粘附分子在直肠腺癌患者淋巴管内皮细胞的表达

为探讨癌细胞淋巴管侵润转移机理,对8 例人的直肠腺癌的癌周围组织和转移淋巴结以及5例正常人的直肠组织和淋巴结,采用免疫组织化学方法,检测ICAM-1和CEA的表达.结果显示癌周直肠组织中的淋巴管及转移的淋巴结中的淋巴管内皮细胞均有ICAM-1和CEA的表达.由此提示在癌细胞沿淋巴管转移过程中, ICAM-1和CEA是介导癌细胞和淋巴管内皮细胞稳定粘附的分子.     

粘附分子在直肠腺癌患者淋巴管内皮细胞的表达

为探讨癌细胞淋巴管侵润转移机理,对８例人的直肠腺癌的癌周围组织和转移淋巴结以及５例正常人的直肠组织和淋巴结,采用免疫组织化学方法,检测ＩＣＡＭ－１和ＣＥＡ的表达。结果显示癌周直肠组织中的淋巴管及转移的淋巴结中的淋巴管内皮细胞均有ＩＣＡＭ－１和ＣＥＡ的表达。由此提示在癌细胞沿淋巴管转移过程中,ＩＣＡＭ－１和ＣＥＡ是介导癌细胞和淋巴管内皮细胞稳定粘附的分子。     

左锁骨上淋巴结转移癌的病理分析

对23例左锁骨上淋巴结转移癌进行了病理分析。在23例病人中,胃癌7例,肺癌6例,食管癌5例。左锁骨上淋巴结肿瘤转移发生于手术前或手术后。8例左锁骨上淋巴结除实质内有癌组织外,输入淋巴管、被膜下窦和小梁周窦内含有癌细胞,2例左锁骨上淋巴结只在输入淋巴管和被膜下窦内含有癌细胞,而这些淋巴结的输出淋巴管内无癌细胞,这表明癌细胞是经输入淋巴管转移至左锁骨上淋巴结的。     

VEGF-C、VEGFR-3与膀胱癌淋巴组织转移

膀胱癌的转移主要有两条途径：淋巴引流系统扩散到区域淋巴结和经血道播散的远处转移。上皮源性的膀胱癌以淋巴道播散为首要的转移途径,晚期发生血道远处转移。有淋巴结转移的膀胱肿瘤预后一般不良。淋巴管转移是影响膀胱肿瘤预后的一个重要因素。而浸润浅肌层的膀胱癌约50%淋巴管内有癌细胞,浸润深肌层者几乎全部淋巴管内有癌细胞,因此探讨膀胱癌的淋巴管转移机制显得非常重要。下面就其最新进展做一综述。     

透明质酸受体-1标记胃癌淋巴管密度与癌转移的关系研究

目的：研究胃癌组织淋巴管的密度与癌转移的相关性.方法：取胃癌标本32例,采用免疫组化方法,用LYVE-1标记,通过病理学图象分析软件统计分析胃癌淋巴管的体密度和数密度,经t检验分析得出结果.结果：LYVE-1在淋巴管内阳性表达,血管和组织细胞内阴性表达,癌周围淋巴管和正常组织体的密度差异显著,且数密度差异十分显著.有淋巴结转移与无淋巴结转移的体密度和数密度都存在着明显差异（P＜0.01）.低分化癌与高分化癌淋巴管的数密度也存在着显著差异（P＜ 0.05）.结论：在胃癌细胞转移过程中,癌巢周围存在的大量淋巴管为癌细胞的转移提供了转移的场所,并且与癌细胞的淋巴结转移以及癌细胞的分化程度有密切的相关性.     

肺鳞癌组织中淋巴管密度和纵隔淋巴结转移的关系

目的探讨肺鳞癌组织中淋巴管密度和纵隔淋巴结转移的关系.方法肺鳞癌纵隔淋巴结无转移组22例,肺鳞癌纵隔淋巴结转移组18例,肺炎性假瘤组10例.用LYVE-1/CD34免疫组化双染色法区分淋巴管和血管并观察淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)蛋白表达的情况,并与手术纵隔淋巴结清扫病理结果相比较.结果肺鳞癌组织周边部淋巴管密度远大于内部和炎性假瘤组织.肺鳞癌组织内部淋巴管和炎性假瘤组织淋巴管密度相似.肺鳞癌组织周边部淋巴管密度纵隔淋巴结转移组大于无纵隔淋巴结转移组.肺鳞癌组织内部淋巴管密度纵隔淋巴结转移组和无纵隔淋巴结转移组相似.结论肺鳞癌组织淋巴管生成主要在周边部,肺鳞癌细胞主要经过原发灶周边部增生的淋巴管转移至纵隔淋巴结.     

