亚硝基诱发大鼠胃腺癌发生发展过程中p53,ras基因表达和突?…

目的 探讨Ｐ５３、ｒａｓ基因在亚硝基胍诱发大鼠胃腺癌发生发展过程中的作用。方法 用免疫组织化学、聚合酶链反应－单链构象多态怀分析（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）技术对大鼠正常腺胃粘膜、癌前病变和胃腺癌组织中ｐ５３、ｒａｓ基因的表达和突变进行检测。结果Ｐ５３蛋白在癌组织 的了性表达率为５０％,正常和癌前病缲为阴性;ｒａｓ蛋白癌前病变组织中阳性率为４４％,在癌组织中为２３％。癌组织中ｐ５３基因突变率为４５％,非     

肝癌组织中N—ras基因突变和p53蛋白表达

目的：研究Ｎ－ｒａｓ和ｐ５３基因与肝癌发生，发展的关系。方法：应用多聚酶链反应－单链构象多态性分析法（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）和免疫组化法，检测２９例肝癌中的Ｎ－ｒａｓ基因突变和ｐ５３蛋白的表达。结果，１３例肝癌ｐ５３蛋白阳性（４４．８％），表明广西地区肝癌中曾普遍存在ｐ５３基因的突变，肝癌及癌旁组织中Ｎ－ｒａｓ基因在第２～３７密码子间的突变率分别为７９．３１％和８０．７７％，２２例有２个以上突变位点（     

p53、ras p21、c-erbB-2和nm23在肺癌组织中的表达

目的：探讨癌基因与肺癌临床病理特征及预后的关系。方法：应用免疫组化ＳＰ法对５８ 例肺癌行ｐ５３、ｒａｓｐ２１、ｃｅｒｂＢ２和ｎｍ２３ 的检测。结果：癌组织中阳性反应检出率分别为４６－６％ 、２４－１ ％ 、５０－０ ％ 和５３－４ ％ ,腺癌和差分化癌ｒａｓ ｐ２１ 、ｃｅｒｂＢ２表达高于鳞癌和分化好的癌（ Ｐ＜ ０－０５） ,术后长期生存患者ｒａｓｐ２１ 、ｃｅｒｂＢ２ 表达低于短期死亡患者（Ｐ＜ ０－０５ ,Ｐ＜ ０－０１）,吸烟患者ｒａｓ ｐ２１ 表达高于不吸烟患者（Ｐ＜ ０－０５） ,淋巴结癌转移阴性组ｎｍ２３ 表达高于淋巴结癌转移阳性组（ Ｐ＜ ０－０１）,ｐ５３ 与ｒａｓ ｐ２１、ｃｅｒｂＢ２ 阳性表达具有协同性（ Ｐ＜ ０－０５） 。结论：肺癌发生发展和转移与ｒａｓｐ２１ 、ｃｅｒｂＢ２ 的激活和ｐ５３ 、ｎｍ２３ 的失活密切相关,部分基因的改变存在协同性,ｒａｓ ｐ２１ 基因的激活与吸烟有关,ｒａｓ ｐ２１、ｃｅｒｂＢ２ 的检测对判断肺癌预后有价值。     

