软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织Bcl-2及Bax表达的调节作用

摘要 目的 研究软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织中凋亡调控相关基因表达的作用。方法 40只C57小鼠随机分为4组,分别为正常对照组、模型对照组、软肝化坚颗粒低剂量组及高剂量组,每组10只。采用四氯化碳腹腔注射诱导形成小鼠肝纤维化模型。采用免疫组织化学染色方法检测肝组织中Bcl-2和Bax的表达,同时进行肝组织纤维化评分(S)。结果 Bcl-2和Bax均主要表达于中央静脉周围凝固性嗜酸性变肝细胞,模型对照组尤为明显,软肝化坚颗粒高、低剂量组凝固性嗜酸性变肝细胞明显减少。模型对照组肝组织肝纤维化评分、Bcl-2和Bax阳性表达量均高显著于正常对照组,（P值分别为0.000;0.000;0.000）,而Bcl-2/Bax比值显著低于正常对照组（P＝0.003）。软肝化坚颗粒高、低剂量组肝组织Bcl-2阳性表达较模型对照组和正常对照组均明显增强,差异均具有统计学意义（P＜0.05）, Bax阳性表达量较模型对照组显著减少,但较正常对照组显著增强,差异均具有统计学意义（P＜0.05）,Bcl-2/Bax比值均显著高于模型对照组和正常对照组（P＜0.01,P＜0.01）。结论 软肝化坚颗粒可能通过调节肝组织细胞中凋亡相关基因Bcl-2 和Bax的表达,抑制肝细胞凋亡进而发挥抗肝纤维化的作用。      

缬沙坦治疗免疫性肝纤维化大鼠及其对Bcl-2/Bax表达的影响

目的 评价缬沙坦对免疫性大鼠肝纤维化的治疗作用,并观察其对免疫性肝纤维化大鼠肝组织中凋亡相关因子Bcl-2/Bax表达的影响.方法 36只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和治疗组.治疗组在造模第6周开始予以缬沙坦干预;第10周实验结束后,观察三组在肝组织纤维化程度、血清透明质酸(HA)、羟脯氨酸(Hyp)水平的变化,免疫组化检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Bcl-2、Bax的表达.结果 治疗组大鼠肝纤维化程度、炎症活动度均较模型组明显减轻.模型组和治疗组肝胶原面积分别为(12.5±2.15)%和(5.21±1.21)% (P＜0.05).与模型组比较,治疗组血清HA、Hyp水平均降低(P＜0.05).模型组肝组织α-SMA、Bcl-2和Bax的表达较空白对照组明显增强(P＜0.05);而治疗组α-SMA表达明显低于模型组(P＜0.05).治疗组Bcl-2表达较模型组显著降低(P＜0.05), Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05).结论 缬沙坦能明显减轻猪血清诱导的肝纤维化大鼠的肝纤维化程度、炎症活动度,其机制可能与下调Bcl-2的表达及降低Bcl-2/Bax比值有关.     

美洲大蠊多肽提取物对SMMC-7721细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：研究美洲大蠊多肽提取物诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡及其分子机制。方法：采用不同质量浓度的美洲大蠊多肽提取物作用于SMMC-7721,以Cell Counting Kit-8（CCK-8）法检测细胞抑制率;Hoechst33342/PI与Annexin V-FITC/PI双染法相结合检测SMMC-7721细胞的凋亡;蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测细胞凋亡相关因子Bcl-2和Bax蛋白表达。结果：不同质量浓度的美洲大蠊多肽提取物可抑制SMMC-7721细胞的增殖,诱导其凋亡,呈一定的量效关系;Western Blot法显示Bax表达增多,Bcl-2蛋白表达减少,Bcl-2/Bax比值降低。结论：美洲大蠊多肽提取物可明显诱导SMMC-7721细胞凋亡,抑制其增殖,其机制可能与下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达,降低Bcl-2/Bax比值有关。     

