豆豉多糖降实验性糖尿病小鼠血糖作用的研究

目的 观察从永川豆豉中分离提取的豆豉多糖对四氧嘧啶型小白鼠血糖的影响。方法 采用四氧嘧啶一次性腹腔注射建立高血糖小鼠模型，断尾取血，采用葡萄糖氧化酶法测定血糖水平。结果 灌胃给予豆豉多糖剂量在100，200，400mg／kg时能降低四氧嘧啶糖尿病模型小鼠的血糖水平。结论 豆豉多糖对高血糖小鼠有降血糖的作用。     

玉米活性多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用

目的：研究玉米活性多糖（CAP）对糖尿病小鼠的降血糖作用。方法：小鼠50只随机分为空白对照组、四氧嘧啶模型组和CAP 3.50、1.75、0.88 g·kg ^-1 3个剂量组,每天给予CAP 1次,连续15 d,于第6天除空白对照组外,各组小鼠均尾静脉注射四氧嘧啶生理盐水溶液 80 mg·kg^-1,空白对照组尾静脉注射 同体积生理盐水。末次给药前16 h将所有各组小鼠饥饿,末次给药后1 h,于小鼠眼球采血,分离血清,采用全自动生化分析仪测血糖含量;立即处死小鼠,取肝脏测小鼠肝糖元含量。另取60只小鼠,分组方法同上,每天给予CAP 1次,连续10 d。除空白对照组外,其余各组均在末次给予CAP后1 ｈ腹腔注射盐酸肾上腺素250 μg·kg^-1,30 min后断头取 血,测血糖含量,取肝组织测肝糖元含量。结果：CAP 3.50 g·kg^-1对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖升高有明显的抑制作用（P<0.05）,对四氧嘧啶糖尿病小鼠肝糖元含量有明显的降低作用（P<0.05）,且CAP 3.50 g·kg^-1 优于1.75 g·kg^-1。3.50、 1.75和 0.88 g·kg^-1剂量组对肾上腺素小鼠血糖升高均有明显的抑制作用（P<0.001、P<0.01和P <0.05）,对肾上腺素造成小鼠肝糖元降低有明显的升高作用,且3.50 g·kg^-1优于 1.75 g·kg^-1。结论：CAP对四氧嘧啶致糖尿病小鼠及肾上腺素血糖升高小鼠具有明显的降血糖作用。     

荔枝核多糖提取物对四氧嘧啶致糖尿病小鼠降糖作用

目的研究荔枝核多糖提取物对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降糖作用。方法采用四氧嘧啶腹腔注射建立糖尿病小鼠模型,给予荔枝核多糖（400mg／kgbw）灌胃治疗,连续灌胃30d后,采血测定空腹血糖和餐后1h血糖、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、总胆固醇、甘油三酯、肌酐、尿素等生化指标。结果荔枝核多糖提取物能显著降低糖尿病小鼠空腹和餐后1h血糖（P〈0．05）,能显著控制餐后1h血清丙氨酸氨基转移酶、总胆固醇、甘油三酯、尿素水平（P〈0．05或P〈0．01）,但对天门冬氨酸氨基转移酶、肌酐水平影响不明显。结论荔枝核多糖提取物对糖尿病模型小鼠具有降血糖、调血脂和保护肝脏、肾脏的作用,具有开发应用前景。     

四叶参多糖对糖尿病小鼠血糖及抗脂质过氧化作用的影响

目的研究四叶参多糖对实验性糖尿病小鼠血糖及抗脂质过氧化作用的影响。方法采用尾静脉一次性注射四氧嘧啶60 mg/kg制备糖尿病小鼠模型。40只糖尿病小鼠随机分为4组,即模型对照组,四叶参多糖200、400 mg.kg-1剂量组,二甲双胍250 mg.kg-1对照组。另取10只健康小鼠作为正常对照组。灌胃给药,1次/d,连续14 d。末次给药后1 h,处死小鼠,测定空腹血糖、血清和胰腺组织匀浆中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果四叶参多糖能显著降低糖尿病小鼠空腹血糖,提高血清中的SOD活性,降低MDA含量,与模型组比较,具有显著性差异（P〈0.05）。结论四叶参多糖有降血糖作用,可能与提高机体抗脂质过氧化作用有关。     

