葛根保肝茶对醋氨酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨葛根保肝茶（GGC）对小鼠药物性肝损伤的保护作用,为研究GGC的药理作用提供实验依据。方法：ICR小鼠30只,随机分为空白组、维生素C组和GGC（100 mL•kg^-1）组,每组10只,各组小鼠灌胃给药,每天1次,连续3 d。末次给药后1 h,所有小鼠灌胃给予醋氨酚1 000 mg•kg^-1,醋氨酚致急性中毒24 h后记录各组小鼠死亡情况,计算死亡率。ICR小鼠60只,随机分为空白组、模型组、维生素C组及GGC低、中、高剂量组,空白组和模型组小鼠以蒸馏水灌胃,维生素C组小鼠以1 000 mg•kg-1维生素C灌胃,GGC低、中、高剂量组小鼠以50 、100、200 mL•kg^-1的GGC灌胃,每天1次,连续7 d。末次给药5 h后,除空白组外其他各组小鼠均一次性灌胃醋氨酚500 mg•kg-1,24 h后摘眼球取血,分离血清,测定天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）及丙氨酸氨基转氨酶（ALT）水平;称取肝脏,计算肝系数;制备病理切片,HE染色观察病理学改变。制备肝组织匀浆,黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,改良的硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）活性。结果：空白组小鼠死亡率为80%,维生素C组为40%,GGC组为50%,维生素C与GGC对醋氨酚致小鼠死亡的保护率分别为50%和40%。与空白组比较,模型组小鼠肝系数增大（P<0.01）;与模型组比较,GGC中、高剂量组小鼠肝系数降低（P<0.05）。与模型组比较,GGC各剂量组小鼠血清ALT、AST水平和MDA活性均降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞水肿性病变,肝脏呈大面积炎症浸润;GGC各剂量组小鼠随GGC剂量的增加,肝脏炎症浸润显著减轻,以200 mg•kg-1剂量组改善效果最明显。结论： GGC对醋氨酚所致的药物性肝损伤具有较强的抑制作用,且随剂量增加保护效果更明显。     

保肝散对实验性肝损伤的保护作用

观察保肝散对实验性肝损伤的保护作用。动物实验显示保肝散对四氯化碳所致的小鼠的肝损伤,能明显降低ALT、AST等酶的活性,并有效减轻肝脏的病理损害,以肝脏有明显的保护作用。     

保肝方对四氯化碳致肝损伤的保护作用

目的 研究保肝方对四氯化碳（CCl4）肝损伤保护作用机理。方法 采用小鼠CCl4肝损伤模型进行实验，测定小鼠血清ALT、AST，MDA，GSH-ST。并做肝组织病理学检查。结果 保肝方能显著降低CCl4肝损伤小鼠的MDA（P〈0．05），提高肝GSH-ST（P〈0．05）的活性。显著降低ALT（P〈0．01）和AST（P〈0．01），减轻肝组织变性、坏死程度，缓解肝脏病理改变。结论 保肝方对CCl4引起的急性肝损伤保护作用机制可能与其抑制脂质过氧化、消除自由基以及抑制肝细胞变性有关。     

保肝益胃合剂治疗急性肝损伤的临床研究

肝损伤是临床常见的危害人类健康的疾病,肝损伤涉及的病理因素比较广泛,如病毒、生物、药物、理化、酒精等,都可以导致肝损伤。国际医学科组织委员会认为：如肝功能异常持续时间不超过3个月,为＂急性肝损伤＂。     

五味麝香丸长期毒性试验研究

目的观察研究五味麝香丸长期给药毒性反应。方法分别以0.030、0.075、0.225 g/kg3个剂量连续21 d给大鼠灌胃给药,对大鼠进行一般状况、血液学指标、血液生化指标和主要脏器病理组织学观察和检查。结果给药期间各组动物外观体征、一般活动等未见异常情况,体质量变化和饲料消耗量与对照组比较无统计意义;给药组动物血液学指标、血液生化学指标与对照组比较无统计意义;给药组动物心、肝、脾、肺、肾等主要脏器组织病理学检查未见药物引起的异常改变。结论本试验条件下未观察到五味麝香丸对大鼠的明显毒性反应。     

