初发2型糖尿病合并高血压患者血清内脂素、网膜素和TNF-α水平的变化*

【摘要】 目的 探讨初发2型糖尿病（T2DM）合并高血压患者血清内脂素、网膜素和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平的变化及意义。方法 初次诊断为T2DM的患者106例,分为T2DM组54例和T2DM合并高血压组（DM+H组）52例。所有受试者测定血压、身高、体质量、血脂、尿酸,并行口服葡萄糖耐量试验与胰岛素激发试验,同时取血测定空腹与服糖120 min 血糖、胰岛素、内脂素、网膜素和TNF-α水平。计算体质指数（BMI）和稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 （1）与T2DM组相比,DM+H组空腹及服糖120 min血清内脂素和TNF-α水平明显升高,网膜素水平明显降低（P < 0.05）。（2）内脂素和TNF-α均与收缩压、腰围、空腹胰岛素和HOMA-IR呈正相关,而网膜素与舒张压、腰围、空腹胰岛素和HOMA-IR呈负相关。（3）多元线性回归分析显示,空腹胰岛素水平是空腹与高糖刺激下内脂素的影响因素,而收缩压则主要影响空腹内脂素水平;空腹网膜素主要受HOMA-IR 和舒张压影响,而腰围、HOMA-IR、血尿酸是高糖刺激下血清网膜素的影响因素;空腹与120 min TNF-α 的影响因素分别为BMI和空腹胰岛素。结论 初发T2DM合并高血压患者血清内脂素、网膜素和TNF-α水平明显改变,其可能通过多种途径参与了糖尿病并发高血压的病理过程。      

罗格列酮对2型糖尿病患者血清脂联素、内脂素水平的影响

目的 探讨罗格列酮对2型糖尿病（T2DM）患者血清脂联素、内脂素水平的影响.方法 我院初次诊断的T2DM患者共95例,按照随机数字表法随机分为对照组（40例）和治疗组（55例）.对照组接受糖尿病知识教育,进行饮食干预和运动疗法,早晚口服二甲双胍缓释片500 mg,治疗过程中不用影响血糖的其他药物.治疗组在对照组的基础之上,加用罗格列酮4 mg/d.两组疗程均为16周.治疗前、后分别测定患者空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、空腹胰岛素（FINS）、血清脂联素和内脂素,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.结果 T2DM患者血清脂联素水平明显降低[（7.8±3.2） mg/L vs.（3.2±1.3）mg/L],内脂素水平明显升高[（85.6±18.5）μg/Lvs.（127.8±20.1）μg/L]（P＜0.01）.罗格列酮能明显降低T2DM患者FBG、PBG、HbA1C、FINS水平,改善HOMA-IR （P＜0.001）;与对照组相比,治疗组血清脂联素水平明显增高[（3.2±0.9）mg/L vs.（7.7±2.1）mg/L],内脂素水平明显降低[（125.3±18.8）μg/L vs.（79.3±16.4）μg/L （P＜0.01）].T2DM患者血清脂联素与BMI、FPG、HOMA-IR和内脂素呈负相关（P＜0.01）;内脂素水平与BMI、FPG和HOMA-IR呈正相关（P＜0.01）.结论 罗格列酮可通过调控脂联素和内脂素水平,改善胰岛素的敏感性,降低胰岛素的抵抗性,达到纠正高胰岛素血症、降低血糖水平的目的,值得临床推广应用.     

2型糖尿病及其合并大血管病变患者血浆脂联素分析

目的 观察2型糖尿病(T2DM)不同阶段血清脂联素水平的变化,探讨糖尿病合并大血管病变的独立危险因素.方法 108例2型糖尿病(T2DM)患者,按有无大血管病变分为大血管病变组(54例)和无大血管病变组(54例),另设健康对照组(54例),均检测血浆脂联素(APN)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖及胰岛素水平等.结果 大血管病变组、无大血管病变组和健康对照组血浆APN水平分别为(4.1±2.1 )mg/L、(6.7±2.8)mg/L和(12.1±1.4) mg/L.大血管病变组和无大血管病变组血浆APN水平明显低于健康对照组(均P＜0.01);大血管病变组血浆APN水平也明显低于无大血管病变组(P＜0.01).结论 APN水平可作为预测T2DM发生并发症的重要指标;低APN血症在T2DM及其并发症发生、发展中超重要作用.     