硫代乙酰胺诱导大鼠肝纤维化的研究

目的研究硫代乙酰胺对大鼠肝纤维化模型的诱导作用。方法采用0．03％的硫代乙酰胺腹腔注射,每周2次,构建大鼠肝纤维化模型;观察大鼠肝纤维化形成情况。结果与空白组比较,模型组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、透明质酸（HA）明显升高（P〈0．01）;层粘连蛋白（LN）升高（P〈0．05）。组织病理提示模型组大鼠肝细胞大量坏死,假小叶形成。结论硫代乙酰胺能诱导大鼠形成肝纤维化。     

丹酚酸A对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的防治作用及机制研究

目的探讨丹参水溶性成分丹酚酸A对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用及机制研究。方法将36只SD大鼠随机分为正常对照组(对照组)、肝纤维化组(模型组)和丹酚酸A给药组(给药组)。通过50%CCl4花生油溶液(1 m L·kg-1)灌胃诱导建立肝纤维化模型。给药组同时每日1次腹腔注射丹酚酸A 10 mg·kg-1。建模与给药期间观察大鼠基本生活状况,6周后处死大鼠,观察大鼠肝脏大体形态;用HE染色法进行肝脏病理学观察;全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)的水平;放射免疫法测定血清透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层黏蛋白(LN)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)的含量;Western blot检测肝脏组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与模型组相比,丹酚酸A给药组能够显著降低大鼠血清ALT和AST的水平,明显降低大鼠血清肝纤维化指标,并改善大鼠肝脏病理组织学结构(P<0.05)。与模型组相比,丹酚酸A给药组能够促进肝脏组织中Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白表达(P<0.05)。结论丹酚酸A可能是通过调节大鼠肝脏Bcl-2和Bax蛋白的表达来发挥其抗肝纤维化的作用。     

荔枝核总黄酮对肝纤维化模型大鼠肝细胞损伤的改善作用

目的:研究荔枝核总黄酮(TFL)对肝纤维化模型大鼠肝细胞损伤的改善作用。方法:大鼠每周前3天ip给予二甲基亚硝胺(DMN),每天1次,连续30 d以复制肝细胞损伤模型。60只大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)与TFL高、低剂量(200、100 mg/kg)组,除正常对照组外其他各组复制模型的同时ig给药,每天1次,连续45 d。采用HE染色,显微镜下观察大鼠肝细胞并分析肝组织病理分期(S1~S4);采用Masson染色与免疫组化染色,显微镜下观察大鼠肝细胞并统计肝组织纤维化程度与Bcl-2、Bax表达水平;检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。结果:模型组大鼠肝细胞病理分期以S3、S4期为主,TFL高、低剂量组以S1、S2期为主。与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织纤维化程度升高,Bcl-2、Bax表达增强,血清中AST、ALT活性增强;与模型组比较,TFL高、低剂量组大鼠肝组织纤维化程度降低,Bcl-2表达增强,Bax表达减弱,血清中AST、ALT活性减弱;以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:TFL对肝纤维化模型大鼠肝细胞损伤具有一定改善作用,其机制可能与上调Bcl-2、下调Bax表达有关。     

美洲大蠊提取物通过介导Nrf2/HO-1通路抑制氧化应激的抗肝纤维化作用

目的:探究美洲大蠊提取物(PA-B)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化Nrf2/HO-1通路及氧化应激指标的影响.方法:采用腹腔注射40％ CCl4橄榄油溶液建立大鼠肝纤维化模型,48只大鼠随机分成正常对照组、肝纤维化模型组、秋水仙碱组、PA-B低剂量组、PA-B中剂量组、PA-B高剂量组,每组8只.治疗第4周末...     

