创伤性脑损伤患者血清中sFas、FasL、NSE的变化与临床观察

目的　观察创伤性脑损伤患者不同伤情、不同时期血清中可溶性 Fas(Soluble Fas,s Fas)、Fas配体(Fas ligand,Fas L)、神经元特异性烯醇化酶 (neuron- specific enolase,NSE)的动态变化及其内在联系 ,借此间接了解创伤性脑损伤后神经细胞损伤的规律 ,为探索新的神经保护性治疗措施提供理论依据。方法　选择 35例单纯创伤性颅脑损伤患者 ,依据入院时 GCS(Glasgow coma score)评分将其分为轻型组、中型组和重型组。入选患者分别于伤后2 4 h、72 h、7d、1 4 d抽取外周静脉血 ,运用双抗体夹心酶联免疫分析法 (EL ISA)测定血清中 Fas L、s Fas、NSE含量。结果　 (1 )伤后 2 4 h Fas L、s Fas均升高 ,并于伤后 72 h左右达到高峰 ,后逐渐下降 ,至 2周左右接近正常。 (2 ) NSE于伤后 2 4 h即开始升高 ,且损伤越重升高越显著。 (3) s Fas、Fas L与 NSE呈正相关。结论　 (1 )创伤性脑损伤后神经细胞的损伤存在原发和继发两种机制。 (2 ) Fas/ Fas L系统在继发性脑损伤中起重要作用 ,s Fas的表达增强在一定程度上对神经组织起到保护作用。 (3)创伤性脑损伤后测定血清中 Fas L、s Fas可间接了解继发性脑损伤的程度 ,借此可以为临床探索新的神经保护措施提供理论依据     

长程惊厥发作后不同龄期大鼠神经元坏死与血清NSE相关性研究

目的:探讨长程惊厥发作后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)与神经元死亡的相关性,比较其在不同年龄期大鼠神经元死亡的差异。方法:分别在30只成年鼠和30只幼龄鼠中采用美解眠全身注射,建立长时程惊厥大发作模型。分别于惊厥发作停止后4、122、4、487、2 h和7 d共6个时间点处死5只动物,采用HE染色观察海马及皮层神经元病变。ELISA法测定血清NSE浓度变化。结果:经15~20 min惊厥发作后:(1)成年组和幼年组大鼠均出现选择性海马神经元死亡,两组均于惊厥后24~72 h达高峰,但成年组死亡神经元数峰值[(190±29)个]是对照组[(38±8)个]的5倍,幼龄组[(98±48)个]与对照组[(33±7)个]比较差异无统计学意义;(2)两组大鼠血清NSE浓度均增高,于惊厥后48 h达高峰,成年组血清NSE峰值(5.13±0.77)nmol/L明显高于惊厥前(3.58±0.87)nmol/L,幼龄组(4.41±0.93)nmol/L与惊厥前(3.90±0.09)nmol/L比较差异无统计学意义。结论:血清NSE浓度与神经元坏死间存在正相关性。无论脑组织病理学检查与血清NSE浓度监测均提示长程惊厥发作能产生海马神经元损伤。与成年鼠相比,未成年组对惊厥后脑损伤的耐受性较强。     

神经生长因子对脑出血患者血清NSE水平的影响及临床意义

目的研究神经生长因子(NGF)对脑出血(ICH)患者血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响及临床意义。方法选择出血量10～30mL的基底节区脑出血患者46例,分为NGF+常规治疗组24例和常规治疗组22例。正常对照组20例,为同期健康体检者。用ELISA法动态测定血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平以及随访6个月后进行ADL分级。结果常规治疗组患者血清NSE浓度在发病12h内至28d时均高于正常对照组(P<0.01)。NGF组患者血清NSE浓度在发病14d内高于正常对照组(P<0.01),21d以后与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05)。NGF组患者血清NSE浓度在发病7d内与常规治疗组比较无显著性差异(P>0.05),但在14d以后与常规治疗组比较有显著性差异(P<0.01)。6个月后随访,两组ADL分级比较有显著性差异(P<0.05)。结论早期足量外源性NGF可以保护神经元,减少脑出血后的继发性损伤,促进神经功能恢复,改善患者日常生活能力。     