2型糖尿病、冠状动脉硬化性心脏病与血清脂联素、网膜素、内脏脂肪素的相关性探索

目的探讨血清脂联素、网膜素、内脏脂肪素在2型糖尿病(T2DM)患者及冠状动脉硬化性心脏病(CHD)患者中的变化。方法健康体检者30例为对照组,2型糖尿病患者34例为T2DM组,冠状动脉硬化性心脏病患者41例为CHD组。采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组患者血清脂联素、网膜素和内脏脂肪素含量;采用全自动血生化分析仪分别检测各组患者空腹血清葡萄糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,采用化学发光法检测各组患者空腹血清胰岛素(FINS)含量,采用稳态模型评估法(HOMA-IR)计算胰岛素抵抗指数。结果 T2DM组、CHD组血清脂联素、网膜素水平均明显低于对照组(F=34.99,100.65,q=7.60~21.68,P<0.01);T2DM组、CHD组血清内脏脂肪素水平明显高于对照组(F=21.28,q=9.25,8.30,P<0.01),T2DM组与CHD组以上指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组血清脂联素、网膜素、内脏脂肪素与HOMA-IR均有相关性(P<0.01)。结论血清脂联素、网膜素、内脏脂肪素与2型糖尿病、冠状动脉硬化性心脏病的发生发展密切相关。     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和脂联素与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的 研究2型糖尿病（T2DM）患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和脂联素与胰岛素抵抗的关系.方法 选择80例T2DM患者（T2DM组）和40例健康体检者（对照组）,测定各组空腹血清TNF-α,IL-6和脂联素水平,同时分别测定各组患者体质量指数（BMI）、空腹血糖、血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.结果 T2DM组TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组,脂联素水平明显低于对照组（均P＜0.05）.在T2DM组中,TNF-α和IL-6均与HOMA-IR呈正相关（P＜0.01,P＜0.05）,脂联素与HOMA-IR呈负相关（P＜0.01）.结论 IL-6、TNF-α及脂联素参与了2型糖尿病的发病过程,与胰岛素抵抗密切相关.     

溃疡性结肠炎血清脂联素与炎症因子相关性

目的：研究溃疡性结肠炎血清脂联素与炎症因子的相关性。方法选择溃疡性结肠炎患者为研究对象（UC组）,以正常健康人为对照（对照组）,采用ELISA检测并比较两组间血清脂联素、hs-CRP、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-8、IL-10和IL-17的差异,分析血清脂联素与炎症因子的相关性。结果 UC组患者血清脂联素和IL-10均显著低于CON组（均P＜0.05）,hs-CRP、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-8、IL-10和IL-17显著高于CON组（均P＜0.05）。相关性分析表明UC组患者血清脂联素与hs-CRP、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-8和IL-17呈负相关（rs＜0,P＜0.05）,与IL-10呈正相关（rs＞0,P＜0.05）。结论溃疡性结肠炎血清脂联素与hs-CRP、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-8和IL-17呈负相关,与IL-10呈正相关,可用于评估其炎症。     

老年2型糖尿病合并脑梗死患者血清脂联素、超敏C反应蛋白及颈动脉内膜中层厚度的变化

目的 探讨老年2型糖尿病(T2DM)合并脑梗死患者血清脂联素(APN)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及颈动脉内膜中层厚度(IMT)的变化.方法 测定正常对照组30例(A组)、T2DM非脑梗死组30例(B组)及T2DM合并脑梗死组33例(C组)的血糖、血脂、肝肾功能、糖化血红蛋白(HbA1c)、hs-CRP,ELISA法测定血清APN水平,超声测定IMT;分析组间差异.结果 与A组相比,B,C组hs-CRP、IMT均升高,C组升高更明显(P＜0.05);A、B、C三组血清APN水平依次降低(P＜0.05);APN水平与hs-CRP和IMT均呈负相关(r=-0.528、r=-0.585,P＜0.05).结论 T2DM合并脑梗死患者动脉炎性反应引起动脉粥样硬化更加明显;联合检测血清APN、hs-CRP及IMT,对T2DM患者合并脑梗死可能有预测和辅助诊断作用.     