膀胱移行细胞癌P21,P185,p53蛋白表达及ras,p53基因突变的检测

为探讨基因的改变在膀胱移行细胞癌发生过程中的意义，应用免疫组织化学及聚合酶链反应－限制性片段长度多肽性法，检测１５０例膀胱移行细胞癌Ｐ２１、Ｐ１８５、ｐ５３蛋白表达以及５０例ｒａｓ、ｐ５３基因突变。结果表明：膀胱移行细胞癌Ｐ２１、Ｐ１８５、ｐ５３蛋白表达阳性率分别为５９．３％（８９例）、５５．３％（８３例）、２９．３％（４４例）。Ｐ２１、ｐ１８５蛋白表达阳性率与膀胱移行细胞癌分级呈负相关（Ｐ＜０．０５），ｐ５３蛋白表达与膀胱移行细胞癌分级呈正相关（Ｐ＜０．０１）。Ｐ２１、ｐ５３蛋白表达阳性率与预后呈显著相关，Ｐ２１与预后呈负相关。７３例膀胱移行细胞癌存在两种以上蛋白共同表达。膀胱移行细胞癌Ｈａ－ｒａｓ癌基因第１２位密码子突变１６例（３２％），ｐ５３基因突变９例（１８％），均为２４８位点突变。Ｈａ－ｒａｓ第１２位点突变随病理分级增高而增高，与膀胱移行细胞癌分级显著相关（Ｐ＜０．０５）。ｒａｓ基因、ｐ５３基因突变与预后显著相关（Ｐ＜０．０５）。ｒａｓ基因、ｐ５３基因突变患者死亡率高于无突变患者。４例膀胱移行细胞癌存在ｒａｓ基因及ｐ５３基因共同突变。     

DMBA-TPA-MNNG诱发小鼠皮肤肿瘤中p53基因突变

目的探讨ｐ５３基因与化学致癌剂诱发小鼠皮肤肿瘤的关系。方法运用ＰＣＲＳＳＣＰ和直接ＤＮＡ测序法，检测３７例ＤＭＢＡＴＰＡＭＮＮＧ诱发的小鼠皮肤肿瘤［包括６例乳头状瘤，１５例高分化鳞状细胞癌（ＳＣＣＩ）和１６例中分化鳞状细胞癌（ＳＣＣⅡ）］中，ｐ５３基因第５～８外显子的序列改变。结果乳头状瘤均未见ｐ５３基因突变，而２５８％（８／３１例）ＳＣＣ测得突变，其中ＳＣＣⅠ和ＳＣＣⅡ突变率分别为２６６％（４／１５例）和２５％（４／１６例）。在这８例肿瘤中共有９个突变，其中７个位于第８外显子，有７个为Ｇ→Ａ转换。结论ｐ５３基因突变发生于该三步化学致癌法诱发的小鼠皮肤乳头状瘤向ＳＣＣ恶性转化过程中。     

大肠腺瘤与腺癌P21,P53,P185蛋白表达及ras,p53基因突变的检测

应用免疫组化及ＰＣＲ－ＲＦＬＰ法检测３０例大肠腺瘤、７４例大肠腺癌及癌旁粘膜Ｐ２１、Ｐ５３、Ｐ１８５蛋白表达及ｒａｓ、ｐ５３基因突变。结果表明，大肠腺瘤Ｐ２１、Ｐ５３蛋白阳性率（５３．３％，２７．６％）高于癌旁粘膜（Ｐ＜０．０１），二者过度表达与腺瘤恶性倾向有关。大肠腺癌Ｐ２１、Ｐ５３及Ｐ１８５蛋白阳性率（７２．９％，３７．８％，４７．２％）皆高于腺瘤Ｉ级不典型增生（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５及Ｐ＜０．０５）。９例腺瘤，４０例腺癌存在两种以上蛋白表达，共同表达与腺瘤恶性倾向及腺癌预后有关。大肠腺瘤及腺癌ｒａｓ基因突变率分别为２６．７％及４１．９％，ｒａｓ基因突变与腺瘤恶性倾向有关。大肠腺瘤及腺癌ｐ５３基因２４８位点突变率分别为３．３％及１４．９％。６例腺癌存在两种基因突变，两种基因协同突变与大肠癌预后有关。提示ｒａｓ、ｐ５３及ｃ－ｅｒｂＢ－２基因改变均参与了大肠癌的发生、发展过程。     