玉米花丝饮品对糖尿病鼠的降血糖作用

目的：观察玉米花丝饮品（CFB）对糖尿病大鼠及小鼠降血糖作用,为玉米花丝浸提物在降糖药物和功能食品中应用提供科学依据。方法：60只大鼠随机分为空白对照组（纯净水）、四氧嘧啶模型组、康立舒胶囊(0.7 g•kg^-1)组及7.00、3.50、1.75 mL•kg^-1 CFB 3个剂量组（n=10）,眶静脉采血法测血糖,取肝脏测肝糖元含量。72只小鼠随机分为空白对照组（纯净水）、四氧嘧啶模型组、康立舒胶囊(1.0 g•kg^-1)组及10.0、5.0、2.5 mL•kg^-1CFB 3个剂量组（n=12）,检测指标及方法同上。取72只小鼠,分组方法同上,腹腔注射盐酸肾上腺素,断头取血法测血糖,取肝脏测肝糖元含量。另取72只小鼠,分组方法同上,尾静脉注射葡萄糖,检测指标及方法同上。结果：与糖尿病大鼠模型组比较,7.00和3.50 mL•kg^-1CFB 组血糖明显降低（P<0.01）,肝糖元含量均明显增加（P<0.01）,且 7.00 mL•kg^-1 CFB组优于3.50 mL•kg^-1组。与糖尿病小鼠模型组比较, 10.0和5.0 mL•kg^-1CFB组血糖明显降低（P<0.01）,肝糖元含量明显增加（P<0.01）,且10.0 mL•kg^-1CFB组优于5.0 mL•kg^-1组。与肾上腺素小鼠模型组比较,10.0 mL•kg^-1CFB组血糖明显降低（P<0.01）;10.0和5.0mL•kg^-1CFB组肝糖元含量明显升高（P<0.05或P<0.01）。10.0 mL•kg^-1CFB组外源性葡萄糖致高血糖小鼠血糖明显降低（P<0.05）,肝糖原含量明显增加（P<0.01）。结论：CFB对四氧嘧啶致糖尿病大鼠或小鼠、肾上腺素血糖升高小鼠及外源 性葡萄糖致血糖升高小鼠具有明显降血糖作用。     

新型委陵菜黄酮衍生物对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠血糖血脂的影响

目的：研究4个新型委陵菜黄酮衍生物对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖血脂水平的影响。方法：用四氧嘧啶制备糖尿病小鼠模型,研究不同结构的新型委陵菜黄酮衍生物A—D分别给予不同剂量灌胃给药（10、30mg·kg^-1）对糖尿病小鼠血糖、血脂的影响。结果：4个新型委陵菜黄酮衍生物均可显著降低糖尿病小鼠的血糖和血清甘油三酯水平。除衍生物B外,其它各给药组均能明显降低糖尿病小鼠的血清总胆固醇水平。结论：新型委陵菜黄酮衍生物对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠均具有较好的降血糖和降血脂作用,衍生物D是更具有进一步研究价值的抗糖尿病候选化合物。     

蒙药芯芭提取物对四氧嘧啶性糖尿病小鼠血糖水平的影响

目的：观察蒙药芯芭提取物对四氧嘧啶性糖尿病小鼠血糖水平的影响。方法：将健康雌性小鼠尾静脉注射2％四氧嘧啶生理盐水溶液（70 mg／kg）或腹腔注射1％四氧嘧啶生理盐水溶液（180 mg／kg）进行糖尿病造模,对造模成功的糖尿病小鼠灌胃蒙药芯芭正丁醇提取物和水提取物,1次／d,连续3周,观察芯芭提取物对糖尿病小鼠血糖水平的影响。结果：蒙药芯芭正丁醇高剂量组（250 mg／kg）血糖水平明显低于模型组,两组比较差异有统计学意义（ P ＜0．001）,且与正常对照组血糖水平接近,两组之间比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论：蒙药芯芭正丁醇提取物对四氧嘧啶性糖尿病小鼠具有降糖作用。     