德都红花-7味散对四氯化碳所致慢性肝损伤大鼠凋亡蛋白表达的影响

目的 观察德都红花-7味散对四氯化碳（CCl₄）所致肝纤维化大鼠B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）mRNA表达的影响。方法 将40只SD雄性大鼠按体质量分层随机分为空白组、模型组、对照组和实验组,每组10只。用腹腔注射CCl₄的方法建立肝纤维化模型。空白组和模型组均灌胃给予等量蒸馏水;对照组灌胃给予21.0 mg·kg^-1水飞蓟宾;实验组灌胃给予0.3 g·kg^-1德都红花-7味散。4组大鼠每天给药1次,连续给药7周。用Masson染色法观察肝纤维化的情况,用实时荧光定量聚合酶链反应法检测大鼠肝组织中Bcl-2和Bax mRNA的表达水平。结果 实验组、对照组、模型组和空白组的胶原百分比分别为（7.99±1.71）%,（8.82±2.63）%,（14.84±4.45）%和（0.80±0.29）%,Bcl-2 mRNA表达量分别为0.64±0.13,0.78±0.18,1.07±0.43和0.48±0.16,Bax mRNA表达量分别为0.95±0.10,0.98±0.26...     

肝纤维化形成过程中大鼠肝组织Bcl-2、Bax表达的动态研究

目的研究CCl4肝纤维化模型形成过程中Bcl-2、Bax蛋白在大鼠肝组织中的动态表达。方法雄性wistar大鼠制备CCl4肝纤维化动物模型,设正常对照组、4周模型组、8周模型组。实验结束后用v-G法染色观察肝纤维化程度并分级,同时用免疫组织化学法(SABC法)检测各组大鼠肝组织Bcl-2、Bax的表达情况。结果模型组大鼠肝纤维化程度均达肝纤维化的Ⅲ-V期以上。BcI-2在正常组、4周及8周模型组表达量分别为(3.19±0.79)％、(12.36±4.71)％及(17.39±5.98)％(P<0.01或P<0.05)。Bax在正常组、4周及8周模型组表达量分别为(2.04±0.58)％、(18.05±5.64)％及(13.56±4.77)％(P<0.01或P<0.05)。凋亡指数、Bax/Bcl-2比值在CCl4肝纤维化模型组中明显增加,尤以4周模型组增加最明显,且凋亡指数与Bax/Bcl-2比值呈正相关(r=0.347,P<0.05)。 结论肝纤维化时Bcl-2、Bax的表达加强,且在肝纤维化发生过程中存在动态变化。     

曲美他嗪降低大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的研究

目的探讨曲美他嗪（TMZ）对自体肝移植大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法30 只Wistar 大鼠喂食高脂饲料诱导脂肪肝模型后,随机分为假手术（Sham）组、模型（Model）组和TMZ 组,每组10 只。采用脂肪肝大鼠自体肝移植缺血再灌注损伤模型,于再灌注6 h 后取材,分别观察血浆丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平以及肝组织病理情况。Western blot 法检测肝组织Bcl-2、 Caspase-3 的表达水平;TUNEL 法检测肝细胞凋亡情况。结果术后6 h,与Model 组相比,TMZ 组血浆ALT、AST、肝组织MDA 含量明显降低（P < 0.05）,肝组织SOD 含量增高（P < 0.05）。TMZ 组肝组织中Bcl-2 的表达水平明显高于Model 组,而活化的Caspase-3 的水平明显降低（P < 0.05）。肝组织HE 染色及TUNEL 显示TMZ 组肝细胞水肿、肝窦狭窄及肝细胞凋亡明显轻于Model 组。结论在缺血再灌注时,TMZ 减少氧化应激,促进Bcl-2 表达,抑制 Caspase-3 的活化,减少肝细胞凋亡,对大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤起保护作用。     