血清NSE对晚期早产儿窒息脑损伤早期评价的意义

目的探讨新生儿窒息后血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平变化对判断晚期早产儿脑损伤的价值。方法选取154例晚期早产儿为研究对象,其中出生时有窒息的患儿94例为实验组,于出生后3～7 d行颅脑MRI检查,依据颅脑MRI分为无脑损伤组42例和脑损伤组52例;正常的60例为对照组,所有患儿均在其出生后24 h内检测血清NSE浓度。结果窒息脑损伤组血清NSE值较窒息无脑损伤组和对照组增高,差异具有统计学意义（P〈0.05）,窒息无脑损伤组血清NSE值较对照组增高,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论外周血清NSE值可作为临床早期评价晚期早产儿窒息后脑损伤的参考指标。     

银杏叶提取物对新生鼠缺血缺氧性脑损伤NSE S-100 mRNA表达的影响

目的　研究银杏叶提取物 (GbE)对新生鼠缺血缺氧性脑损伤 (HIBD)后脑组织神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、S 10 0蛋白 (S 10 0 )mRNA表达的影响 ,以探讨GbE抗脑缺血缺氧的药理作用机制。方法　 90只 7dSD大鼠随机分成 3组 ,建立HIBD模型后 ,用RT PCR技术观察脑组织NSE、S 10 0mRNA的动态变化及GbE对其表达的影响。结果　脑组织NSEmRNA的表达在HIBD后 2 4h达高峰 ,脑组织S 10 0mRNA的表达在HIBD后 48h达高峰 ,高于假手术对照组 (P <0 0 1)。以后逐渐下降 ,至 96h仍未降至正常。腹腔注射GbE 2 4、48、72h能增加脑组织NSE、S 10 0mRNA表达的量 (P <0 0 1)。结论　GbE通过增加脑组织NSE、S 10 0mRNA的表达改变能量代谢及细胞内Ca2 + 浓度从而抗脑缺血缺氧     

新生儿窒息血清NSE水平变化的临床研究

目的 探讨新生儿窒息血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化及临床意义.方法 31例窒息新生儿中,轻度窒息20例,重度窒息11例,胎龄37～41周,取生后24～48 h内(治疗前)和第7～10天(治疗后)静脉血2 ml,用双抗体夹心酶联免疫吸附法测血清NSE.结果 治疗前重度窒息组和轻度窒息组血清NSE分别为(62.53±18.03)μg/L和(41.40±13.12)μg/L,均显著高于对照组(25.72±8.79)μg/L(P<0.01),重度组NSE较轻度组显著增高(P<0.01);治疗后轻度、重度组NSE均显著下降(P<0.01),轻度组恢复正常,重度组较治疗前有显著下降(P<0.01),但仍高于对照组和轻度组(P<0.01).结论 血清NSE可作为判断窒息后缺氧性脑损伤的有效指标.     

IL-6和NSE在小儿患者惊厥性脑损伤中的临床意义

目的探讨惊厥性脑损伤患者血清、脑脊液中白细胞介素-6(IL-6)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)变化的临床意义。方法观察惊厥患者100例,据病情分为惊厥持续状态组38例、多次惊厥组32例,单次惊厥组30例,选择同期无惊厥患者30例为对照组,测定患者惊厥后24、72 h血清、脑脊液IL-6、NSE的质量浓度变化。结果惊厥发作后24 h各惊厥组血清、脑脊液中IL-6、NSE均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);惊厥持续状态组明显高于多次惊厥组,多次惊厥组明显高于单次惊厥组,差异有统计学意义(P<0.05)。72 h后各惊厥组IL-6、NSE明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。直线相关回归分析示:血清IL-6与NSE呈正相关(P<0.05),脑脊液IL-6与NSE呈正相关(P<0.05),血清、脑脊液IL-6呈正相关(P<0.05),血清、脑脊液NSE呈正相关(P<0.05)。结论 IL-6与NSE参与了惊厥性脑损伤的病理损害过程,能反映惊厥性脑损伤病理损害的严重程度,评估惊厥患者预后。     