杜仲多糖对糖尿病小鼠降血糖作用及其机制研究

目的研究杜仲多糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用,为杜仲的进一步开发和利用提供理论依据。方法四氧嘧啶致糖尿病小鼠实验随机分为6组,分别用生理盐水、消渴丸、低剂量（100 mg·kg^-1）、中剂量（200 mg·kg^-1）和高剂量（400 mg·kg^-1）杜仲多糖ig,连续ig 10天。末次给药后再次测定小鼠的血糖水平、体重,然后将小鼠眼球取血后迅速颈椎脱臼处死,解剖取胸腺和脾脏分别计算其胸腺指数与脾脏指数,并测定血清MDA、SOD、NO、NOS。结果杜仲多糖能有效降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的血糖,相对于模型组杜仲多糖组的血糖和体重下降减少,胸腺指数和脾脏指数都有所升高,MDA、NO降低,SOD、NOS升高。结论杜仲多糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠有一定的降血糖作用。     

复方枸杞袋泡茶对糖尿病小鼠血糖的影响

目的探讨复方枸杞袋泡茶对正常小鼠血糖与糖耐量及糖尿病小鼠血糖的影响。方法给正常小鼠灌胃复方枸杞袋泡茶,2次/天,连续15天,观察复方枸杞袋泡茶对正常小鼠血糖与糖耐量的影响;同时采用四氧嘧啶腹腔注射建立糖尿病小鼠模型,给糖尿病小鼠灌胃复方枸杞袋泡茶,2次/天,连续15天,观测复方枸杞袋泡茶对糖尿病小鼠血糖的影响。结果复方枸杞袋泡茶对正常小鼠空腹血糖无明显的改变（P〉0.05）,可提高正常小鼠的葡萄糖耐量（P〈0.05）,对四氧嘧啶致糖尿病小鼠高血糖有明显的降低作用（P〈0.05）。结论复方枸杞袋泡茶对糖尿病小鼠有一定的治疗作用。     

金钗石斛总生物碱对四氧嘧啶所致糖尿病大鼠的保护作用

目的观察金钗石斛总生物碱（Dendrobium nobile Lindl．alkaloids,DNLA）对四氧嘧啶所致糖尿病大鼠的影响。方法体重200—220g的雄性sD大鼠60只随机分为空白、模型、总生物碱低、中、高剂量（40mg／kg、80mg／k卧160mg／kg）及二甲双胍（100mg／kg）组。预先灌胃给药1wk后腹腔注射四氧嘧啶（175mg／kg）制备高血糖大鼠模型,72h后取血测各组大鼠空腹血糖,并观察胰腺组织形态学变化。结果注射四氧嘧啶3d后,大鼠血糖较空白组明显增高（P〈0．05）,胰岛萎缩、数量减少,岛内细胞数减少;与模型组比较,DNLA（40mg／kg、80mg／kg、160mg／kg）及二甲双胍（100mg／kg）可明显降低大鼠血糖水平（P〈0．05）,胰岛数量较多,体积较大,岛内细胞数较多。结论DNLA可降低四氧嘧啶所致糖尿病大鼠血糖水平,其机制与DNLA对胰岛的保护作用有关。     

丙烯酰胺对小鼠海马神经胶质酸性蛋白表达的影响

目的研究丙烯酰胺对小鼠海马神经胶质酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法健康雄性昆明小鼠40只,随机分为对照组和5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1、60 mg.kg-1.d-13个剂量实验组,每组10只。对照组小鼠腹腔注射生理盐水;实验组小鼠分别代以5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1、60 mg.kg-1.d-1丙烯酰胺水溶液腹腔注射。5 d时分别处死各组小鼠,取出大脑,Zambon i固定液固定,常规冰冻制片,免疫组织化学染色,光镜观察。结果5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1、60 mg.kg-1.d-13个剂量实验组小鼠海马中GFAP阳性表达比对照组增强(P<0.05),但5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1剂量组间未见明显差异(P>0.05);60 mg.kg-1.d-1实验组强于5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1剂量组(P<0.05)。结论丙烯酰胺染毒后小鼠海马神经胶质酸性蛋白表达增高,提示其对小鼠海马有一定的损伤作用。     

