激光学位照射对类风湿性关节炎大鼠血清炎性介质﹑细胞因子及脑β-内啡肽的影响

目的探讨激光穴位照射对类风湿性关节炎模型大鼠血清组织胺（Hm）、5-羟色胺（5-HT）、白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及脑β-内啡肽（β-EP）的影响及其意义。 方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组、造模组、药物组和激光组，除空白组外，各组大鼠应用Freunds完全佐剂制作关节炎模型。药物组采用药物治疗，激光组同时给予激光穴位照射及药物治疗。检测大鼠血清Hm、5-HT、IL-1、TNF-α及脑β-EP的含量。 结果激光穴位照射有下调关节炎模型大鼠异常升高的血清Hm、5-HT、IL-1和TNF-α的作用，并可明显上调下丘脑内β-EP含量，疗效优于对照组（P<0.05）。 结论激光穴位照射可抑制血清炎性细胞因子，具有中枢镇痛作用，对类风湿性关节炎大鼠有较好的治疗效果。     

穴位热痛刺激治疗偏头痛患者的疗效观察及机制探讨

目的 观察穴位热痛刺激治疗无先兆偏头痛患者的临床疗效及对患者接触性热痛诱发电位(CHEP)、血清中5-羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响。 方法 采用随机数字表法将120例无先兆偏头痛患者分为观察组及对照组,2组患者均口服西比灵（每次5 mg,每晚1次）,治疗4周为1个疗程;观察组患者在此基础上辅以穴位热痛刺激,取穴包括风池、率谷、阳陵泉、外关、太阳、印堂等,热刺激温度设定为54.5 ℃,各穴位交替刺激,每日治疗1次,治疗4周为1个疗程。于治疗前、治疗1个疗程后对比2组患者偏头痛治疗效果;同时记录患者CHEP潜伏期、波幅,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2组患者血清中5-HT、β-EP及CGRP含量变化。 结果 经1个疗程治疗后发现观察组患者总有效率（93.3%）较对照组总有效率（75.0%）明显升高（P<0.05）;治疗后观察组CHEP的N-P波幅［（30.67±2.70）μV］较治疗前及对照组［48.58±4.61）μV］均显著降低（P<0.05）;治疗后观察组血清中5-HT、β-EP含量［分别为（383.30±48.57）pg/ml和（42.35±6.17）pg/ml］均较治疗前及对照组［分别为（316.67±43.71）pg/ml、（30.79±4.63）pg/ml］显著升高（P<0.05）,血清中CGRP含量［（12.75±2.28）pg/ml］均较治疗前及对照组［（21.16±3.17）pg/ml］显著降低（P<0.05）。 结论 穴位热痛刺激能有效缓解无先兆偏头痛患者症状,降低CHEP的N-P波幅,其治疗机制可能与提高患者血清中5-HT、β-EP含量、降低CGRP含量有关。     

顽固性偏头痛患者血清血管活性物质水平检测及临床意义分析

目的探讨顽固性偏头痛患者血清5-羟色胺(5-HT)、血管活性肠肽(VIP)、β-内啡肽(β-EP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)检测水平特征及临床意义。方法选取顽固性偏头痛患者106例作为顽固性偏头痛组,110例健康成年人作为健康组,采用ELISA法检测2组人群血清5-HT、VIP、β-EP及TNF-α水平。并对顽固性偏头痛患者5-HT、VIP、β-EP及TNF-α水平进行相关性分析和多元线性回归分析。结果顽固性偏头痛患者血清5-HT、VIP、β-EP水平均低于健康组,TNF-α水平均高于健康组(P<0.05),头痛发作期患者血清5-HT、VIP、β-EP水平均低于间歇期,TNF-α水平均高于间歇期(P<0.05)。相关性分析结果显示顽固性偏头痛患者的5-HT、VIP、β-EP水平两两间呈正相关,与TNF-α水平均呈负相关(P<0.05)。多元线性回归分析显示头痛评分(分)=0.754+0.337×5-HT(μg/L)+0.216×VIP(ng/L)+0.034×β-EP(ng/L)+0.097×TNF-α(pg/mL),决定系数R 2=0.543。结论血清5-HT、VIP、β-EP及TNF-α与偏头痛存在关联,可能与顽固性偏头痛的发生与发展有关,可作为判断患者病情严重程度的潜在参考依据,但还需要今后进行更为深入的临床研究来证实。     