胃癌组织内淋巴管形态学及其与癌转移的关系

目的 探讨胃癌组织内淋巴管的形态学及其与癌转移的关系。方法 研究32例人胃癌组织和癌旁组织内淋巴管和毛细淋巴管的形态学改变。结果 在胃癌组织内以条索状毛细淋巴管为多,而在癌旁组织内则以开放的淋巴管和毛细淋巴管为主;图像分析结果表明转移组胃癌组织与癌旁组织内淋巴管和毛细淋巴管腔面积、周径和管径有显著差异(P<0.05);未转移组胃癌组织与癌旁组织内淋巴管毛细淋巴管腔面积、周径和管径也有显著差异(P<0.05);转移组与未转移组癌旁组织内淋巴管毛细淋巴管最大腔面积、周径和管径也有显著差异(P<0.05)。结论 胃癌旁组织间质水肿导致淋巴管和毛细淋巴管扩张,有助于癌细胞的转移,癌细胞转移是通过浸润癌周围成熟的毛细淋巴管转移到淋巴结的。     

颊癌诱导淋巴管生成作用的研究

目的：初步研究颊癌诱导淋巴管生成作用，探讨其与癌淋巴路转移间的相关关系。方法：原位杂交和免疫组化方法研究内皮细胞生长因子VEGF—C及其受体F1t—4在56例口腔颊癌原发灶组织中的表达情况，并统计分析VEGF—C表达与癌浸润方式、淋巴管侵入及淋巴结转移等临床病理表现之间的相关关系。结果：颊癌细胞表达VEGF—C与癌间质淋巴管表达Flt—4显著相关(P＜0．001)，且癌细胞侵入淋巴管及淋巴结转移病例VEGF—C阳性表达率显著高于无转移或未侵入病例(P＜0．001)。结论：颊癌表达VEGF—C和诱导淋巴管生成可能是发生淋巴路转移的重要条件，可作为临床颈淋巴结处理的一个依据。     

加味血府逐瘀汤抗癌细胞转移的实验研究

利用小鼠腹水型肝癌 H2 2 淋巴管转移模型 ,观察了加味血府逐瘀汤对荷瘤鼠淋巴管转移的影响。结果表明 :爪垫接种瘤细胞第 16天时 ,血清唾液酸较正常对照组明显升高 ( P<0 .0 5 ) ,肺部出现转移瘤结节 ,转移率为77.8%。加味血府逐瘀汤治疗组与肿瘤对照组比 ,血清唾液酸无明显改变 ( P>0 .0 5 ) ,而胸腺指数明显提高 ( P<0 .0 2 ) ,患侧窝淋巴结和肾门淋巴结重量明显减小 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,肺部无转移瘤结节 ,转移率为零。提示血府逐瘀汤有明显的抗癌细胞淋巴管转移的作用。其机制之一是通过提高机体免疫功能而实现的。     

结直肠癌远处转移途径的研究进展

转移是癌细胞从原发病灶向周围组织和远处器官扩散的过程,远处转移是患者死亡的主要原因之一。了解恶性肿瘤的侵扰、转移发生机制,对遏制肿瘤的发展有重要意义。肿瘤远处转移主要经淋巴管系统和血液循环系统的途径,最终导致癌细胞在远处器官的侵袭和增殖。传统观点认为,来源于上皮组织的癌细胞首先会转移至引流区淋巴结,经淋巴管系统扩散导致远处转移。然而近年实验结果和临床数据提示,来源于上皮组织的结直肠癌存在不经过淋巴结转移而导致远处转移这一重要途径。本文就结直肠癌远处转移途径的研究进展进行综述,以期为治疗提供新思路。     

经睾丸淋巴管注射癌细胞后淋巴结切片观察与图像分析

向睾丸实质和睾丸淋巴管内分别注射叶绿素溶液和癌细胞悬液后2h,颈后淋巴结、支气管淋巴结和纵隔淋巴结显色。取显色淋巴结做石蜡切片,HE 和 Feulgen 法染色,显微镜下观察癌细胞在淋巴结内的形态位置,并应用Quantimit970图像分析系统测量癌细胞核的形态学参数和 DNA 含量,以鉴别癌细胞。叶绿素和癌细胞分布于淋巴结的被膜下窦和小梁周窦,而髓窦和输出淋巴管内未发现叶绿素和癌细胞。这表明叶绿素和癌细胞是经输入淋巴管进入淋巴结的。本文提出,癌细胞可经胸导管和胸导管侧支顺淋巴流进入周围淋巴结,引起这些淋巴结肿大。本文同时讨论了左锁骨上淋巴结的肿瘤转移机理。     