血浆网膜素水平与代谢综合征的关系研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并代谢综合征(MS)患者血浆网膜素水平的变化.方法:收集T2DM患者95例和正常对照(NC)组36例,将T2DM患者分为T2DM不合并MS组(A组)46例,T2DM合并MS组(B组)49例.采用ELISA检测3组空腹血浆网膜素水平,检测各组血糖、血脂、空腹胰岛素(Fins)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP),计算腰臀比(WHR)、体质量指数(BMI),胰岛索抵抗指数(HOMA-IR),并分析各指标与网膜素的关系.结果:血浆网膜素水平NC组最高,A组其次,B组水平最低;其与腰围(WC)、臀围(HC)、BMI、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FBG)、75 g葡萄糖负荷后2 h血糖(2hPG)、Fins、HOMA-IR、SBP、DBP呈负相关(r分别为-0.465、-0.473、-0.814、-0.696、-0.380、0.635、-0.691、-0.684、-0.663、-0.522,P＜0.01),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关(r=0.279,P＜0.01).BMI、2hPG和WC是空腹血浆网膜素的影响因素.结论:MS患者血浆网膜素水平与胰岛素抵抗和肥胖密切相关,可能在MS的发病过程中起到重要作用.     

脂联素基因G276T多态性与PCOS患者并发非酒精性脂肪性肝病的关系

目的研究脂联素基因内含子2的G276T多态性与多囊卵巢综合征（PCOS）患者并发非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的关系。方法采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性检测基因型,酶联免疫吸附试验检测血清脂联素水平,比较PCOS并发NAFLD患者和PCOS患者脂联素基因内含子2的G276T基因型和等位基因频率及G276T各基因型的血清脂联素水平。结果 PCOS组血清脂联素水平显著高于PCOS并发NAFLD组,差异有统计学意义（P〈0.05）;PCOS并发NAFLD组和PCOS组中,TT、GT、GG基因型分别为8.0%、36.0%和56.0%、16.0%和51.0%、33.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）,等位基因频率T、G分别为26.0%、74.0%和41.5%、58.5%,差异有统计学意义（P〈0.05）;PCOS并发NAFLD组中TT、GT、GG基因型之间的血清脂联素水平差异有统计学意义（P〈0.05）,PCOS组中TT、GT、GG基因型之间的血清脂联素水平差异有统计学意义（P〈0.05）。结论脂联素水平是PCOS并发NAFLD的保护因素;脂联素基因内含子2的G276T多态性与PCOS并发NAFLD有关且影响血清脂联素的水平。     

非酒精性脂肪性肝病患者肝组织脂联素表达及其意义

目的探讨肝组织脂联素表达在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病机制中的作用及地位,为NAFLD的预防及治疗提供新的思路。方法47例NAFLD患者及20例正常对照均测量身高、体重,计算体重指数（BMI）;分别应用ELISA方法测定血清脂联素（adiponectin）浓度、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度;采用稳态模式评估法,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;对肝组织进行HE、Masson染色及脂联素免疫组化染色,对脂联素表达量进行半定量分析。结果非酒精性脂肪性肝炎（NASH）组肝组织脂联素表达较对照组及单纯性脂肪肝组显著减少（P〈0.05）,与血清脂联素浓度呈显著正相关（P〈0.01）,与血清TNF-α浓度、ALT、HOMA-IR及肝组织炎症、纤维化程度呈负相关（P〈0.01）,而与脂变程度不相关（P〉0.05）。多元线性逐步回归分析显示,肝组织脂联素表达是肝组织炎症及纤维化发生的保护因素。结论肝组织脂联素表达在NAFLD患者肝组织炎症及纤维化发生发展中起保护性作用。     