清脑止痛胶囊对硝酸甘油偏头痛模型大鼠的影响机制

目的探讨清脑止痛胶囊(QNZTJN)对硝酸甘油致偏头痛大鼠的影响。方法健康雄性Wistar大鼠90只,随机分为6组:空白组、模型组、清脑止痛胶囊低(QNZTJN-L,0.35g/kg)、中(QNZTJN-M,0.7g/kg)、高(QNZTJN-H,1.4g/kg)剂量组、阳性药正天丸组(0.006g/kg),每组15只。给药7天后,用皮下注射硝酸甘油(NTG,10mg/kg)复制大鼠偏头痛模型,观察注射硝酸甘油后180min内大鼠行为学反应,造模4h后检测血清及脑干中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、5-羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)、β-内啡肽(β-EP)含量的变化。结果与对照组比较,模型组大鼠挠头次数明显增加(P0.05,P0.01),血浆和脑组织NO含量明显升高(P0.05,P0.01),脑组织中NOS、CGRP含量明显升高(P0.05),β-EP、5-HT含量明显降低(P0.05);与模型组比较,清脑止痛胶囊中、高剂量组大鼠挠头次数明显减少(P0.05,P0.01),血浆和脑组织NO含量明显降低(P0.05,P0.01),脑组织中NOS、CGRP含量明显降低(P0.05),β-EP、5-HT含量明显升高(P0.05),且呈剂量依赖性。结论清脑止痛胶囊可以缓解大鼠偏头痛症状,其机制可能与调节单胺类神经递质释放,进而改善脑及血管的功能障碍有关。     

羟考酮缓释片联合即释吗啡治疗中重度癌痛患者的疗效及安全性

目的：分析采用羟考酮缓释片联合即释吗啡治疗中重度癌痛患者的疗效及安全性。方法：选取医院2020年7月至2022年7月收治的中重度癌痛患者134例,按简单随机化法分为两组。对照组（67例）给予即释吗啡治疗,研究组（67例）在对照组基础上联合羟考酮缓释片治疗。于治疗后评估两组镇痛效果,对比两组治疗前后血清指标[β-内啡肽（β-EP）、5-羟色胺（5-HT）]水平,生活质量综合评定问卷（GQOLI-74）、日常活动能力（KPS）评分,统计两组药物不良反应发生率。结果：研究组镇痛总有效率（94.03%）较对照组（79.10%）高（P<0.05）;研究组治疗后β-EP水平比对照组高,5-HT水平比对照组低（P<0.05）;研究组治疗后GQOLI-74量表中躯体功能、社会功能、心理功能、物质生活状态评分比对照组高（P<0.05）;研究组不良反应发生率（13.43%）与对照组（10.45%）相比无显著性差异（P>0.05）。结论：中重度癌痛患者采用羟考酮缓释片联合即释吗啡治疗的疗效较佳,可改善血清5-HT、β-EP水平,提高生活质量及活动能力,且安全可靠。     

手法腕踝针镇痛机理的实验研究

目的:通过建立家兔软组织损伤模型,观察手法腕踝针对损伤局部痛阈、血清5-HT含量的影响,阐明其作用机理。方法:将家兔随机分为模型对照组、体针组、腕踝针组和腕踝针手法组,采用打击伤的方法造成家兔左后肢外侧根部急性软组织损伤模型。测定造模前后、治疗5min、30min及第2次治疗后各组损伤局部痛阈、血清5-HT含量。结果:腕踝针手法组在治疗5min时痛阈即开始升高(P<0.05),血清5-HT含量下降(P<0.01);治疗30min和第2次治疗后,腕踝针手法组提高痛阈、降低血清5-HT含量效果最佳。结论:手法腕踝针治疗急性软组织损伤的机理与其提高受损局部痛阈、降低血清5-HT含量有关。     