芦荟凝胶对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜变态反应的影响

目的 观察芦荟凝胶（AL）对变应性鼻炎（AR）大鼠的治疗作用.方法 选取60只SD大鼠,随机分为5组（每组n=12）：正常对照组（NC组）,AR组,AL 100 mg·kg^1·d^-1组（AL1组）,AL 200 mg·kg^-1·d^-1组（AL2组）,AL 400 mg·kg^-1·d^-1组（AL4组）.以卵清蛋白造模为变应性鼻炎大鼠后分别给予不同剂量的药物干预,NC组药物以生理盐水替代.记录卵清蛋白攻击后30 min内大鼠抓鼻、喷嚏、流涕等变态反应症状的次数,计算大鼠行为学得分,并用组织病理学方法观察各组大鼠鼻黏膜改变.结果 与NC组相比,其他各组炎性反应增高,变态反应症状显著增多（P〈0.01）;与AR组相比,AL2组、AL4组炎性反应减轻,变态反应症状显著减少（P〈0.01）,AL1组无明显统计学差异（P＞0.05）.结论 当AL剂量为200～400 mg·kg^-1·d^-1时,可有效减轻AR大鼠变态反应症状及鼻黏膜炎性反应.     

肾上腺素与rhG—CSF协同动员小鼠造血干祖细胞的研究

目的通过比较肾上腺素和重组人粒细胞集落刺激因子（rhG—CSF）单独或联合应用动员小鼠外周血造血干祖细胞（HSPC）的效果,以了解肾上腺素对HSPC的动员作用,为临床制定更为优良的动员方案奠定实验方面的基础。方法BALB／c小鼠48只,随机分成4组,每组12只。A组作为对照组,皮下注射生理盐水（NS）100μl·d^-1;B组皮下注射rhG—CSF250μg·kg^-1·d^-1;C组腹腔注射肾上腺素2．5mg·kg^-1·d^-1;D组皮下注射rhG—CSF250μg·kg^-1·d^-1＋腹腔注射肾上腺素2．5mg·kg^-1·d^-1（rhG—CSF后3h）,各组均连续用药5天。动态观察各组小鼠外周血中自细胞数（WBC）、Lin^-c—kit^＋（KL）、Lin^-c—kit^＋Sca-1^＋（KSL）细胞比例的变化。结果D组外周血WBC数及KL、KSL细胞比例明显高于B组（P〈0．05）或C组及A组（P〈0．01）;B组外周血WBC数及KL、KSL细胞比例明显高于C组及A组（P〈0．01）;C组外周血WBC数明显高于A组（P〈0．01）,但KL、KSL细胞比例与A组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论肾上腺素可协同rhG—CSF参与HSPC的动员。     

罗格列酮改善链脲霉素诱导的糖尿病小鼠认知障碍及机制研究

目的：研究罗格列酮（rosiglitazone）对链脲霉素诱导的1型糖尿病小鼠认知功能的影响及其作用机制。方法：单剂量尾静脉注射（iv）链脲霉素（150 mg.kg-1）诱导小鼠1型糖尿病模型,将造模成功（空腹血糖〉11.1 mmol.L-1）的小鼠随机分为3组：模型组,罗格列酮3.2,1.6 mg.kg^-1.d^-1剂量组;另设正常对照组,每组10-12只,连续灌胃（ig）给药6周。第6周采用Morris水迷宫和Y迷宫实验评价认知功能,并检测空腹血糖、血清胰岛素、海马和皮层区Aβ40,Aβ42,糖尿病动物脑内β分泌酶（β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme,BACE1）含量。结果：与模型组相比,罗格列酮3.2 mg.kg-1剂量组能显著缩短糖尿病小鼠定位航行试验的潜伏期（P〈0.05）,增加空间探索实验中平台所在象限的停留时间百分率（P〈0.05）,并增加糖尿病小鼠在Y迷宫测试中的正确反应次数（P〈0.05）;罗格列酮对1型糖尿病小鼠空腹血糖和胰岛素水平无显著影响;罗格列酮3.2 mg.kg-1剂量显著降低糖尿病小鼠脑内海马和皮层区Aβ40（P〈0.05,P〈0.05）和Aβ42（P〈0.05,P〈0.05）的水平而对海马和皮层区BACE1水平无显著影响。结论：罗格列酮3.2 mg.kg-1剂量可通过降低脑内Aβ水平而改善1型糖尿病小鼠认知障碍。     