醒酒保肝胶囊对急性酒精性肝损伤的影响

目的:探讨醒酒保肝胶囊的解酒、防醉以及对酒精性肝损伤的影响。方法:昆明种SPF级雄性小白鼠156只,建立急性酒精中毒动物模型,分别进行防醉、解酒,对急性酒精性肝损伤保护作用试验进行观察。结果:醒酒保肝胶囊可明显减少醉酒动物数目(P<0.05),缩短醉酒动物的睡眠时间(P<0.05),而且可以抑制乙醇引起的小鼠肝组织中丙二醛(MDA)含量升高(P<0.05),提高肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)含量(P<0.05),抑制由乙醇引起的血清甘油三酯(TG)含量的升高(P<0.05)。结论:醒酒保肝胶囊具有防醉、解酒作用,且对乙醇引起的急性肝损伤具有一定的保护作用。     

醒酒保肝胶囊对酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的:探讨醒酒保肝胶囊对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:60只健康雄性Wistar大白鼠随机分为对照组、造模组、醒酒保肝胶囊低(200 mg/kg)、中(400 mg/kg)、高剂量(1 200 mg/kg)组,实验周期2个月,测定并比较各组实验动物体重增长情况,血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb),谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清中甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和活性.结果:(1)醒酒保肝胶囊各剂量组动物与造模组动物比较体重增长无统计学意义.(2)醒酒保肝胶囊各剂量与造模组比较血清TP、Alb含量升高,ALT、AST、TG含量下降,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01).(3)醒酒保肝胶囊中、高剂量组与造模组动物比较,肝组织匀浆中MDA含量明显下降(P<0.05～0.01),醒酒保肝胶囊高剂量组肝组织匀浆中GSH、GSH-Px活性和血清SOD的含量明显上升(P<0.01).结论:醒酒保肝胶囊对大鼠酒精性的肝损伤有一定保护作用.     

神农保肝液对四氯化碳和扑热息痛致小鼠肝损伤的保护作用

神农促肝液可使四氯化碳和扑热息痛中毒小鼠的血清ＡＬＴ明显降低，肝损伤显著减轻，说明神农保肝液对肝脏具有保护作用。     

五味草水提物与醇提物预处理对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察五味草水提物与醇提物预处理对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:昆明种小鼠108只,随机分成9组,即正常组,模型组,益肝灵组,五味草醇提物和水提物低、中、高剂量组,均灌胃给药7 d,末次给药1 h后除正常组外,其他8组小鼠均腹腔注射体积分数0.2%的CCl4橄榄油溶液10 mL/kg,20 h后眼静脉采血,用以测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、山梨醇脱氢酶(SDH)活性,同时迅速剖取肝脏,观察肝组织形态变化,测肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果:模型组小鼠血清ALT、AST和SDH活性升高;肝组织中GSH和SOD水平降低,MDA水平升高.五味草水提物中、高剂量组及醇提物高剂量组肝组织变性明显减轻,以上指标较模型组有明显改善(P均<0.05).结论:五味草水提物与醇提物预处理对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用.     

口服抑肽酶对大鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨口服抑肽酶对实验大鼠肝损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠60只,采用四氯化碳（CCl₄）法建立急性肝损伤实验动物模型,随机分为对照组、模型组及抑肽酶大、中、小剂量组和阳性对照组(甘利欣组),观察抑肽酶对实验 鼠血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、一氧化氮(NO)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、肝重量系数以及肝组织病理改变的影响。结果：模型组与正常对照组比较,血清ALT及AST均显著增高(P<0.001)、NO明显增高(P<0.01)、肝重量系数明显增加(P<0.001)、GSH明显降低（P<0.01）。抑肽酶小、中、大剂量组与模型组比较：ALT及AST值均显著降低(P<0.001),GSH值均明显增高 (P<0.01),与甘利欣组相近;NO值均明显降低(P<0.05),且低于甘利欣组;肝重量系数均明显降低(P<0.01,P<0.05,P<0.001)。鼠肝组织的病理性损伤改变程度,抑肽酶大、中、小剂量组及模型组依次加重。结论：口服抑肽酶对大鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