乌头碱直流电离子导入对大鼠关节炎的镇痛作用及其机制探讨

目的探讨乌头碱直流电离子导入对大鼠关节炎的镇痛机制。方法Wistar大鼠45只，随机分为空白对照组（空白组，n=15）、致炎模型组（模型组，n=15）和乌头碱直流电离子导入治疗组（治疗组，n=15），每组又根据观察时间点分为1d、5d和10d亚组，每亚组5只。制作大鼠佐剂性关节炎（AA）模型后，治疗组行乌头碱直流电离子导入治疗，于实验第1，5和10天分别取3组大鼠下丘脑、脑干组织及局部炎性组织，采用放射免疫法测定大鼠下丘脑β-内啡肽（β-EP）含量，采用高效液相色谱法测定大鼠脑干5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）及局部炎性组织5-HT含量。结果模型组大鼠各时间点踝关节炎性组织5-HT的含量明显高于空白组（P〈0．01）；治疗组乌头碱导入治疗1d后，局部炎性组织5-HT含量与模型组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），治疗5d及10d后，5．HT含量明显低于模型组（P〈0．05）。模型组大鼠各时间点脑干5-HT含量均明显低于空白组，下丘脑β-EP明显高于空白组（P〈0．05）；治疗组治疗5d及10d后，脑干5-HT和下丘脑β-EP含量均明显高于模型组（P〈0．05）。模型组大鼠各时间点脑干NE含量与空白组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；治疗组治疗5d及10d后，脑干NE含量明显高于模型组（P〈0．05）。结论多次乌头碱直流电离子导入治疗能降低炎性组织局部5-HT含量，升高脑干5-HT、NE和下丘脑β-EP的含量，产生镇痛作用。     

伊痛舒穴位注射对机械通气患者血浆5-羟色胺及β-内啡肽的影响

目的 观察镇痛药物伊痛舒穴位注射对机械通气患者血浆5-羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)含量变化的影响.方法 28例机械通气患者按照随机数字表法分为咪唑安定+芬太尼组(对照组)和咪唑安定+芬太尼+伊痛舒组(伊痛舒组)两组,每组14例.两组相应镇静药物以注射泵持续静脉内泵入,并根据疼痛和镇静效果调节剂量,使患者视觉模拟评分(VAS)≤3～4分、Ramsay镇静评分2～4分.伊痛舒组于镇静后11 h及23 h经患者双侧足三里穴注射伊痛舒注射液,每次4 ml.记录患者镇静前及镇静1、12、24 h的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、气道峰压(Paw)及VAS、Ramsay镇静评分;分别于镇静前及镇静12 h、24 h取静脉血3 ml,测定血浆5-HT及β-EP.结果 与本组镇静前比较,两组患者镇静后各时间点HR、VAS评分均显著下降,Ramsay镇静评分显著升高,MAP在1 h、RR在12 h和24 h及Paw在24 h均降低,PaO2/FiO2在24 h显著升高.伊痛舒组12 h和24 h血浆中5-HT含量((101.45±14.67)ng/L,(104.86±11.74)ng/L]均明显高于对照组[(61.57±10.62)ng/L,(59.86±8.64)ng/L,均P<0.05],而两组间β-EP含量比较差异无统计学意义[对照组:12 h为(162.72±38.44)ng/L,24 h为(151.83±24.54)ng/L;伊痛舒组:12 h为(169.35±28.10)ng/L,24 h为(159.41±15.89)ng/L,均P>0.05].结论 伊痛舒注射液能降低机械通气患者血浆5-HT含量,对β-EP无明显影响.     