DukesC期大肠癌原发灶与淋巴结转移灶中p53基因突变的比较

目的探讨大肠癌转移与ｐ５３基因突变的关系。方法用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ检测７３例ＤｕｋｅｓＣ期大肠癌及４０例相应的淋巴结转移灶ｐ５３基因第５至第９外显子的突变。结果７３例原发灶有２７例（３７％），４０例淋巴结转移灶中有１９例（４７．５％）检测到ｐ５３基因突变，总突变率为４４％。在原发灶和转移灶同时检测的４０例中，有２１例（５２．５％）两者均未见ｐ５３突变；另１２例（３０％）两者均可见完全相同的突变条带；余下的７例（１７．５％）两者ＰＣＲ－ＳＳＣＰ的结果不一致。这７例经ＤＮＡ直接测序确定了ｐ５３基因突变位点。其中５例原发灶未见ｐ５３突变，而转移灶ｐ５３有明确突变；７例中２例转移灶可见ｐ５３有二个外显子突变，而原发灶仅一个或无突变点。结论多数ｐ５３基因突变发生在转移之前并持续存在于大肠癌进展至转移的整个时期，大肠癌的转移可伴有ｐ５３基因的新突变，或转移对ｐ５３基因突变有一定选择，提示ｐ５３基因突变可能与大肠癌转移相关。     

免疫组化和PCR—SSCP检测p53基因异常的一致性探讨

目的：探讨免疫组化检测ｐ５３蛋白表达和ＰＣＲ－ＳＳＣＰ检测ｐ５３基因突变的一致性。方法：单克隆抗体ＤＯ－７检测８５例非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）的ｐ５３蛋白表达，ＰＣＲ－ＳＳＣＰ检测其中３１例腺癌的ｐ５３基因突变。结果：８５例ＮＳＣＬＣ中ｐ５３蛋白表达阳性率为６８％（５８／８５），３１例腺癌中ｐ５３蛋白表达阳性率为６１％（１９／３１），１４例（４６％）出现ｐ５３基因５～８外显子突变，ｐ５３蛋白免疫组化和ＰＣＲ－ＳＳＣＰ检测ｐ５３基因突变无显著相关（χ２＝０．１，Ｐ＝０．７６），其一致率为５２％。结论：ｐ５３蛋白表达并不能很好地反映ｐ５３基因突变。     

c-erbB-2、p53、bcl-2和nm23-H1在肺癌中的表达

目的：探讨ｃｅｒｂＢ２、ｐ５３、ｂｃｌ２和ｎｍ２３Ｈ１基因在肺癌发生发展过程中的作用。方法：用免疫组化ＡＢＣ法对原发性肺癌组织中４种基因的表达和突变进行检测。结果：５８例肺癌中,３１例（５３４５％）ｐ５３过度表达,１８例（３１０３％）ｂｃｌ２过度表达。ｃｅｒｂＢ２与ｎｍ２３Ｈ１在１０例小细胞肺癌（ＳＣＬＣ）中未见表达。而在４８例非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣｓ）中两者过度表达率均为５０％。ｃｅｒｂＢ２与ｎｍ２３Ｈ１表达呈正相关（Ｐ＜００５）。腺癌ｎｍ２３Ｈ１的表达明显高于鳞癌（Ｐ＜００５）。ｐ５３、ｂｃｌ２蛋白表达在肺癌分化程度中呈负相关（Ｐ＜００５）。ｎｍ２３Ｈ１、ｐ５３和ｂｃｌ２的表达与患者的生存率有关（Ｐ＜００５）。结论：ｃｅｒｂＢ２、ｐ５３、ｂｃｌ２和ｎｍ２３Ｈ１基因蛋白产物的检测对肺癌患者的诊治和预后评估有积极意义。     