丹参滴丸对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的治疗作用

目的观察丹参滴丸对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用。方法除对照组外,其余大鼠采用ip二甲基亚硝胺4周诱导大鼠肝纤维化,造模结束后,ig丹参滴丸175、350、700 mg/kg,设扶正化瘀胶囊为阳性对照组(1 500 mg/kg),对照组、模型组给予同体积蒸馏水,1次/d,连续给药4周。末次给药后1 h剖杀动物,测定血清生化(ALT、AST活性及TP、ALB、TBIL含量)、血清胶原(HA、LN、Ⅲ型前胶原、IV型胶原)水平、肝组织中蛋白、Hyp的含量。取肝组织固定,进行HE、Masson染色,镜下观察肝细胞组织结构和肝纤维化程度。结果丹参滴丸能够显著增加血清中TP和ALB水平,降低ALT、AST活性和TBIL水平;能显著降低LN、Ⅳ型胶原含量,明显降低HA含量,对Ⅲ型前胶原含量有一定的降低趋势;肝匀浆检测显示能显著增加肝组织中蛋白含量,对Hyp含量有一定的降低趋势;肝组织病理学HE染色和Masson染色显示,丹参滴丸能够改善弥漫性肝细胞变性、坏死及炎症反应,能显著抑制胶原增生、减轻肝纤维化程度。结论丹参滴丸能显著改善大鼠的肝功能、减少肝组织纤维的增生、对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化有一定的治疗作用。     

原发性肝癌患者血清可溶性细胞间黏附分子-1的水平及其与肝纤维化的关系

目的 研究原发性肝癌(primary hepatic carcinoma,PHC)患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)水平及其与肝纤维化的关系.方法 选取2014年1月-2016年2月就诊并接受手术治疗的40例PHC患者作为PHC组,另选取40例肝脏良性病变患者与40例正常体检者作为良性病变组与正常组.采用酶联免疫吸附法检测3组血清sICAM-1及肝纤维化指标Ⅲ型前胶原肽(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层黏蛋白(LN)和透明质酸(HA)的水平.并比较血清sICAM-1与肝纤维化指标的相关性.结果 PHC组的血清sICAM-1、LN、PCⅢ、HA、Ⅳ-C水平明显高于良性病变组与正常组(P＜0.05),良性病变组血清sICAM-1水平高于正常组(P＜0.05).血清sICAM-1与LN、PCⅢ、HA、Ⅳ-C呈正相关性(r=0.575、0.679、0.541和0.577,P均＜0.05).结论 血清sICAM-1检测可反应PHC的发生、发展及肝细胞的损伤程度,并且与肝纤维化指标呈正相关,对PHC的早期诊断与治疗具有重要意义.     

齐墩果酸对四氯化碳所致大鼠肝纤维损伤的保护作用

目的：研究齐墩果酸对四氯化碳所致大鼠肝纤维损伤的保护作用.方法：取健康雄性SD大鼠,随机分成4组,A组正常对照组,B组模型对照组,C组齐墩果酸低剂量组（30 mg·kg-1OA溶液）,D组齐墩果酸高剂量组（60 mg·kg-1OA溶液）.除正常对照组灌胃给予花生油外,其余各组都灌胃给予40%四氯化碳花生油溶液,进行肝纤维化的造模.造模同时,正常对照组和模型对照组灌胃等容0.25%CMC-Na溶液,齐墩果酸组按分组灌胃齐墩果酸0.25%CMC-Na溶液.每日一次,连续5周.末次给药后禁食24 h,取大鼠血和肝脏,进行血清肝功能指标检测（ALT、AST、ALB、TP、HA、LN、C-Ⅳ、PC-Ⅲ）和组织病理学观察.结果：齐墩果酸各剂量治疗组大鼠血清中ALT和AST含量明显低于模型对照组（P＜0.01）,Alb含量则显著高于模型组（P＜0.01）,而TP值两组间差异无统计学意义（P＞0.05）;模型组大鼠肝纤维化指标HA、LN、C-Ⅳ、PC-Ⅲ水平明显高于空白组（P＜0.01）,而齐墩果酸各剂量治疗组大鼠血清中这四个参数水平则明显低于模型对照组（P＜0.01）.病理组织学检查表明,用药各组肝纤维病理变化明显减轻.结论：齐墩果酸对实验性肝纤维化大鼠肝细胞有保护作用及抗肝纤维化作用.     

