮细胞超微结构的影响.方法采用N-甲基-N-硝基亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠CAG.随机将70只大鼠分为正常组,模型1组(40μg/mLMNNG造模)及模型2组(60 μg/mL MNNG造模),不作任何治疗.穴注1组(40μg/mL MNNG造模+穴注)与穴注2组(60μg/mL MNNG造模+穴注),造模10周开始以黄芪、当归注射液等份混合注入足三里穴.31周时,进行胃粘膜常规病理及胃粘膜上皮细胞主要细胞器的定量分析.结果1)随造模浓度的增加,胃粘膜损伤及胃粘膜萎缩程度等均相应加重;胃粘膜上皮细胞线粒体退变,粘原颗粒减少,细胞间隙增宽(均P＜0.05).2)穴注法可明显改善胃粘膜上皮细胞功能,缩小上皮细胞间隙,保护胃粘膜屏障而逆转CAG(均P＜0.05).结论胃粘膜上皮细胞的损伤与胃壁屏障结构破坏,胃粘膜萎缩发生、进展至癌变密切相关;穴注法可通过改善上皮细胞的结构与功能,保护胃壁屏障而有效防治CAG.     

大鼠脾虚和肝郁型胃炎的实验研究

选用去氧胆酸自饮加胃粘膜组织免疫法造成Wistar大鼠慢性萎缩性胃炎病理学改变,观察耗气破气加饥饱失常法所致脾虚和根据“怒伤肝”所致肝郁对大鼠慢性萎缩性胃炎的影响。结果表明:该脾虚能加重大鼠慢性萎缩性胃炎的病变,而该肝郁能缓解其胃的病变。结果提示:病证结合研究中应注意证的多重侧面。     

和胃口服液对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩及细胞凋亡影响的实验研究

目的：观察和胃口服液对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃黏膜萎缩及细胞凋亡的影响。方法：Wistar大鼠随机分为4组，正常组、CAG模型对照组、胃复春对照组、和胃口服液治疗组。以40％酒精加60℃热糊灌胃进行造模。观察各组大鼠精神状态、活动情况、毛发光泽度、食欲及大小便等情况。20周后处死大鼠，大体观察胃黏膜萎缩情况及病理组织切片观察，并以TDT介导的末端平移标记法（TUNEL）捡测胃黏膜萎缩情况。结果：CAG模型对照组大鼠胃黏膜表现以中～重度的萎缩为主，部分有不同程度的不典型增生，经和胃口服液干预治疗后，大鼠胃黏膜萎缩程度明显减轻；同时，CAG模型对照组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数（AI）明显高于正常对照组，差异有非常显著性（P〈0．01），和胃口服液治疗组凋亡细胞数与模型对照组比较，差异有显著性（P〈0．05）。结论：和胃口服液能有效逆转CAG大鼠胃黏膜腺体萎缩，阻断CAG的发展；能调控CAG大鼠的黏膜细胞凋亡，对萎缩性胃炎有较好的干预治疗作用。     

慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞凋亡与中医证型的相关性

目的探讨大鼠不同证型慢性萎缩性胃炎(CAG)证候发生时胃黏膜细胞凋亡及调控蛋白表达水平的变化,从细胞凋亡的角度揭示CAG各证候的实质。方法复制大鼠脾虚证、肝郁证和湿热证CAG病证结合模型,检测胃黏膜上皮细胞凋亡水平和胃黏膜细胞凋亡调控蛋白Bcl-2、Fas抗原的表达水平。结果各模型组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数均显著高于正常对照组,各证候模型组中以脾虚CAG组最高。各模型组大鼠胃黏膜Bcl-2、Fas蛋白表达量均显著高于正常对照组,各证候模型组中以脾虚CAG组最高。结论CAG大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、Bcl-2、Fas蛋白表达与CAG证候有一定的相关性,以脾虚CAG组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数最高和Bcl-2、Fas表达量最高。     

基于代谢组学探讨柴芍六君汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠的中枢调节作用

目的：基于超高效液相色谱质谱联用法（UPLC-MS）及非靶向代谢组学技术探讨柴芍六君汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠的中枢调节作用，并寻找大脑皮质、下丘脑与胃组织代谢状态的关联性。方法：将28只Wistar大鼠随机分为空白组8只和造模组20只，采用化学诱导+饥饱失常+慢性束缚+夹尾刺激的方法建立肝郁脾虚型CAG大鼠模型，成模大鼠随机分为模型组和柴芍六君汤组，每组8只，柴芍六君汤组大鼠灌胃给予5.1 g·kg-1的柴芍六君汤中药煎液，空白组和模型组大鼠予等体积灭菌饮用水灌胃，持续4周。观察对比各组大鼠宏观表征、行为学指标和胃黏膜组织病理学改变，采用UPLCMS非靶向代谢组学技术探讨柴芍六君汤对肝郁脾虚型CAG大鼠大脑皮质、下丘脑和胃组织代谢物表达的影响，并用Pearson相关系数法分析不同组织代谢物之间的关联。结果：与模型组比较，柴芍六君汤组大鼠毛发色泽、精神状态和大便性状等宏观表征有所改善，旷场实验的跨格和直立次数显著增加，强迫游泳静止时间显著减少（P<0.01），胃黏膜萎缩程度减轻。各组大鼠大脑皮质的代谢数据共鉴定出3个共同的潜在生物标志物，但未富集到通路；在下丘脑中...