不同负荷训练对大鼠下丘脑和血浆β内啡肽含量的影响

目的:探讨不同负荷训练对大鼠下丘脑和血浆β内啡肽(β-endorphin,β-EP)含量的影响。方法:健康雄性SD大鼠32只,体质量(200±10)g,完全随机分为4组,对照组、45min训练组、90min训练组和90min+5%体质量尾负荷组。对大鼠进行了为期8周的不同负荷训练,利用放射免疫法测定大鼠下丘脑和血浆中β-EP的含量。结果:90min训练组和90min+5%体质量尾负荷组下丘脑β-EP含量(μg/g)(234.45±62.38和257.73±57.66)均升高,与对照组比较差异有显著性意义(t=-3.24,-5.18;P<0.05);而90min训练组和90min+5%体质量尾负荷组血浆β-EP含量(μg/L)(159.86±32.54,145.07±29.13)均降低,与对照组比较差异有显著性意义(t=2.67,4.35;P<0.05)。结论:β-EP应答受不同运动负荷的影响;通过不同的运动负荷可以合理地调节下丘脑和血浆中β-EP的含量,有利于调节机体机能和提高运动能力。     

经皮穴位电刺激对力竭运动大鼠海马、中脑5-HT及代谢产物含量影响的机制

目的：观察经皮穴位电刺激（TEAS）抗运动性疲劳的中枢5-HT机制。方法：27只雄性SD大鼠随机分为安静对照组、运动组和TEAS组,每组9组。应用跑台建立运动性疲劳模型,TEAS治疗选用大鼠“后三里”穴（相当于人类的“足三里”穴）,刺激参数：连续波、频率2Hz、强度5mA、时间30min,左右交替,每日1次,连续治疗7d。力竭运动后,记录力竭运动时间;用乳酸氧化酶法测定血浆乳酸含量;高效液相－电化学法（HPLC-ECD）测定脑内5-HT、5-HIAA含量。 结果：TEAS组力竭运动时间显著长于运动组（P<0.05）;运动组血浆乳酸含量显著高于安静对照组和TEAS组（P<0.05）;各组间海马和中脑5-HT含量比较差异无显著性（P>0.05）,但TEAS组大鼠海马5-HIAA含量明显高于安静对照组（P<0.01）,运动组大鼠中脑5-HT/5-HIAA比值显著高于TEAS组（P<0.01）和安静对照组（P<0.05）。 结论：促进海马、中脑5-HT代谢速率可能是TEAS抗运动性疲劳的中枢机制之一。     

中脑导水管周围灰质5-HT_7受体在神经病理性疼痛中的镇痛作用研究

目的:探讨神经病理性疼痛大鼠中脑导水管周围灰质外侧区(l PAG)中5-羟色胺7(5-HT7)受体活化在神经病理性疼痛中的镇痛作用。方法:SD大鼠60只,均分为5组:正常组、神经病理性疼痛组(CCI组)、假CCI组、CCI加AS-19和CCI加SB-269970组。制备CCI大鼠模型,检测各组大鼠机械痛阈变化;免疫印迹法检测l PAG中5-HT7受体蛋白表达情况;在CCI大鼠l PAG中微量注射5-HT7受体特异性激动剂AS-19(6μmol/0.3μl)以及特异性拮抗剂SB-269970(3μmol/0.3μl)后观察药物对CCI大鼠机械痛阈的影响。结果:神经病理性疼痛大鼠机械痛阈下降伴l PAG中5-HT7受体蛋白表达上调,与假手术组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.001)。CCI大鼠l PAG注射AS-19后,机械痛阈显著上升(P<0.001)且可被预先注射SB-269970所抑制。结论:l PAG中5-HT7受体活化后通过激活机体内源性镇痛系统对神经病理性疼痛大鼠产生镇痛作用。     