异甘草酸镁对四氯化碳诱导肝损伤大鼠肝组织Bax、Bcl-2蛋白表达及肝纤维化指标影响

目的:观察异甘草酸镁注射液对四氯化碳诱导肝损伤大鼠肝组织Bax、Bcl-2蛋白表达及纤维化指标的影响.方法:50只大鼠随机分成正常对照组(NS组)、肝损伤模型组(MO组)、异甘草酸镁注射液高剂量组(H组)、异甘草酸镁注射液中剂量组(M组)、异甘草酸镁注射液低剂量组(L组),每组10只.MO组和各给药组大鼠将50％ CC...     

肝纤维化血清学指标水平与肝癌的相关性研究

目的 研究血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和透明质酸在肝癌诊断中的价值.方法 采用放射免疫法测定52例原发性肝癌、34例转移性肝癌、34例肝外恶性肿瘤患者及100例健康体检人员血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和透明质酸水平,并进行分析比较.结果 治疗前和治疗1、3个月后,原发性肝癌组Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、血清透明质酸水平(计量单位为μg/L)分别为(176±43)、(166±38)、(129±38);(139±34)、(108±31)、(85±32);(123±23)、(100±23)、(93±18);(347±136)、(299±120)、(266±113)μg/L,转移性肝癌组分别为(97±25)、(93±22)、(79±16);(96±31)、(80±28)、(77±19);(93±24)、(80±21)、(62±15);(254±108)、(199±98)、(132±93)μg/L.原发性肝癌组血清透明质酸和Ⅳ型胶原水平在治疗前与对照组[(67±11)、(55±15)μg/L]比较差异均有统计学意义(均P＜0.01),Ⅲ型前胶原和层粘连蛋白水平明显高于对照组[(55±11)、(54±13)μg/L,P＜0.05)].转移性肝癌组及肝外恶性肿瘤组治疗前透明质酸[(149±68)μg/L]与对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).原发性肝癌组治疗前后血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和透明质酸水平均明显高于同一时间转移性肝癌组的水平(均P＜0.05).原发性肝癌组各项指标治疗前和治疗1、3个月后之间相比均差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和透明质酸水平与原发性肝癌具有相关性,可作为反映原发性肝癌严重程度和预后的指标.

Abstract：

Objective To investigate the significance of serum fibrosis markers in liver fibrosis in liver neoplasms. Methods Radioimmunoassay was used to measure the level of serum procollagen (PC) Ⅲ, collagen type Ⅳ(Ⅳ-C), laminin LN and hyaluronic acid(HA) in 120 patients with liver neoplasms and 100 healthy people.Results Before therapy, the level of Ⅳ-C in the hepatocellular carcinoma group showed significant difference compared with those in control group (P＜0. 01 ). The levels of PCⅢ and LN in the hepatocellular carcinoma group were higher than those in control group ( P ＜ 0.05 ). Before therapy the levels of HA in metastatic cancer of liver group and extrahepatic malignant tumor group were higher than those in control group ( P ＜ 0. 05 ). Before and after the therapy the levels of hepatocellular carcinoma group serum PC Ⅲ, Ⅳ-C, LN and HA were significantly higher than those in the metastatic cancer of liver group ( P ＜ 0. 05). Before and after the therapy the levels of hepatocellula carcinoma group serum PC Ⅲ, Ⅳ-C, LN and HA were significantly difference ( P ＜ 0.05 ). Conclusions The levels of serum PC Ⅲ, Ⅳ-C, LN and HA are significantly related with the hepatocellular carcinoma. These markers can reflect the fibrosis degree of chronic hepatocellular carcinoma and will be an indicator of prognosis.     