沐舒坦预处理对大鼠急性肺损伤的肺保护作用研究

目的：研究不同剂量沐舒坦对大鼠急性肺损伤（ALI）的肺保护作用。方法：将40只SD大鼠随机分成5组,每组8只：生理盐水组（吸入生理盐水）、稀盐酸组（吸入稀盐酸）、稀盐酸吸入＋沐舒坦低剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（10mg·kg^-1·d^-1）]、稀盐酸吸入＋沐舒坦中剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（20mg·kg^-1·d^-1）]、稀盐酸吸入＋沐舒坦高剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（40mg·kg^-1·d^-1）]。稀盐酸吸入4-沐舒坦低、中、高剂量处理组分别予相应剂量沐舒坦行尾静脉注射,生理盐水及稀盐酸组予等体积的生理盐水行尾静脉注射,每天1次,连续3d。在第3天尾静脉注射沐舒坦或生理盐水30min后,生理盐水组以1．2ml·kg^-1生理盐水经气管注入,制作假盐酸吸入急性肺损伤模型作为对照;稀盐酸组、稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组则以1．2ml·kg“稀盐酸（pH=1．2）行气管内注入,制作盐酸吸入急性肺损伤模型。大鼠建模6h后查动脉血气,测肺湿干重比（W／D）,光镜下观察肺组织病理改变,测血清TNF-α、IL-10水平。结果：（1）光镜下组织病理学观察发现,生理盐水组肺损伤最轻,稀盐酸组肺损伤最严重,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组的肺损伤介于生理盐水组和稀盐酸组之间,且肺损伤程度与沐舒坦剂量呈负相关;（2）与生理盐水组相比：稀盐酸组,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组大鼠肺W／D值、血清TNF-α、IL-10水平明显增高（均P〈0．05）,PaO2明显下降（均P〈0．05）;PaCO2稀盐酸组明显增高（P〈0．05）,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组则无明显差异（P〉0．05）;（3）稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组与稀盐酸组相比,肺W／D值、PaC02、血清中TNF-α明显下降（均P〈0．05）,PaO2、血?     

苦参碱对肺纤维化大鼠核转录因子-κB及胶原蛋白Ⅲ的影响

目的通过观察苦参碱干预肺纤维化(PF)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)及胶原蛋白Ⅲ的变化,探讨苦参碱的抗PF机制。方法50只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、高苦参碱组、中苦参碱组和低苦参碱组,每组10只。对照组每日腹腔注射生理盐水,共30 d;模型组和高、中、低苦参碱组均每日腹腔注射博莱霉素7.5 mg.kg-1,10 d后模型组每日腹腔注射生理盐水1 mg.kg-1,高、中、低苦参碱组每日分别腹腔注射苦参碱100 mg.kg-1、80 mg.kg-1、50 mg.kg-1,共20 d。观察各组肺组织形态、NF-κB及胶原蛋白Ⅲ在肺组织的表达变化。结果模型组和高、中、低苦参碱组肺组织呈纤维化表现,模型组纤维化程度明显高于对照组(P<0.05);高、中苦参碱组与模型组相比纤维化程度减轻(P<0.05);低苦参碱组与模型组相比纤维化程度差异无统计学意义(P>0.05)。模型组NF-κB、胶原蛋白Ⅲ的表达均高于对照组,差别有统计学意义(P<0.01);高、中苦参碱组NF-κB、胶原蛋白Ⅲ的表达均较模型组减少(P<0.01);低苦参碱组NF-κB、胶原蛋白Ⅲ表达与模型组相比无统计学意义(P>0.05)。高、中、低苦参碱组组间两两比较,NF-κB、胶原蛋白Ⅲ均有统计学意义(P<0.01)。结论苦参碱可能通过减少NF-κB、胶原蛋白Ⅲ的表达,减轻大鼠PF程度。     