D2-40标记的乳腺癌淋巴管浸润与淋巴结转移的关系

目的 探讨D2-40标记乳腺癌组织淋巴管的可行性及淋巴管浸润(LVI)的临床病理学意义.方法 采用二步法免疫组化染色检测72例乳腺癌和15例乳腺良性病变组织中D2-40的表达及淋巴管受癌细胞浸润情况,分析其与乳腺癌病理参数的关系.结果 乳腺癌组织中的LVI阳性率为69.4%;腋淋巴结转移组LVI阳性率85.7%,未转移组了LVI阳性率54.1%,转移组高于未转移组,差异具有显著性(P＜0.01);LVI与患者腋窝淋巴结转移星正相关(r=0.382),淋巴结转移大于10个患者中,LVI阳性率最高(100%),淋巴结阴性组LVI阳性率最低(54.1%).结论 D2-40可作为可靠的淋巴管标记物;LVI与乳腺癌淋巴结转移呈正相关,早于淋巴结转移出现,可作为临床病理学检测项目.     

人直肠腺癌淋巴管内皮细胞ICAM-1的转录调节

为探讨癌细胞淋巴管侵润转移机理，对8例直肠腺癌患者的癌周组织和转移淋巴结，以及5例正常人的直肠组织和淋巴结，采用免疫组织化学方法，检测细胞间细胞粘附分子（ICAM－1）和核转录因子KBp65（NFKBp65）的表达。同时通过地高辛碱性磷酸酶标记的寡核苷酸探针，利用原位杂交技术，对8例直肠腺癌患者的癌周组织和转移淋巴结以及5例正常人的直肠组织和淋巴结，进行ICAM－1基因的NFKB结合位点的检测。结果显示：直肠腺癌病人转移的淋巴结和癌周直肠组织中的淋巴管内皮细胞都有ICAM－1和NFKBp65表达，而在正常人的淋巴管内皮细胞无ICAM－1和NFKBp65的表达；直肠腺癌病人转移淋巴结和癌周直肠组织中的淋巴管内皮细胞核内ICAM１的启动子中存在有NFKB 结合位点。提示ICAM－1的转录，取决于可诱导的NFKB 蛋白质复合物与ICAM－1的NFKB部位结合，阻碍NFKB因子的活化能够防止癌细胞的淋巴管转移。     

肠癌淋巴管内皮细胞局部粘附激活酶的表达

为研究淋巴管内皮细胞与肿瘤细胞相互作用的分子机理，探讨癌浸润转移的淋巴管内皮细胞的胞内信号传导激活途径，用冰冻切片免疫组化法对８ 例直肠腺癌患者的癌周直肠组织和癌周淋巴结进行了检查。结果发现，癌细胞发生淋巴管转移时，淋巴管内皮细胞ｐｐ１２５ＦＡＫ 阳性，免疫反应产物位于内皮细胞胞质内。说明癌细胞的淋巴管转移与淋巴管内皮细胞ｐｐ１２５ＦＡＫ 的表达有关     

肠癌淋巴管内皮细胞局部粘附激活酶的表达

为研究淋巴管内皮细胞与肿瘤相互作用的分子机理,探讨癌浸润转移的淋巴内皮细胞的胞内信号传导激活途径,用冰冻切片免疫组化法对８例直肠腺癌患者的癌周直肠组织和癌吉淋巴结进行了检查。结果发现,癌细胞发生淋巴管转移时,淋巴管内皮细胞ＰＰ＾１２５ＦＡＫ阳性,免疫反应产物位于内皮细胞质内。说明癌细胞的淋巴管转移与淋巴管内皮细胞ｐｐ＾１２５ＦＡＫ的表达有关。     

非小细胞肺癌早期淋巴转移机理的研究

目的 探讨非小细胞肺癌及癌周淋巴管形态学特征与淋巴结转移的机理。方法 应用双重免疫组化及图象分析和透射电镜观察55例非小细胞肺癌组织及癌周组织内淋巴管的细微分布、形态和结构。结果 发现非小细胞肺癌组织内有新生的毛细淋巴管,癌周组织中毛细淋巴管的分布明显高于正常组织,淋巴结转移组的Vv,NA,及Lv平均值较非转移组的增高。随着癌的浸润发展,癌周组织毛细淋巴管数量增多,密度增加,形态结构变异,内皮细胞间连接呈开放状态,并可见癌细胞通过开放的连接通道进入淋巴管。结论 非小细胞肺癌及癌周组织内淋巴管增生,形态结构变异是癌细胞淋巴道转移的可能原因。     