乙型病毒性肝炎患者血清IFN-γ、IL-10、TGF-β1检测的临床意义

目的评价乙型病毒性肝炎患者血清IFN-γ、IL-10、TGF-β1水平测定的临床意义。方法采用酶联免疫吸附法测定70例急、慢性乙型肝炎及肝硬化患者血清IFN-γ、IL-10、TGF-β1水平,并检测肝功能、肝纤维化以及HBV-DNA指标;以健康人18例为正常对照组。结果随着患者病情的加重和肝纤维化的进展,血清IFN-γ水平逐渐下降,而IL-10和TGF-β1水平则逐渐上升。血清IFN-γ水平与TBIL、PCⅢ、CⅣ、HA和LN呈显著负相关,而与ALB和PTA呈显著正相关;血清IL-10水平与TBIL、HA呈显著正相关,而与ALB和PTA呈显著负相关;血清TGF-β1水平与TBIL、PCⅢ、CⅣ、HA和LN呈显著正相关,而与ALB和PTA呈显著负相关(P<0.01)。HBV-DNA阳性患者肝纤四项水平显著高于阴性患者(P<0.05或<0.01)。结论 IFN-γ、IL-10、TGF-β1不仅与肝细胞损伤有良好的相关性,而且与肝纤维化的形成密切相关。因此,测定这些细胞因子水平,在监测慢性乙型肝的发生发展、肝纤维化进展程度以及评价治疗效果及预后具有重要的实用价值。     

咪达唑仑对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的探讨咪达唑仑对大鼠肝脏缺血再灌注时细胞凋亡的影响及其保护作用。方法成年健康SD大鼠54只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、咪达唑仑组(M组),每组18只。制作70%肝脏缺血再灌注模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本。用免疫组织化学法检测Bcl-2与Bax蛋白表达量,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(AI)。结果与Sham组比较,各组肝组织Bcl-2、Bax蛋白含量、凋亡指数差异有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,M组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少(P<0.05)。IR、M组各组内各时相以再灌注6h最高。结论咪达唑仑可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达,使肝细胞凋亡减轻,从而对大鼠缺血再灌注肝脏有一定的保护作用。     

茶条槭总黄酮提取物抗小鼠肝纤维化作用及其机制研究

目的研究茶条槭总黄酮提取物(AF)对四氯化碳(CCl 4)致小鼠肝纤维化的保护作用及其作用机制。方法将60只小鼠随机分为模型组、空白对照组、茶条槭总黄酮提取物(AF)高、中、低剂量组(给药剂量分别为400,200和100 mg·kg^-1)和秋水仙碱组(4 mg·kg^-1)。除空白对照组外,其余5组用0.4 g·mL^-1的CCl 4腹壁皮下注射复制小鼠肝纤维化模型,用HE及Masson染色观察肝组织病理变化,用生化试剂盒检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和层黏连蛋白(LN)的含量以及Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)的表达水平;用Elisa法检测血清白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平;用免疫组化染色检测小鼠肝脏α-肌动蛋白(α-SMA)的表达水平;用Real-time PCR检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和信号转导分子-2(SMAD2)mRNA的表达情况;用Western blot技术检测肝组织TGF-β1和SMAD-2的蛋白表达水平。结果与模型组比较,AF高、中剂量组血清ALT、AST、LN含量及Col-Ⅳ、IL-8和IL-6水平均明显降低(P<0.05),肝组织α-SMA表达水平显著下降,CCl 4引起的小鼠肝损伤及纤维化程度明显减轻,肝组织TGF-β1、SMAD2 mRNA及蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AF可减轻实验性小鼠肝损伤并改善肝纤维化程度,其作用机制可能与抑制TGF-β1/SMAD通路的激活有密切关系。     

红景天苷抗肝纤维化的实验研究

目的:研究红景天苷的抗肝纤维化作用。方法:建立大鼠CCl4肝纤维化模型(n=55)后分别给予红景天苷高、中、低剂量及阳性对照药马洛替酯,并设立正常组(n=10)对照;采用光镜观察病理组织学改变,测定血清谷丙氨酸转移酶(ALT)、谷草氨酸转移酶(AST)、一氧化氮(NO)、玻璃酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、肝组织羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)水平,以观察各组用药前、后肝纤维化的程度。结果:红景天苷能降低实验性肝纤维化模型大鼠血清中升高的ALT、AST、NO、HA、LN水平和肝组织中过高的Hyp、MDA的含量。病理组织学检查亦表明其能明显改善实验性肝纤维化。结论:红景天苷对实验性肝纤维化具有一定的抑制作用。