Toll样受体4在棕榈酸诱导RAW264.7巨噬细胞 炎症反应中的作用及机制

目的 探讨 Toll 样受体 4（TLR4）在棕榈酸诱导 RAW264.7 巨噬细胞炎症反应中的作用及可能机制。方 法 观察正常对照组（正常饮食）和高脂饲料组（高脂饮食诱导肥胖小鼠模型）C57BL/6J 小鼠血清自由脂肪酸（FFA） 水平及内脏脂肪组织炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP- 1）的表达;采用棕榈酸（150 μmol/L 组和 300 μmol/L 组）刺激小鼠 RAW264.7 巨噬细胞,观察这 2 组和空白对照 （Control）组、无 FFA 牛血清白蛋白（BSA）组的 TNF-α、IL-6 和 MCP-1 的表达和分泌,同时检测 TLR4 的蛋白表达和 核因子-κB（NF-κB）的激活情况;利用 siRNA 干扰实验抑制 TLR4,观察在 Control 组、BSA 组、棕榈酸（300 μmol/L） 组、棕榈酸（300 μmol/L）+Control siRNA 组、棕榈酸（300 μmol/L）+TLR4 siRNA 组中棕榈酸诱导巨噬细胞炎症因子的 表达和分泌。结果 高脂饲料组体质量和 Lee’s 指数高于正常对照组,血清中 FFA 水平升高,内脏脂肪组织中 TNF-α、IL-6 和 MCP-1 的表达明显增加（P＜0.05）。与 BSA 组比较,棕榈酸 150 μmol/L 组和棕榈酸 300 μmol/L 组 炎症因子 TNF-α、IL-6 和 MCP-1 的表达和分泌均明显增加,TLR4 和 NF-κB p65 磷酸化蛋白水平均增加（P＜0.05）。 与 BSA 组比较,棕榈酸 300 μmol/L 组 NF-κB p65 的核转运水平和细胞内水平明显升高（P＜0.05）。TLR4 被抑制 后,棕榈酸+TLR4 siRNA 组的 TLR4、TNF-α、IL-6 和 MCP-1 的 mRNA 表达和分泌水平明显低于棕榈酸组（P＜ 0.05）。结论 TLR4 可能参与棕榈酸诱导的 RAW264.7 巨噬细胞炎症反应,诱导炎症因子 TNF-α、IL-6 和 MCP-1 的释放,且其介导的炎症反应与 NF-κB 的激活有关。     

不同程度间歇低氧对3T3-L1脂肪细胞炎性细胞因子和脂肪因子的影响

【摘要】目的 测定不同程度间歇低氧（IH）处理的3T3-L1脂肪细胞中炎性细胞因子和脂肪因子水平的变化。 方法 建立阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）模式间歇低氧/再氧合（IH/ROX）细胞模型,将分化成熟的3T3-L1脂肪细胞分为5组,即3个不同程度IH组（5%O₂,7.5%O₂,10%O₂,编号为IH-1,IH-2,IH-3）、持续低氧（10%O₂,CH）组和正常氧对照（21%O₂,IN）组。采用ELISA法测定脂肪细胞上清液中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、瘦素和脂联素的水平,Western blot测定脂肪细胞中低氧诱导因子（HIF）-1α、葡萄糖转运蛋白（Glut）-1水平,Real-time-PCR测定脂肪细胞中HIF-1α,lut-1、TNF-α、IL-6、瘦素、脂联素的mRNA表达水平。 结果 IH组和CH组TNF-α、IL-6和瘦素蛋白及其mRNA水平均高于IN组,IH-1组TNF-α、IL-6和瘦素蛋白及瘦素mRNA水平高于IH-2、IH-3组（均P＜0.05）;IH组和CH组脂联素蛋白及其mRNA水平均低于IN组,IH-1组低于IH-2、IH-3组（均P＜0.05）。 结论 OSA模式IH与脂肪细胞炎性细胞因子和脂肪因子的表达和释放有关,IH可能是脂肪细胞炎症反应的基础,参与OSA患者胰岛素抵抗的发生。     