电针对糖尿病神经痛模型大鼠脊髓背角p-ERK和p-CREB的影响

目的 观察电针对糖尿病神经痛大鼠脊髓背角磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶（p-ERK1/2）和磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（p-CREB）表达的影响。 方法 从30只健康雄性SD大鼠中随机选择8只作为正常组,其余22只采用单次大剂量腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病神经痛模型,共16只大鼠造模成功,将其分为模型组和电针组,每组8只。电针组于链脲佐菌素注射后15 d开始电针干预,每日1次,每次30 min,干预1周,穴位选择双侧“后三里”和“昆仑”穴。链脲佐菌素注射前、注射后7 d、14 d、21 d,观察并记录大鼠的体重、空腹血糖、热痛阈变化,采用免疫印迹法检测大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB表达,采用免疫荧光法检测p-CREB阳性细胞数与神经元共表达情况。 结果 链脲佐菌素注射后7 d、14 d、21 d,与正常组比较,模型组大鼠体重下降（P<0.05）、空腹血糖升高（P<0.015）。链脲佐菌素注射后7 d,与正常组比较,模型组大鼠热痛阈无显著变化;链脲佐菌素注射后14 d、21 d,模型组大鼠热痛阈下降（P<0.05）。与模型组比较,链脲佐菌素注射后21 d,电针组大鼠热痛阈显著升高（P<0.05）。免疫印迹结果显示,与正常组比较,模型组大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB蛋白表达显著升高（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB蛋白表达显著降低（P<0.05）。免疫荧光结果显示,与正常组比较,模型组大鼠脊髓背角p-CREB阳性细胞数升高（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠脊髓背角p-CREB阳性细胞数降低（P<0.05）;糖尿病神经痛模型大鼠脊髓背角p-CREB与神经元存在共表达。 结论 电针可有效缓解糖尿病神经痛,其机制可能与抑制大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB的蛋白表达有关。     

黄连温胆汤治疗痰热内扰型失眠症的临床观察

目的:观察黄连温胆汤对痰热内扰型失眠的临床疗效,并对其部分机制进行探讨。方法:选取2017年1~12月隆化县医院收治的痰热内扰型失眠患者60例纳入研究,随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组患者睡前服用艾司唑仑,1 mg/次;观察组在对照组治疗基础上加用黄连温胆汤,1剂/d,200 m L煎服,早晚温服分服。2组均连续治疗14 d,治疗结束后比较2组患者匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、睡眠自评量表(SRSS)评分的变化,同时检测外周血5-羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)浓度变化。结果:1)治疗后2组PSQI、SRSS评分均较治疗前有所下降(P0.05),观察组下降得较对照组明显,差异有统计学意义(P0.05);2)治疗后2组5-HT及β-EP浓度均较治疗前下降(P0.05),其中观察组优于对照组(P0.05)。结论:黄连温胆汤对痰热内扰型失眠有理想疗效,其作用机制可能与下调患者5-HT、β-EP有关。     

疏风止痛方对偏头痛模型大鼠血浆神经降压素、心钠素和中枢5-羟色胺、β-内啡呔的影响

目的:研究疏风止痛方对大鼠血浆神经降压素(NT)、心钠素(ANP)和脑组织中5-羟色胺(5-HT)、β-内啡呔含量的影响。方法:采用Csillik造模法造成实验性偏头痛大鼠模型,给予疏风止痛方灌胃后,采用放免法测定大鼠血浆中NT、ANP和脑组织中β-内啡呔的含量,采用荧光光度法测定脑组织中5-HT的含量。结果:与空白组相比,模型组大鼠的NT、5-HT和β-内啡呔的含量显著下降(P<0.01),ANP的含量显著升高(P<0.01);与模型组相比,疏风止痛方低剂量组大鼠血浆NT、5-HT和β-内啡呔的含量明显升高(P(0.05),ANP含量明显下降(P<0.05);高剂量组大鼠NT、5-HT和β-内啡呔含量非常明显升高(P<0.01),ANP含量非常明显下降(P<0.01)。结论:疏风止痛方可通过有效调节NT、ANP、5-HT和β-内啡呔的含量来达到治疗偏头痛的作用。     