亚硝基胍诱发大鼠胃腺癌发生和发展过程中的病理学研究

目的：研究化学致癌剂的致癌机理和胃癌的发生发展过程。方法：８０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮用浓度为８０ｍｇ·Ｌ－１的Ｎ－甲基－Ｎ′－硝基－Ｎ－亚硝基胍（Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｎ′－ｎｉｔｒｏ－Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ，ＭＮＮＧ）水溶液９个月，再观察３个月。结果：成功地诱发出胃腺癌、胃腺瘤、胃息肉、胃粘膜不典型增生和肠上皮化生等病变。胃癌肝转移２例，淋巴结转移１例。对大鼠实验性胃癌的发生和发展过程进行了病理形态学研究。结论：胃腺癌组织学类型以分化型腺癌为主，大肠型肠上皮化生和不典型增生是值得高度重视的癌前病变，为研究胃癌发生发展的分子生物学机制提供了一个良好模型。     

不同胎龄的胎儿和少儿皮肤中bax,bcl-2和p53基因表达的变化

目的：探讨凋亡相关基因bax, bcl-2和p53在不同胎龄的胎儿皮肤和少儿皮肤组织中表达的变化特征及其可能的生物学意义。方法： 运用末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺口标记技术(TUNEL)检测18例不同胎龄(13-32周)的胎儿皮肤和6例少儿皮肤组织中细胞凋亡的变化后，提取这些皮肤组织中的总RNA，分离mRNA，用RT-PCR方法检测bax, bcl-2和p53基因在不同组织中的表达变化特征。结果： 随着胎儿的生长发育，皮肤组织中的细胞凋亡率逐渐增加。在早期妊娠胎儿的皮肤中，bcl-2基因表达水平较高，随着胎龄的增加，bcl-2基因的转录本含量逐渐降低，在少儿的皮肤组织中，这种基因的表达量明显低于早期妊娠胎儿皮肤（P<0.01）。与bcl-2基因不同，在早期妊娠胎儿皮肤组织中，p53基因表达水平较低，而在晚期妊娠胎儿和少儿的皮肤内，该基因表达较强，而bax基因在不同发育时期的胎儿和少儿皮肤组织中表达差异不显著（P>0.05）。结论： 晚期妊娠胎儿和少儿皮肤组织中细胞增殖减缓，细胞趋向分化或凋亡的增加可能与p53基因表达增强，bcl-2表达降低相关；而p53表达降低，bcl-2表达升高可能是早期妊娠胎儿皮肤中细胞凋亡较少的机制之一。     

p73基因研究进展

随着对肿瘤基因的深入研究 ,越来越多的抑癌基因被发现 ,人们对抑癌基因ｐ53在肿瘤发生中的作用已进行了较为深入的研究。ｐ53基因的突变 ,失活及缺失与 50 %的人类肿瘤发生有关。最近 ,又报告发现两个新的“ｐ53样”抑癌基因 -ｐ73与ｐ73Ｌ。ｐ73和ｐ73Ｌ所克隆的基因编码的蛋白质 ,无论在结构上 ,还是在功能上均与ｐ53蛋白相似 ,本文对此方面的研究进展做一综述。　　一、ｐ73:(一 )ｐ73基因的克隆、定位及表达 :Ｋａｇｈａｄ等[1 ] 在 1 997年利用对应于胰岛素信号中介体 (ＩＲＳ- 1 )结合区的简并寡聚苷酸探针筛选ＣＯＳ细胞ｃＤＮＡ文…     

PTEN和Her-2表达与乳腺癌长期预后的关系

目的:探讨PTEN及Her-2在人原发性乳腺癌组织中表达的临床意义及其对术后生存时间的影响。 方法:应用免疫组化法检测81例有15年可靠随访资料的乳腺癌石蜡标本中Her-2和PTEN的表达。采用卡方检验，Kaplan Meier法及Log－rank检验， Cox模型回归分析等方法分析PTEN及Her-2在原发性乳腺癌组织中单独表达及共表达的临床意义。 结果:(1)PTEN表达显著影响乳腺癌患者术后5年和10年的生存率（P<0.01和P<0.05）；PTEN表达与Her-2显著负相关（P<0.01）；(2)PTEN阴性合并Her-2阳性表达患者的5年和10年生存率显著低于PTEN阳性合并Her-2阴性表达的患者；(3)肿瘤大小、术后辅助治疗和PTEN的表达可以作为影响5年生存率有意义的风险因素（P<0.05），而ER、Her-2和PTEN的表达可以作为影响10年生存率有意义的风险因素（P<0.05）。 结论: PTEN与Her-2表达可以影响乳腺癌术后生存率，Her-2和PTEN的表达可以作为分子标记物判断乳腺癌的预后。     