钙网织蛋白在早期类风湿关节炎中的表达及其与 自身抗体和炎性细胞因子的关系

目的 探讨钙网织蛋白在早期类风湿关节炎（RA）患者体内的表达及其与自身抗体和炎性细胞因子的关 系。方法 收集 106 例早期活动性 RA 患者、95 例经治疗达到稳定期 RA 患者、85 例骨性关节炎（OA）患者和 80 例 健康对照者（HC）的外周血标本。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清钙网织蛋白、抗环瓜氨酸肽抗体（antiCCP）及细胞因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α 水平;采用免疫比浊法检测类风湿因子（RF）水 平。Spearman 等级相关分析活动性 RA 患者血清钙网织蛋白水平与血清 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 的相关性。结果 早期活动性 RA 组血清钙网织蛋白水平［（5.84±2.62）μg/L］高于稳定期 RA 组［（4.26±1.42）μg/L］、OA 患者组［（3.92± 1.10）μg/L］和 HC 组［（3.86±0.91）μg/L］（P＜0.001）,后 3 组的血清钙网织蛋白水平差异无统计学意义（P＞0.05）;早 期活动性 RA 患者 RF 阳性组血清钙网织蛋白水平高于 RF 阴性组［（6.12±2.87）μg/L vs. （4.92±1.22）μg/L,P=0.045］, anti-CCP 阳性组血清钙网织蛋白水平也高于 anti-CCP 阴性组［（6.39±2.93）μg/L vs. （4.69±1.17）μg/L,P=0.002］;早期 活动性 RA 患者血清钙网织蛋白水平与血清 IL-1β（rs=0.386,P=0.009）、IL-6（rs=0.405,P=0.006）、TNF-α（rs=0.428, P=0.003）均呈正相关。结论 钙网织蛋白在早期活动性 RA 患者体内表达升高,且与自身抗体及炎性细胞因子水平 有关,提示其可能成为 RA 早期诊断及预后评估的潜在血清学新指标。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者高同型 半胱氨酸与心脏舒张功能的关系

目的　探讨2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者高同型半胱氨酸（Hcy）对心脏舒张功能的影响。方法　182例T2DM患者按照是否合并NAFLD、高Hcy（HHcy,Hcy＞15 μmol/L）交叉分组,分为非NAFLD&非HHcy（A）组46例,NAFLD&非HHcy（B）组48例、非NAFLD&HHcy（C）组42例、NAFLD&HHcy（D）组46例。分析NAFLD和HHcy对患者临床指标的影响。94例T2DM合并NAFLD患者按照舒张早期血流峰值速度（E）/舒张晚期血流峰值速度（A）分为心脏舒张功能正常组（E/A>0.8）和心脏舒张功能异常组(E/A≤0.8),比较分析2组间临床资料。Logistic回归分析影响T2DM合并NAFLD者心脏舒张功能的因素。结果　析因分析结果发现,NAFLD对体质量指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、C反应蛋白（CRP）、E/A、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）及糖化血红蛋白（HbA1c）有显著影响,HHcy对BMI、SBP、DBP、空腹血糖（FBG）、FINS、HOMA-IR、CRP、左室心肌质量指数（LVMI）、E/A有显著影响,两者对SBP、FINS、HOMA-IR、CRP、E/A的影响存在交互作用（P＜0.05）。94例T2DM合并NAFLD患者中,E/A异常组BMI、SBP、FINS、HOMA-IR、LVMI和HHcy比例高于正常组（P＜0.05）。回归分析显示,HHcy是影响T2DM合并NAFLD患者心脏舒张功能异常的独立危险因素。结论　T2DM合并NAFLD同时并发HHcy患者心脏舒张功能明显降低。HHcy是T2DM合并NAFLD患者心脏舒张功能下降的独立危险因素。     

初诊2型糖尿病短期胰岛素泵强化治疗对血清炎症因子及胰岛功能的影响

目的：观察短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者（T2DM）血清C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平及胰岛β细胞功能的影响。方法：初诊T2DM患者64例,应用胰岛素泵强化治疗14 d,比较治疗前后血清CRP、TNF-α、IL-6、胰岛素分泌指数（HOMA-IS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化,并与38例健康对照组人群进行比较。结果：T2DM患者治疗前血清CRP、TNF-α、IL-6水平较正常对照组明显升高（P<0.01）;强化治疗后较治疗前血清CRP、TNF-α、IL-6水平明显降低（P<0.01）,HOMA-IS明显升高（P<0.01）,而HOMA-IR则明显降低（P<0.01）。结论：初诊T2DM患者存在慢性炎症反应,胰岛素具有抗炎作用,胰岛素强化治疗可改善患者糖代谢,减轻胰岛素抵抗,从而降低炎症因子的表达。     