高压氧对创伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的影响

目的:探讨高压氧治疗对创伤性脑水肿形成和发展中的中枢单胺神经递质的影响。探讨大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿及脑组织单胺递质变化的影响。方法:实验于2004-01/04在大坪医院野战外科研究所完成。将大鼠随机分为正常组、脑创伤组和高压氧治疗组,采用BIM-Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶,复制闭合性颅脑损伤,分别于伤后3,6及24h,应用高效液相法测定脑组织肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量及干湿重法测定脑组织含水率。结果:①创伤组伤侧脑组织伤后6h去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT显著升高分别为(2946±686)ng/g,(2341±542)ng/g,(904±150)ng/g(P<0.05);24hNE达高峰(3523±1276)ng/g(P<0.01),5-HT较6h有所下降(752±203)ng/g但仍高于对照组(P<0.05),多巴胺降至正常水平。脑损伤后伤侧脑组织肾上腺素含量在各时相点均无统计学意义。高压氧组在6h、多巴胺、5-HT显著升高[分别为(2284±395)ng/g,(758±142)ng/g,P<0.01,<0.05),24h多巴胺低于对照组(1050±576)ng/g,P<0.05];去甲肾上腺素在6h开始升高,24h达高峰[(3061±939)ng/g,P<0.05]。②创伤组与高压氧组相比,高压氧组肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT含量在各时间点均低于创伤组,仅有多巴胺、5-HT在24h显著低于     

清脑止痛胶囊对利血平致偏头痛模型大鼠的影响

目的研究清脑止痛胶囊(QNZTJN)对利血平致偏头痛模型大鼠血浆和中脑组织相关神经递质及炎性因子的影响。方法 90只健康雄性Wistar大鼠,随机均分为6组:空白组,模型组,阳性药正天丸组(ZTW,0.006g/kg),清脑止痛胶囊剂量低(QNZTJN-L,0.35g/kg)、中(QNZTJN-M,0.7g/kg)、高(QNZTJN-H,1.4g/kg)组。皮下注射利血平(0.7mg/kg)14d建立偏头痛模型,造模第4d开始灌胃给药11d,观察末次给药后3h内大鼠行为学反应;免疫组织化学法及Western blot法,检测大鼠中脑组织核因子kappa B(NF-κB)和环氧合酶2(COX-2)表达水平;酶联免疫法,检测大鼠血浆和中脑组织5-羟色胺(5-HT)、前列环素E_2(PGE_2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)含量水平。结果模型组与空白组相比,大鼠挠头次数显著增加(P0.01),NF-κB、COX-2在中脑组织表达显著增加(P0.01),5-HT在血浆和中脑组织含量显著降低(P0.01),PGE_2、TNF-α、IL-1β在血浆和中脑组织含量显著升高(P0.05,P0.01)。QNZTJN-M、QNZTJN-H组和ZTW组与模型组相比,大鼠挠头次数显著减少(P0.05,P0.01),NF-κB、COX-2在中脑组织表达显著降低(P0.05,P0.01),5-HT在血浆和中脑组织含量显著升高(P0.05,P0.01),PGE_2、TNF-α、IL-1β在血浆和中脑组织含量显著降低(P0.05,P0.01)。结论清脑止痛胶囊可缓解利血平致大鼠偏头痛症状,其作用机制可能与调节神经源性炎症和单胺类神经递质释放有关。     

银质针导热治疗对MPS大鼠脊髓中枢神经递质的影响

目的:观察银质针导热疗法对肌筋膜疼痛综合征大鼠脊髓水平神经递质的影响。方法:24只健康SD大鼠随机分为3组(n=8):正常组,不给予任何刺激;模型组,采用打击结合运动疲劳建立慢性肌筋膜疼痛综合征模型;银质针组,MPS模型成功后,行银质针导热治疗。各组大鼠在治疗2周后测定热痛阈值、右股内侧肌自发电活动。麻醉后处死大鼠,取右股内侧肌及脊髓L4~6节段,HE染色切片观察局部肌肉形态学变化,免疫组化法检测脊髓神经元型一氧化氮合酶(n NOS)、P物质(SP)及5-羟色胺(5-HT)。结果:与正常组相比模型组大鼠热痛阈降低,局部肌肉自发电活动增加(P<0.01);脊髓n NOS、SP表达升高(P<0.01)。与模型组相比,银质针组热痛阈明显升高,自发电活动明显降低(P<0.01);脊髓n NOS及SP表达明显降低,5-HT表达明显升高(P<0.01)。结论:银质针导热治疗可能通过降低肌筋膜疼痛综合征大鼠脊髓n NOS及SP表达,增高5-HT表达产生镇痛作用。     