血清S-100蛋白、NSE在早产儿脑损伤中的早期诊断价值

目的 探讨血清S-100蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平与早产儿脑损伤的关系。方法 94例符合条件的早产儿随机分为有脑损伤的实验组(49例)和无脑损伤的对照组(45例),采用ELISA法分别在早产儿出生后24 h内及7 d后对比检测实验组和对照组早产儿血清的S-100蛋白、NSE水平。结果 实验组出生后24 h内及7 d后其血清S-100蛋白、NSE水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。脑损伤患儿的血清S-100蛋白及NSE改变明显早于影像学改变。结论 血清S-100蛋白、NSE水平能较早的反映早产儿脑损伤及其严重程度,对早产儿脑损伤的早期诊断有较高的价值。     

神经元特异性烯醇化酶血清浓度在新生儿脑损伤早期诊断的相关性

目的：探讨神经元特异性烯醇化酶（NSE）血清浓度与新生儿脑损伤早期诊断的相关性。方法选择本院52例新生脑损伤患儿为观察组,50例正常新生儿为对照组。应用光激化学发光免疫分析法检测对比分析两组新生儿出生12 h内、2 d后血清NSE浓度。结果新生儿脑损伤组血清NSE明显高于对照组（P〈0.05）。结论血清NSE浓度变化对新生儿脑损伤早期评估有较高的价值,是重要的指标之一。     

牛磺酸对脑创伤大鼠脑组织代谢的影响

目的:研究牛磺酸对脑创伤后大鼠脑组织代谢的影响情况.方法:将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、脑创伤组(TBI)及牛磺酸治疗组(TAU),每组10只.TBI组和TAU组用液压打击仪制造左侧脑创伤模型,TAU组于伤后立即从尾静脉给予牛磺酸(200 mg/kg)治疗,sham组和TBI组给予等量的生理盐水.用微透析探针收集各组左侧肺组织的1～3 h 、22～24 h、7d的脑组织间液,用CMA600全自动生化分析仪检测细胞间液的葡萄糖、乳酸、甘油和丙酮酸的含量,并计算乳酸/丙酮酸的比值.结果:(1)在损伤后7d内,3组海马区脑组织的葡萄糖含量差异无统计学意义(P＞ 0.05):TBI组的葡萄糖随时间的推移而显著升高.(2)TBI组的乳酸含量在3个时间点内均显著高于sham组;生磺酸在24h后显著降低损伤后的乳酸含量,与sham组比差异无统计学意义(P＞0.05).(3)与sham组比较,脑创伤后伤侧脑组织的甘油无显著变化,而牛磺酸在7d时显著降低其含量.(4)TBI组的乳酸/丙酮酸比值在3个时间点内均显著高于sham组,并随时间延长而显著下降;牛磺酸显著降低损伤后的乳酸/丙酮酸比值,但均显著高于sham组.结论:牛磺酸对调节脑创伤后的代谢紊乱有一定的积极作用.     

异丙酚预处理对大鼠创伤脑组织的保护作用

目的探讨异丙酚预处理对大鼠创伤脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的影响,评价异丙酚的脑保护作用。方法 25只SD大鼠,随机分为假手术组(A组5只)、单纯脑创伤组(B组10只)和创伤前2h异丙酚预处理组(C组10只),C组动物在创伤前腹腔注射异丙酚100mg/kg,采用SD大鼠局灶性创伤性脑损伤模型,于脑创伤后24h评估并记录动物的神经行为学评分,取大鼠脑组织行NSE测定。结果异丙酚预处理组神经行为学评分较单纯脑创伤组高(P<0.05),异丙酚预处理组脑组织中NSE含量明显低于单纯脑创伤组(P<0.05)。结论异丙酚可以降低脑创伤大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶的含量,减轻神经损害,创伤前2h异丙酚预处理可以改善大鼠脑创伤后的神经行为学评分,有明显的脑保护作用。     