散发性胆囊癌nm23-H1基因遗传不稳定性与错配修复基因hMLH1和hMSH2蛋白表达的研究

目的： 研究人类17号染色体D17S396位点微卫星不稳定性和杂合性缺失，对nm23-H1蛋白表达的影响，同时检测错配修复基因hMLH1和hMSH2蛋白的表达，为揭示nm23-H1基因、hMLH1和hMSH2基因与肿瘤发生和转移机制提供实验依据。方法: 采用石蜡包埋组织抽提DNA、PCR-SSCP、常规银染、Envision免疫组织化学等方法，对50例胆囊癌及其相应的正常组织，进行D17S396位点MSI、LOH的检测和nm23-H1、hMLH1和hMSH2蛋白表达研究。结果: ①原发性胆囊癌D17S396位点遗传不稳定发生率为42.55%，LOH的发生率与肿瘤组织分化程度差异显著（P <0.05）；在肝脏侵润和淋巴转移组高于无肝脏侵润和无淋巴转移组(P <0.01)，在NevinⅣ+Ⅴ期高于Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ期(P <0.01)；而MSI发生率则相反；②nm23-H1蛋白阳性率为46.81%，在淋巴转移组低于无淋巴转移组(P <0.01)；NevinⅣ+Ⅴ期低于Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ期(P <0.05)；③hMLH1和hMSH2蛋白阳性率分别为51.06%和42.55%，hMLH1蛋白表达在有无淋巴转移组和Nevin分期有显著差异(P <0.01)，肝脏侵润组低于无肝脏侵润组(P <0.05)；④MSI阳性组中hMLH1蛋白阳性率显著高于MSI阴性组(P <0.05)。LOH阳性组中nm23-H1和hMSH2蛋白阳性率显著低于LOH阴性组（P <0.05）；⑤hMSH2蛋白阳性组中nm23-H1蛋白表达明显高于hMSH2蛋白阴性组（P<0.05）。结论:nm23-H1基因的遗传不稳定性可能是胆囊癌发生、发展的一个重要分子机制。nm23-H1基因的MSI和LOH，通过相互独立的途径调控胆囊癌的发生和转移。hMLH1/hMSH2表达异常可能是胆囊癌的早期分子事件。提高胆囊癌局部nm23-H1、hMLH1和hMSH2蛋白的表达，可减缓肿瘤的侵润转移并提高预后率。     

乳腺癌中p16INK4a和视网膜母细胞瘤基因甲基化状况及其表达

目的 研究乳腺癌及癌旁增生组织中p16INK4a和视网膜母细胞瘤(RB)基因启动子区域的甲基化状况,并探讨基因异常甲基化与蛋白表达及其临床意义.方法 采用甲基化特异性PCR方法 对46例乳腺癌、22例癌旁增生组织及7例正常乳腺组织中p16INK4a和RB基因启动子区域甲基化状况进行检测,并采用免疫组织化学SP法对p16INK4a蛋白表达情况进行相应检测.结果 乳腺癌、癌旁增生组织和正常乳腺组织中p16INK4a基因的甲基化率分别为23.9%(11/46)、18.2%(4/22)、1/7;RB基因的甲基化率分别为10.8%(5/46)、9.1%(2/22)、0(0/7);肿瘤组织、癌旁增生组织和正常乳腺组织中p16INK4a基因、RB基因甲基化率差异均无统计学意义(P>0.05).正常乳腺组织、癌旁增生组织、乳腺癌中p16INK4a蛋白表达阳性率分别为7/7、60.8%(28/46)和81.8%(18/22),三者之间差异无统计学意义(P>0.05);肿瘤组织中p16INK4a蛋白表达与肿瘤分级相关(P<0.05);肿瘤组织中p16INK4a甲基化状况与其蛋白表达、肿瘤分级、ER表达阴性具有相关性(P<0.05),与肿瘤大小、淋巴结转移、年龄均不相关;RB基因甲基化状态与肿瘤分级、肿瘤大小、ER表达及年龄均无相关性,但与淋巴结转移相关(P<0.05).结论 p16INK4a基因异常甲基化可能在乳腺癌发生过程中作用有限,但在肿瘤的演进中发挥作用;RB基因甲基化检测对于分析乳腺癌进展及预后情况可能有一定参考价值;p16INK4a基因甲基化是p16INK4a蛋白失表达的机制之一.     