血管内皮生长因子-C在胃癌细胞株和胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在不同类型胃癌细胞株及组织中的表达及其与临床病理之间的关系。方法应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Westernblot分别检测VEGF-CmRNA及其蛋白在胃癌细胞株中的表达,对53例胃癌及癌旁组织中VEGF-C的表达采用免疫组织化学SP法染色检测,Ⅷ因子抗体及Ⅳ型胶原抗体双重免疫组织化学染色(SABC)法进行微淋巴管染色及微淋巴管计数。结果在胃癌细胞株中均可检测到VEGF-CmR-NA及蛋白的表达,胃癌组织中,VEGF-C蛋白的表达与淋巴结转移、病理分期有关(P<0.05);淋巴管密度与VEGF-C蛋白的表达、淋巴结转移、病理分期有关(P<0.05)。结论VEGF-C表达与胃癌淋巴结转移密切相关,并有可能参与了胃癌淋巴管的形成。     

舌鳞癌癌周淋巴管密度与颈部淋巴结转移相关性研究

【目的】观察舌鳞癌病灶组织淋巴管分布特点,探讨人舌鳞癌癌灶及癌周淋巴管密度与淋巴结转移的相关性,及其可能的淋巴道转移机制,分析淋巴管生成与临床病理指标之间的关系。【方法】采用免疫组织化学方法标记62例病理组织标本中的淋巴管,并计数人舌鳞癌癌灶与癌周组织淋巴管密度值。【结果】观察可见癌周淋巴管数量较癌内增多,管壁菲薄,多见扩张、开放状态。舌鳞癌伴颈部淋巴结转移阳性组癌周淋巴管密度较淋巴结转移阴性组高（P〈0．05）,癌灶内与癌周淋巴管密度与患者的年龄、性别、T分期均无相关性。【结论】（1）人舌鳞癌组织中存在大量新生淋巴管,主要分布于癌周围组织。（2）与舌鳞癌伴颈部淋巴结转移阴性组相比较,淋巴结转移阳性组癌周淋巴管密度明显增高。（3）舌鳞癌癌周淋巴管密度的增加是癌细胞转移的病理解剖学基础,可能与淋巴结转移有关,观测舌鳞癌组织中淋巴管的生成对预测癌淋巴道转移有一定价值。     

VEGF-C表达和淋巴管生成与胰腺癌淋巴道转移的关系

目的:探讨人胰腺癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3的表达与淋巴管生成及淋巴道转移之间的关系.方法:用免疫组织化学技术检测了VEGF-C及VEGFR-3在胰腺癌的表达,免疫组织化学双染技术显示并计数了毛细淋巴管密度(LVD),分析比较了胰腺癌有淋巴结转移组和无淋巴结转移组VEGF-C、VEGFR-3表达和LVD.结果:VEGF-C阳性表达产物主要见于癌细胞胞浆,而VEGFR-3阳性表达产物主要位于癌周组织的淋巴管和微血管内皮细胞胞浆.有淋巴结转移组癌组织VEGF-C、癌周组织VEGFR-3的表达率和LVD高于无淋巴结转移组,VEGF-C、VEGFR-3的表达与LVD相关.结论:胰腺癌VEGF-C与VEGFR-3表达增高,具有促进胰腺癌的淋巴管增生的作用.VEGF-C、VEGFR-3和LVD都与胰腺癌淋巴道转移有关,都可以作为检测胰腺癌有无淋巴结转移的重要指标,选择性阻断VEGF-C或VEGFR-3的作用,对控制胰腺癌的淋巴道转移可能是一个有效的选择.     

人直肠癌血管内皮生长因子-C的表达及其意义

目的检测血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在人直肠癌组织和淋巴结中的表达,探讨VEGF-C在人直肠癌发生、发展和淋巴结转移中的作用。方法选择31例手术切除并经病理切片检查确诊为直肠癌患者的癌组织及其中14例淋巴结石蜡标本,采用免疫组织化学方法检测VEGF-C在癌组织和淋巴结内的表达。结果在31例直肠癌组织的癌细胞质中,VEGF-C显色阳性17例,占54.8%;在14例淋巴结中,VEGF-C显色阳性10例,占71.4%。结论 VEGF-C在直肠癌组织和淋巴结中均有较高表达,可能在促使淋巴管内皮细胞增殖、迁移并形成新的淋巴管,导致癌细胞转移过程中起重要作用。