血清神经元特异性烯醇化酶水平与缺血性脑卒中脑损伤程度的相关性

【摘要】目的 探讨缺血性卒中急性期血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平与脑损伤程度的相关性。 方法 将急性缺血性卒中患者100例根据牛津郡社区卒中计划（OCSP）进行分型,测定血清NSE水平并使用开放源图像处理软件OsiriX计算脑梗死体积,对血清NSE水平与脑梗死体积和缺血性卒中亚型的相关性进行分析。结果按血清NSE中分位数截取点11.46μg/L将患者分为2组进行比较,NSE>11.46μg/L组患者入院美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分较高[6.0（4.0,10.0）分vs4.0（2.0, 6.0）分]、脑梗死体积较大[4.3（1.3, 15.9）cm 3 vs0.8（0.4, 4.3）cm 3 ],差异有统计学意义。完全前循环梗死（TACI）、部分前循环梗死（PACI）、后循环梗死（POCI）、腔隙性梗死（LACI）患者血清NSE水平（μg/L）分别为16.7（10.0, 27.4）、11.5（10.1, 13.8）、11.0（9.9, 14.6）和10.3（9.5, 11.1）,各组间差异有统计学意义。血清NSE与脑梗死体积呈正相关（rs=0.417,P<0.01）,并且两者存在线性回归关系,回归方程为=2.438+ 0.100X（X：脑梗死体积;Y：血清NSE）。结论 血清NSE可作为判断缺血性卒中患者脑损伤程度的一种简易血清生物学标志物。     

激光多普勒连续监测脑创伤大鼠脑血流及针刺治疗的影响

目的:用激光多普勒连续监测脑创伤大鼠的局部脑血流以及针刺疗法对其影响。方法:随机分为正常对照组、受伤组和针刺组。在大鼠左侧顶部制作脑创伤模型,用激光多普勒探头置于右侧硬膜连续监测脑血流1h。针刺组针刺“人中”及两侧“内关”各 1min,再连续观察1h;在1～7d内每天针刺1次,并于第 3,5,7d再用激光多普勒连续观察1h以上。结果:（1）第1d:受伤组在受伤后1min脑血流提高49％,2 min仍高出18％;而后逐步下降,30 min后才明显下降（P<0.05）;针刺组在针刺人中后可使脑血流提高25％,而两侧内关并不能增加脑血流;针刺后可保持脑血流在正常组范围,40 min后明显升高（P<0.01）。（2）各组以第3 d脑血流为最高;针刺组从第 3 d后明显高于正常组,第5d后明显高于受伤组。结论:脑外伤后及早进行针刺治疗,有利于改善颅脑损伤后的脑血流。     

脑外伤患者的临床急救措施

目的对脑外上临床急救措施及其治疗效果进行探讨与总结。方法选取74名2010年4月至2013年7月在我院接受治疗的脑外伤患者，对这些患者的脑外伤治疗效果进行总结与分析。结果74名患者中，有59名患者进行了手术，为手术组，手术结果由17名患者死亡，手术病死率达到28．8％，15名患者实施了非手术治疗，有6名患者在治疗过程中死亡，治疗病死率达到40％，74名脑外伤患者中，治疗总病死率达到31．1％，根据G0s预后分级，有29名患者预后良好，所占比例为39．2％，有13名患者为中残，所占比例为17．6％，有5名患者为重残，所占比例为6．8％，有2名患者成为植物人，所占比例为2．7％，23名患者死亡。结论在治疗脑外伤时，一定要及时为患者开颅，将患者脑部血肿清除干净，并为患者彻底止血与充分减压，同时维持患者内环境与循环稳定。此外，必须对患者疾病感染情况进行严格控制，积极处理患者合并伤，避免发生并发症，以保证能够对患者病情预后进行改善，提高脑外伤治疗成功率。     

弥漫性颅脑损伤对大鼠海马一氧化氮合成酶活性及表达的影响

目的 :研究大鼠弥漫性颅脑损伤后海马结构一氧化氮合成酶 (NOS)活力及表达 ,分析海马不同亚区NOS活力变化与时间的关系。方法 :制作Wistar大鼠弥漫性脑损伤模型 ,并分对照组、假手术组及伤后6、12、24、48h组 ,于不同时间点获取脑组织 ;用NADPH 黄递酶 (NADPH d)组织化学法和免疫组化法检测NOS的活性及表达情况。结果 :NADPH d组织化学法显示 ,弥漫性脑损伤后 ,海马结构NOS阳性神经元数量在伤后6h最多 ,以后逐渐减少 ,伤后24、48h组明显低于假手术组 (P<0 05) ;免疫组化结果显示 ,在CA1、CA3区和齿状回 (DG) ,伤后24、48h组阳性细胞数均低于假手术组 (P<0 01)。结论 :大鼠弥漫性脑损伤后 ,可引起海马各区NOS的变化 ,该变化可能是造成脑组织继发性损害机制之一。     