nm-23基因与肝癌的研究进展

198 8年Ｓｔｅｅｇ等[1] 首先发现ｎｍ -2 3基因 (ｎｏｎ-ｍｅｔａｓｔａｓｉｓ 2 3 )为一个肿瘤转移抑制基因。Ｈｅｎｎｅｎｓ等发现该基因在分化良好的乳腺癌中有高水平的表达 ,它的表达与淋巴结转移成负相关 ,与病人生存期呈正相关 ;Ｆｌｏｒｅｎｅｓ发现它在最初 2年内发生转移的黑色素瘤显著降低 ;它在肺癌、胃癌、结肠癌、前列腺癌等恶性肿瘤的转移中 ,也起重要作用。本文拟就ｎｍ -2 3与肝癌的研究现状和可能的研究方向作一简要综述。1　ｎｍ -2 3基因的分子生物学基础 ,细胞内定位　　ｎｍ -2 3基因最早由美国国立癌症研究所的Ｓｔ…     

不同肺腺癌细胞系N－ras、p53基因突变核酸测序分析

应用聚合酶链反应（ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎＰＣＲ）和ｄｓＤＮＡｃｙｃｌｅｓｅｑｕｅｎｃｉｎｇｓｙｓｔｅｍ技术对体外培养的人肺腺癌细胞系ＬＴＥｐ－ａ＿２和ｈＬＡ中Ｎ－ｒａｓ癌基因及ｐ５３抑癌基因外显子５、７进行核酸序列测定分析。结果表明Ｎ－ｒａｓ突变热点第１２、１３、６１密码子未见异常。ｐ５３抑癌基因第１５４密码子均发现ＧＧＣ→ＧＴＣ突变（Ｇｌｙ→Ｖａｌ变异）。经光盘检索（美国Ｓｉｌｖｅｒｐｌａｔｔｅｒ公司提供的ＣＯ－ＲＯＭＭＥＤＩＬＩＮＥ）分析了１９８８～１９９３年间的专题文献，尚未见肺癌ｐ５３基因第１５４密码子突变的报道。     