大鼠肝再生增强因子真核表达质粒的构建及其抗急性肝功能衰竭作用的研究

目的研究肝再生增强因子真核表达质粒对急性肝功能衰竭的保护作用。方法PCR扩增的大鼠肝再生增强因子基因与真核表达载体 pcDNA3重组 ,重组后转化到大肠杆菌DH5α细胞内 ,扩增后提取重组的pcDNA3质粒。将重组的 pcDNA3质粒 (2 0 0 μg/kg)和生理盐水分别注射到 5 0 ?L4复制的急性肝功能衰竭大鼠腹腔。在CCL4染毒后 4h开始注射 ,存活超过 96h计为存活 ,观察肝再生增强因子对大鼠急性肝功能衰竭的保护作用。结果 pcDNA3 ALR重组质粒目的基因与文献报道的大鼠ALRcDNA序列相同。pcDNA3 ALR重组质粒应用后 ,肝功能衰竭大鼠存活率 4 0 % ,明显高于生理盐水对照组的存活率 (1 5 % ,P <0 .0 1 )。结论肝再生增强因子基因能明显提高CCL4诱导的急性肝功能衰竭大鼠的存活率     

牛磺酸和支链氨基酸对肝纤维化模型大鼠胶原代谢的影响

目的 观察牛磺酸和支链氨基酸混合物（T＆B）对四氯化碳（CCl4）致肝纤维化模型大鼠肝组织胶原代谢的影响.方法 实验分为对照组、模型组和T＆B不同剂量（0.5、1.0、2.0 g/kg体质量）组.用体积分数0.6的CCl4橄榄油溶液3 mL/kg体质量背部皮下注射,每周2次,共12周,制备大鼠肝纤维化模型.6周后,T＆B组分别灌胃给予T＆B 0.5、1.0、2.0 g/kg体质量,对照组和模型组灌胃给予等体积的生理盐水,每日1次,共6周.测定肝功能指标：谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性,清蛋白（Abl）含量;肝纤维化指标：透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、羟脯氨酸（Hyp）含量,并观察大鼠肝组织的病理变化.结果 与对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST活性升高,Hyp、HA、LN含量升高,Abl含量降低,差异均有显著性（F=3.505～35.719,q=5.010～20.531,P〈0.01）.与模型组比较,T＆B 1.0、2.0 g/kg体质量组大鼠血清ALT、AST活性降低,Hyp、HA、LN的含量降低,Abl含量增加,差异有显著性（q=2.875～7.111,P〈0.05、0.01）;肝组织学检查显示细胞外基质（ECM）沉积减少,肝纤维化程度减轻.结论 T＆B能够通过保护肝细胞功能,调节胶原代谢,维持ECM代谢平衡,抑制肝纤维化的发生和发展.     

己酮可可碱对梗阻性黄疸大鼠肝肾的保护作用

①目的探讨梗阻性黄疸时己酮可可碱（PTX）对大鼠肝、肾保护作用。②方法77只大鼠随机分为3组；假手术（Sham）组7只，胆总管结扎（BDL）组35只，抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）（PTX）组35只。BDL组与PTX组均作胆总管双重结扎复制梗阻性黄疸模型，两组大鼠随机各分为5个小组，每小组7只。PTX组于术后第1天开始注射5g／LPTX，每100mg体质量1mL，每日1次。直至按计划处死大鼠当日。各小组大鼠分别于术后第1、4、7、10、14天处死，经股动脉采血测总胆红素（TB）、谷丙转氨酶（ALT）、肌酐（Cr）、TNF—，将两组第14天处死大鼠的肝、肾组织进行病理学检查。③结果术后第14天BDL组血清中TNF-α的水平明显高于Sham组及PTX组（F=6．33，q=3．18、4．97，P〈0．01）。BDL组TNF—α与ALT的变化呈正相关（r=0．758，P〈0．01），与Cr的变化呈正相关（r=0．502，P〈0．05）。PTX组TNF—α与ALT的变化呈正相关（r=0．835，P〈0．01），与Cr的变化无相关性（r=0．098，P〉0．05）。光镜下检查：BDL组及PTX组均可见肝细胞坏死及增生，汇管区可见胆管扩张、胆汁淤积，肝坏死程度以BDL组为重。两组肾脏肾小球无明显改变，肾小管上皮细胞肿胀。④结论梗阻性黄疸时TNF-α明显升高。注射PTX对梗阻性黄疸大鼠肝脏的损伤有一定的保护作用；对大鼠的肾脏损伤无保护作用。     