单唾液酸四己糖神经节苷酯对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的治疗

目的:探讨单唾液酸四己糖神经节苷酯(GM1)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBI)的治疗作用.方法: 选用7 d龄SD大鼠54只,分为假手术组6只(分离但不结扎右侧颈总动脉)、GM1治疗组24只(分离并结扎右侧颈总动脉,置缺氧舱取出后每24 h腹腔注射GM1 10 mg&#8226;kg 1,直至处死)、HIBI组24只(与GM1治疗组同样造成缺血缺氧后,腹腔注射与GM1治疗组同体积0.9%氯化钠溶液),监测不同时间脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、NO、ATP酶水平.结果:与HIBI组相比,GM1治疗组中SOD水平均明显升高,NO水平均明显降低,各种ATP酶均明显增高(P＜0.05).结论:GM1对新生大鼠HIBD有明显的治疗作用.     

亚低温对重型颅脑创伤患者脑脊液中IL-8含量的影响

目的：研究急性重型颅脑创伤（sTBI）患者脑脊液中自细胞介素8（IL-8）含量的变化及亚低温治疗对其影响与临床意义.方法：80例急性sTBI患者随机分为亚低温（HT）组和常温（NT）组各40例,采用放射免疫法检测亚低温治疗前（伤后早期）、后不同时段脑脊液中IL-8的含量,同时比较2组患者的颅内压（ICP）、Glasgow Outcmoe scale （GOS）计分指标并分析其间关系.结果：急性sTBI患者伤后早期脑脊液（CSF）中IL-8含量明显增高.与NT组患者比较亚低温治疗后24 h,HT组患者的ICP值和IL-8含量明显降低（P＜0.05）,并持续至复温后24 h（P＜0.01）.而IL-8含量在伤后1个月时仍明显低于NT组（P＜0.01）.HT组患者伤后6个月时的GOS计分明显高于NT组（P＜0.05）.结论：sTBI患者急性期脑脊液中IL-6含量增高,亚低温治疗可降低急性sTBI后的高ICP和明显抑制IL-8超表达,改善临床预后.     

重型颅脑创伤患者局部脑组织氧分压与能量代谢物的关系

目的 :研究脑组织细胞外液(extracellularfluid,ECF)中能量代谢物的变化与脑组织氧分压[p(O2)]之间的关系。方法 :14例格拉斯哥昏迷评分3～8分的重型颅脑创伤患者 ,使用LICOX或Neurotrend_7系统监测脑组织p(O2)的同时 ,用微透析技术监测ECF中葡萄糖 (Glu)、乳酸 (Lac)、丙酮酸 (Pyru)浓度并计算乳酸/葡萄糖比值(L/G)和乳酸/丙酮酸比值 (L/P)。监测创伤周边区的白质 ,微透析探针灌注速率为0 3μL/min ,标本和数据每1h同步采集、记录1次。结果 :脑组织 p(O2)和L/G逐渐升高 ,Glu下降 ;脑组织 p(O2)与Glu呈负相关(rs= -0.355,P<0.01) ,脑组织p(O2)与L/G呈正相关(rs=0.543,P<0.01)。结论 :脑组织氧合状态改善时出现供能物质缺乏是伤后早期脑能量代谢的特征变化     

亚低温对脑创伤患者脑组织糖代谢及甘油的影响

目的:研究亚低温对重型脑创伤患者脑细胞间液能量代谢及甘油的影响。方法:将微透析探针分别置入16例重型脑创伤(sTBI)患者半暗区及病灶对侧的相应位置(正常区),分析受伤后、亚低温期及复温后脑细胞间液(ECF)的乳酸(L)、乳酸/丙酮酸(L/P)、乳酸/葡萄糖(L/G)及甘油浓度(Gly)。结果:半暗区亚低温12h后ECF的Gly、L、L/P及L/G比亚低温治疗前明显降低并维持到复温后,正常区亚低温12h后ECF的L、L/P及L/G比亚低温治疗前明显降低(P<0.05)。两区亚低温12h后与复温后比较,脑ECF的各项指标差别无统计学意义(P>0.05)。亚低温前、亚低温12h后半暗区脑ECF的L、L/P及Gly均比正常区明显增高。结论:亚低温治疗可能通过降低半暗区脑ECF中L/P、L/G及Gly的浓度及正常区L/P的浓度而发挥脑保护作用;颅脑创伤后半暗区更易发生能量代谢紊乱及细胞膜降解,亚低温对这一区域有显著保护作用。