复方甘草酸苷对HaCaT 细胞表达IL-2、IL-4 的影响

目的观察复方甘草酸苷(CG)对角质形成细胞株HaCaT 细胞增殖的抑制作用及其表达白细胞介素（IL）- 2、IL-4 的影响,探讨CG 治疗银屑病的作用机制。方法将培养的HaCaT 细胞分为4 组：空白对照组（不加CG）;低浓度组（1 mL 细胞培养液中加入50 μL CG）;中浓度组（1 mL 细胞培养液中加入100 μL CG）;高浓度组（1 mL 细胞培养液中加入200 μL CG）。采用噻唑蓝（MTT）方法检测24 h 后不同浓度CG 对HaCaT 细胞增殖的抑制作用;双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)分析不同浓度CG 处理后的HaCaT 细胞上清液中IL-2 及IL-4 的表达水平。结果低、中、高浓度CG 干预HaCaT 细胞24 h 后均可见到明显的增殖抑制作用。不同浓度CG 干预HaCaT 细胞24 h 后,低浓度组上清液中IL-2 的浓度与空白对照组无明显差异（ng/L：234.51±17.98 vs 225.31±16.23,P＞0.05）;中、高浓度组的IL-2 浓度明显低于空白对照组及低浓度组,且高浓度组低于中浓度组（ng/L：188.99±19.22 vs 208.49±18.40, P＜ 0.05）;高浓度组培养上清液中IL-4 的浓度较其余3 组明显升高（ng/L：45.67±10.29 vs 37.62±3.90、39.68±6.08、43.85± 10.26,P＜0.05）。结论CG 可能是通过调节细胞因子IL-2 与IL-4 的分泌而抑制皮肤角质形成细胞的增殖。     

右美托咪定复合帕瑞昔布钠在开胸手术中单肺通气时的肺保护作用

目的 评价右美托咪定复合帕瑞昔布钠在开胸手术患者单肺通气时的肺保护作用。方法 择期行食管或肺癌根治手术患者 80 例, 性别不限, 年龄 45~70 岁, ASA 分级Ⅰ~Ⅱ级, 随机分为右美托咪定组 （D 组）、 帕瑞昔布钠组 （P 组）、 右美托咪定复合帕瑞昔布钠组 （DP 组） 及对照组 （C 组）, D 组于麻醉诱导前 10 min 内右美托咪定静脉输注 1 μg/kg, 后以 0.6 μg·kg-1 ·h-1 输注至关胸, P 组诱导前 10 min 静脉给予帕瑞昔布钠 40 mg, DP 组患者采用右美托咪定静脉输注 （同 D 组） 及帕瑞昔布钠 40 mg 静脉注射, C 组给予等体积生理盐水。于麻醉诱导后即刻 （T1)、 单肺通气 30 min （T2 ）、 60 min （T3 ） 及术毕 （T4 ） 分别采集动脉血, 行动脉血气分析, 计算氧合指数 （OI）, 并采用酶联免疫吸附试验 （ELISA） 法测定血清肿瘤坏死因子 （TNF） -α、 白细胞介素 （IL） -6 及 IL-8 水平。结果 除 DP 组 T2 时点与 T1 时点 IL-8 水平无明显差异外, 各组 T2~4 时点与 T1 时点比较, TNF-α、 IL-6、 IL-8 水平均升高, OI 降低 （P<0.05）; 与 C 组比较, T2~4 时点 D 组、 P 组、 DP 组 TNF-α、 IL-6、 IL-8 水平降低, 而 OI 升高 （P < 0.05）, D 组、 P 组各时点比较差异无统计学意义, DP 组 T2~4 时点 TNF-α、 IL-6、 IL-8 水平低于 D 组、 P 组, OI 高于 D 组、 P 组 （P < 0.05）。结论 右美托咪定复合帕瑞昔布钠可进一步减轻开胸手术单肺通气期间炎性因子的水平、 改善肺氧合, 显示更好的肺保护作用。     