鼠巨细胞病毒影响神经干细胞分化及分化基因的表达

目的： 研究鼠巨细胞病毒（MCMV）感染对体外培养神经干细胞（NSCs）分化及分化基因表达的影响,探讨CMV先天感染致脑发育异常的机制。方法: 体外分离培养和鉴定BALB/c胎鼠NSCs,检测细胞分化潜能,用感染复数（MOI）为5、1和0.1 MCMV smith毒株感染NSCs并进行分化培养,倒置显微镜下观察细胞形态学改变,流式细胞术检测分化细胞比率,免疫荧光法观察NSCs及其分化细胞标记物nestin、GFAP和NSE表达的变化,采用MCMV 早期抗原（EA）示踪感染过程（MOI=1）,实时定量RT-PCR检测分化早期NSCs Wnt信号途径关键分化基因Neurog2、Myc及Ccnd1 mRNA水平的动态变化。结果: 体外培养的NSCs呈球样生长,神经干细胞特异性标记nestin表达阳性,并可进一步分化为NF-200阳性的神经元和GFAP阳性的星形胶质细胞;分化培养后,感染组NSCs不能贴壁分化生长并逐渐出现肿胀,细胞nestin表达下调缓慢并显著高于正常对照组,GFAP和NSE表达显著低于正常对照组（P<0.05）,可检测到MCMV EA（早期抗原）的阳性表达;分化培养3-9 d,感染组nestin阳性细胞比率显著高于正常对照组,GFAP和NSE阳性细胞比率显著低于正常对照组（P<0.05）;感染组Neurog2 mRNA水平在分化培养后第1 d明显低于正常对照组（P<0.05),感染组Myc mRNA表达水平在第1-4 d显著低于正常组（P<0.05),感染组Ccnd1 mRNA水平在第0.5-1 d明显低于正常组;感染组和正常组的差异随病毒MOI的增加而更明显。结论: (1)MCMV感染可明显抑制NSCs向神经元和星形胶质细胞方向分化,导致分化细胞比率减少;(2)MCMV可下调或干扰NSCs Wnt信号途径分化基因Neurog2、Myc和Ccnd1的表达;(3)MCMV抑制NSCs分化及其分化基因表达的效应与MOI大小存在一定量效依赖关系;(4)MCMV可能通过抑制NSCs分化基因的表达来抑制其分化,这可能是CMV感染致脑发育异常的重要机制之一。     

Bcl-2、Bax在功能失调性子宫出血子宫内膜中的表达

目的 研究凋亡调节蛋白Bcl-2、Bax在功能失调性子宫出血(功血)的子宫内膜中的表达.方法 采用免疫组织化学(免疫组化)方法,利用链霉素抗生物素蛋白--过氧化物酶法(SP)检测40例功血患者子宫内膜及40例子宫肌瘤标本的子宫内膜组织中Bcl-2、Bax基因的表达情况.结果 (1)Bel-2基因在正常月经周期子宫内膜组织的表达呈明显周期性变化,差异具有统计学意义(P<0.05).(2)Bcl-2基因随子宫内膜增生程度增加而表达逐渐增强,差异具有统计学意义(P<0.05).(3)Bax在正常月经周期子宫内膜组织的表达呈阳性.(4)Box随子宫内膜增生程度增加而表达逐渐减弱,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 Bcl-2的过度表达和Bax的低表达可抑制子宫内膜细胞凋亡,使子宫内膜增生甚或不典型增生.与功能失调性子宫出血有密切关系.     

地塞米松对哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞凋亡及fas、bcl-2 mRNA表达的影响

目的：观察地塞米松（DM）对哮喘豚鼠体外不同密度嗜酸性粒细胞（Eos）凋亡及fas、bcl-2 mRNA表达的影响, 探讨DM促进哮喘Eos凋亡的机制。 方法： 卵蛋白激发哮喘豚鼠动物模型48 h后行支气管肺泡灌洗, 分离低密度及正常密度Eos（HEos,NEos）。HEos及NEos分别与地塞米松（DM）(10^-10-10^-5 mol/L)共培养24 h，以原位杂交方法检测不同Eos的fas及bcl-2 mRNA表达, 3'末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷（d-UTP）缺口末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡。 结果： DM干预24 h后，可见Eos细胞凋亡增加的同时，不同密度Eos的 fas mRNA表达也增加，bcl-2 mRNA表达降低，并与DM浓度呈剂量依赖性。fas表达与Eos凋亡呈正相关（P<0.05），而bcl-2的表达与Eos凋亡呈负相关（P<0.05）。 结论： DM可促进不同密度Eos fas表达，抑制其bcl-2表达，促进Eos凋亡。DM可以通过嗜酸性粒细胞fas表达增加及bcl-2表达减少而调节Eos凋亡。