溴氰菊酯致大鼠胃黏膜慢性损伤的观察

目的探讨溴氰菊酯中毒对大鼠胃黏膜的慢性病理损伤及其机制。方法染毒组大鼠分别给予不同剂量溴氰菊酯灌胃;对照组即橄榄油组仅给予相同剂量橄榄油。肉眼观察各组大鼠胃黏膜的大体损伤情况;取胃体部组织,制成切片,苏木精-伊红染色,镜下观察胃黏膜损伤情况,并对损伤程度进行累计积分;观察胃底腺的形态结构,计数壁细胞的数量。结果镜下对照组大鼠胃黏膜结构完整,胃底腺排列紧密规则,壁细胞形态结构较正常,无炎性细胞浸润。染毒组大鼠与对照组大鼠相比较,胃黏膜均呈现不同程度的损伤。高剂量组大鼠胃黏膜慢性病理损伤积分与其余各组比较差异有显著性(F=10.65,q=4.81～7.49,P<0.05);高剂量组大鼠胃黏膜壁细胞数量较对照组明显增多,差异有显著性(F=5.11,q=5.04,P<0.05)。结论溴氰菊酯对大鼠胃黏膜有较明显的慢性病理损伤的作用,尤其对胃底腺壁细胞的影响较为明显,损伤的机制可能与胃黏膜屏障功能的破坏和胃肠神经递质的变化有关。     

大鼠肝抑素提取物对肝再生过程的影响

制备大鼠肝抑素，研究它对肝再生过程的影响。应用酒精沉析和超速离心法从正常大鼠肝提取肝抑素提取物（ＨＣ），将其注入肝大部切除大鼠体内。每１２ｈ一次至９６ｈ。每１２ｈ取残余肝测重量和体积，计肝细胞分裂指数（ＭＩ），用体视法测肝细胞数，用流式细胞术测分离肝细胞含不同ＤＮＡ倍体的细胞数。结果：①再生肝重量和体积增长缓慢，至９６ｈ为对照组的７１％；②肝细胞ＭＩ明显降低，ＭＩ高峰延后并为对照组的３３％；③再生肝肝细胞数增长缓慢，至９６ｈ为对照组的６９，８％；④４倍体肝细胞ＤＮＡ合成受阻，Ｓ期和８倍肝细胞数增长现象（见于对照组）消失。结论：ＨＣ提取物具有延缓肝再生的生物活性，它主要阻滞４ｎ肝细胞合成ＤＮＡ，抑制再生肝肝细胞的增殖与分裂。     

牛磺酸对实验性大鼠肝纤维化的预防作用

目的：研究牛磺酸对大鼠实验性肝纤维化的影响。方法：连续静脉注射牛血清白蛋白以制备大鼠肝纤维化模型，用比色法测定羟脯氨酸的含量，用直接红对石蜡切片中的胶原进行特异染色。结果：肝纤维化模型组中，肝的羟脯氨酸含量及肌成纤维细胞数量明显高于空白对照组，肝切片中胶原的沉积亦明显多于空白对照组。给予２５ｍｇ／ｋｇ的牛磺酸可明显降低肝的羟脯氨酸含量及肌成纤维细胞数量，肝切片中胶原的沉积亦明显减轻。结论：牛磺酸对大鼠实验性肝纤维化具有保护作用。     