脚踝针结合择时耳穴压丸用于胸外科术后镇痛效果的研究

目的 探讨脚踝针结合择时耳穴压丸用于胸外科术后镇痛效果。方法 前瞻性选取2020年1月—2022年12月收治的胸外科术后患者130例,采用随机数字表法分为3组,A组44例采取脚踝针结合择时耳穴压丸,B组43例采取脚踝针,C组43例采取择时耳穴压丸。比较3组视觉模拟评分法(VAS)评分、静脉自控镇痛(PCIA)给药次数、疼痛介质[5-羟色胺(5-HT)、前列腺素E₂(PGE₂)、β-内啡肽(β-EP)]、呼吸功能指标[动脉血氧分压(PaO₂)、动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)、氧合指数(OI)]、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分、医院焦虑抑郁量表(HAD)评分、不良事件发生率及舒适度。结果 术后3、7 d, A组静息和活动状态VAS评分、PaCO₂及血清5-HT、PGE₂水平低于B组、C组,PaO₂、OI、β-EP高于B组、C组(P<0.05)。术后7 d, A组PSQI、HAD评分均低于B组、C组(P<0.05)。A组舒...     

鞘内注射抗生长抑素血清对佐剂性关节炎大鼠电针镇痛及中枢β-EP水平的影响

目的观察鞘内注射抗生长抑素血清（ASSS）对佐剂性关节炎（AA）大鼠痛阈、电针（EA）镇痛及中枢β-内啡肽（-βEP）水平的影响,探讨其可能的镇痛机制。方法以AA大鼠为炎症痛模型,以痛阈为指标观察鞘内注射ASSS对痛阈和EA镇痛的影响;以放免法测定AA大鼠下丘脑、脊髓中-βEP含量,观察鞘内注射ASSS及EA镇痛对其影响。结果鞘内注射ASSS可显著降低AA大鼠痛阈,并使EA镇痛效应明显降低;EA镇痛可提高下丘脑和脊髓-βEP含量,鞘内注射ASSS可使中枢-βEP水平进一步显著升高。结论内源性生长抑素在痛觉调制中起重要作用,有显著的镇痛效果并与增强EA镇痛作用密切相关;其镇痛机制可能与中枢-βEP水平相关。     

强化训练对脑卒中后抑郁患者下肢运动功能及抑郁状态的影响

目的 观察强化训练对脑卒中后抑郁患者下肢运动功能及抑郁状态的影响。 方法 采用随机数字表法将30例脑卒中后抑郁患者分为强化组及普通组,每组15例。2组患者均给予常规脑卒中药物治疗、抗抑郁药物治疗及康复训练,强化组在此基础上每日增加1次下肢运动功能训练。于治疗前、治疗2周、4周后分别采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、下肢Fugl-Meyer运动功能评分（FMA）、10m最大步行速度(10MWT)、Holden步行功能分级(FAC)对2组患者进行评定,同时检测2组患者上述时间点血清中β-内啡肽（β-EP）及脑源性神经营养因子（BDNF）水平。 结果 治疗4周后2组患者下肢FMA评分、10MWT、BDNF及β-EP均较治疗前明显改善（P<0.05）。治疗2周后2组患者下肢FMA评分、10MWT、BDNF及β-EP组间差异均无统计学意义（P>0.05）,治疗4周后强化组下肢FMA评分［（20.67±6.79）分］、10MWT［（0.48±0.22）m/s］、血清中BDNF含量［（10.81±2.33）μg/L］及β-EP含量［（164.02±42.15）ng/L］均较普通组明显改善（均P<0.05）。治疗2周及4周后强化组HAMD评分［分别为（16.33±6.74）分和（12.13±5.44）分］均较普通组明显改善（均P<0.05）;治疗2周、4周后2组患者FAC分级组间差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 强化训练能进一步促进脑卒中后抑郁患者下肢运动功能及抑郁状态改善,该疗法值得临床推广、应用。