二黄汤对哮喘大鼠气道重塑中转化生长因子-β1及体内白介素-33表达的影响

摘要 目的：观察二黄汤对哮喘大鼠气道重塑中转化生长因子β1(TGF-β1)及体内白介素-33(IL-33)的影响。方法：50 只SD大鼠随机均分为正常组（A）、哮喘组（B）、布地奈德组（C）、高剂量二黄汤组（D）和低剂量二黄汤组（E）。以卵清白蛋白（VOA）致敏与激发建立哮喘大鼠气道重塑模型。用免疫组化法检测肺组织TGF-β1蛋白的表达,酶联免疫法检测血清及肺泡灌洗液（BALF）中IL-33的浓度。结果：与A组比较,B组支气管壁厚度（Wat）、平滑肌厚度（Wam）、血清、BALF中IL-33的浓度和肺组织中TGF-β1的蛋白表达均增高（P<0.05）。经布地奈德和二黄汤干预后,与B组比较,C组、D组和E组以上指标均下降（P<0.05）;与C组比较,C组、D组各检测结果无差异（P>0.05）,C组、E组各检测结果有差异,但不显著（0.01相似文献   

腺苷受体A1亚型对视网膜色素上皮细胞 免疫调节功能的影响

目的 研究视网膜色素上皮细胞（RPE）主要是通过何种亚型的腺苷受体（ARs）来结合腺苷,及其对 RPE 功能的影响。方法 体外培养人 ARPE-19 细胞系,定量 PCR 检测 4 种腺苷受体（ARA1、ARA2A、ARA2B、ARA3）基 因的表达;提取细胞膜蛋白,Western blot 检测 4 种腺苷受体在 RPE 细胞膜上的存在。体外培养 ARPE-19 细胞至 80% 融合后随机分为 A~E 组。其中,A 组为无干预对照组,B～E 组分别给予 ARA1 拮抗剂 DPCPX（50 nmol/L）、 ARA2A 拮抗剂 SCH58261（100 nmol/L）、ARA2B 拮抗剂 MRS1754（100 nmol/L）及 ARA3 拮抗剂 MRS1220（5 μmol/L） 干预。利用 H3-腺苷进行放射性配体结合实验,计算各组细胞对腺苷的最大结合容量（Bmax）。以肿瘤坏死因子 α （TNF-α）10 μg/L 及 γ 干扰素（IFN-γ）1 000 U/mL 联合干预体外培养的 ARPE-19 细胞,给予或不予 ARA1 激动剂 （CCPA）,酶联免疫吸附试验（ELISA）测定培养上清中白细胞介素（IL）-6、IL-10、转化生长因子 β（TGF-β）、单核细胞 趋化因子（MCP）-1、趋化因子 C-X-C 配体 10（CXCL10,IP-10）的含量。结果 在 ARPE-19 细胞中即可检测到 4 种 腺苷受体基因的表达,也可探测到其分子在细胞膜上的存在。A~E 组 ARPE-19 细胞结合腺苷的 Bmax （单位：fmol）分 别为 2.04±0.31、0.44±0.06、1.82±0.28、2.01±0.42 及 2.06±0.44,其中 B 组较其他各组 Bmax均降低（P＜0.01）。以 TNF- α 及 IFN-γ 激活 ARPE-19 细胞,与对照 RPE 组比较,CCPA 干预 RPE 组 IL-6、MCP-1 及 IP-10 的含量降低、IL-10 的含量增加（P＜0.01）。2 组 TGF-β 的含量差异无统计学意义。结论 ARA1 对 ARPE-19 细胞结合腺苷的能力具 有重要的调控作用,ARA1 受体介导的信号可抑制 ARPE-19 细胞分泌促炎因子及驱化因子,具有潜在的免疫抑制 作用。