内皮素抗血清对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤时血浆内皮素(ET)水平成倍增加,特异的内皮素抗血清治疗能有效地缓解脑水肿的发生和增加脑组织ATP含量,抑制脑细胞钙超载和脂质过氧化物形成。并且显著降低大脑皮层和海马回锥体细胞的变性坏死率。结果提示,ET是脑缺血-再灌注损伤的重要发病因素之一。     

NEGATIVE REGULATORY EFFECT OF SOMATOSTATIN ON EXPERIMENTAL RAT HEPATIC FIBROSIS

Objective To clarify the actions of somatostatin （SST） on the hepatic fibrogenesis in experimental rats. Methods Seventy five Sprague-Dawley rats were divided into 5 groups at random, including normal control, model control, SST-treated model groups of high, medium and low doses （200 μg·kg^-1·d^-1 , 100μg·kg^ 1 ·d^-1and 50 μg·kg^ 1 ·d^-1, respectively） （ n = 15, in each group）. All rats, except for the normal controls, were injected with 40% carbon tetrachloride （ CCI4 ） subcutaneously for 8 weeks to establish hepatic fibrosis. Meanwhile, rats of SST-treated model groups were given different doses of SST twice a day in the same way. Then the liver function, serum levels of hyaluronic acid （HA）, laminin （ LM） , and collagen type IV （CIV） were tested. The collagen types I and III, and pathological changes in liver tissue were assessed. Results Being compared with the model control group, SST-treated groups, especially the medium and low dose ones, exhibited significantly improved indices of liver function, including alanine minotransferase （ALT）, aspartate aminotrans- ferase （AST）, albumin （ALB）, total bilirubin （TBIL） and alkaline phosphatase （ALP）. Markedly lowered expres- sion of serum HA, LM and tissular collagen types I, III were also detected radioimmunologically and immunohisto- chemically in the low dose SST-treated model group. Moreover, pathological findings, such as lessened fibrous septa, decreased hepatic stellate cells （HSCs）, alleviated hepatic steatosis and attenuated inflammation, confirmed the significant improvement in fibrotic degree under the treatment of low dose rather than other doses of SST. Conclusion SST exerts the negative modulatory effect on hepatic fibrosis with a pathophysiological basis of extra- cellular matrixes （ECM） decreasing and hepatocyte protection. Low dose of SST （50 μg·kg^ 1 ·d^-1 ） maY be the optimum one among all doses.     

肾上腺髓质素对大鼠肝星状细胞凋亡的影响

目的 初步探讨在肝纤维化形成过程中肾上腺髓质素(ADM)对肝星状细胞(HSC)凋亡的作用及其意义,以期为临床治疗和(或)预防肝纤维化提供理论依据.方法 采用不同浓度ADM对体外培养的HSC进行干预,应用流式细胞术对HSC的凋亡进行检测.结果 ADM 10-8 mol/L组、10-7 mol/L组、10-6 mol/L组HSC凋亡率分别为(8.81±0.27)%、(7.99±0.36)%、(5.61±0.33)%,对照组为(10.82±0.38)%,ADM不同浓度组HSC凋亡率均低于对照组,差异有显著性(F=121.87,q=5.61～8.81,P＜0.05).结论 活化的大鼠HSC存在凋亡,ADM可降低活化大鼠HSC的凋亡率,且呈剂量依赖性.这为更加全面地研究HSC的凋亡提供了进一步的理论依据.     

大鼠生后不同发育阶段下丘脑细胞凋亡的研究

目的探讨大鼠生后下丘脑不同发育阶段细胞凋亡的规律及禁水对细胞凋亡的影响。方法取生后发育不同阶段的大鼠下丘脑,①用Bouin液固定,用TUNEL染色;②用改良的Bouin液固定,核固红结晶紫染色。结果①生后1d凋亡细胞最多,主要位于下丘脑背侧室旁核附近。生后5d,凋亡细胞明显减少。以后凋亡细胞越来越少。60d极少见到凋亡细胞。两种染色方法结果相似;②成年大鼠禁水后,未见凋亡细胞增多。结论①细胞凋亡受基因和细胞外环境因素的共同调节;②禁水对大鼠下丘脑细胞凋亡无影响。