宁夏中宁盛果期枸杞叶对小鼠免疫功能影响

目的:探讨宁夏中宁盛果期枸杞叶对小鼠免疫功能的影响。方法 :枸杞叶水煎剂低剂量组5 g·kg-1·d-1灌胃给药,枸杞叶水煎剂高剂量组10 g·kg-1·d-1灌胃给药,模型对照组以生理盐水25 mg·kg-1·d-1灌胃,连续灌胃9 d,在灌胃后第2天及第5天,分别给3组小鼠腹腔内注射抗原——10%绵羊红细胞(SRBC)混悬液0.5 mL,约1×108个红细胞;于第10天自股A采血,取血清测定T淋巴细胞转化试验;并处死解剖取其免疫器官(胸腺及脾脏)称其重量;进行ANAE染色,计算T淋巴细胞ANAE细胞百分率和T淋巴细胞的转化率。结果 :枸杞叶水煎剂可使小鼠胸腺和脾脏的重量显著增加,小鼠T淋巴细胞ANAE活性显著增强,小鼠T淋巴细胞转化率也有明显提高。结论:宁夏中宁盛果期枸杞叶具有增强小鼠体液免疫及细胞免疫的能力。     

淫羊藿总黄酮对心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的研究淫羊藿总黄酮(TFE)对异丙肾上腺素(ISO)所致收缩性心力衰竭大鼠心功能的保护作用。方法取SD雄性大鼠,采用皮下注射ISO方法建立心力衰竭模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组(n=15),美托洛尔组(n=12,8 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE小剂量组(n=11,50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE中剂量组(n=10,100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE大剂量组(n=12,200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),另取皮下注射生理盐水的正常大鼠作为对照组(n=10)。给药8周后观察各组动物血流动力学变化,进行心肌纤维化相关指标测定。结果与对照组比较,TFE可呈剂量依赖性逆转左心室质量指数和血流动力学参数(P<0.05,P<0.01)。减轻组织学的改变,包括心肌细胞肥厚、心肌细胞变性、炎性细胞浸润和心脏纤维组织增生(P<0.05,P<0.01),降低左心室病理积分(P<0.05,P<0.01);降低心肌组织中羟脯氨酸的含量(P<0.05);此外,TFE可明显抑制心力衰竭大鼠血清TNF-α、NE、AngⅡ和BNP水平(P<0.05,P<0.01)。结论TFE可抑制ISO所致心力衰竭大鼠心肌纤维化。     

黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质病理损害的作用

目的观察黄芪（AM）对单侧输尿管梗阻（UUO）所致大鼠肾小管间质病理损害的影响，初步探讨黄芪拮抗纤维化的作用机制。方法48只SD大鼠随机分为假手术（Sham）、UUO组和UUO＋黄芪治疗组（AM）、UUO＋氯沙坦治疗组（ARB）。在造模后7、14天处死动物，观察HE染色、Masson染色和PAS染色肾脏病理改变，并对肾小管间质损害进行半定量评定分析。结果与假手术组相比，UUO术后大鼠肾脏病理损害进行性加重，肾小管损伤程度、肾间质相对面积和肾小管萎缩程度评分均明显增高，黄芪干预后各时间点上述指标明显改善，与ARB作用相似。结论黄芪能有效抑制肾小管间质病理损害，减轻和改善UUO大鼠肾间质纤维化。     

复方护肝汤对刀豆蛋白A诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的: 探讨复方护肝汤对刀豆蛋白A (ConA)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其可能作用机制。方法: 将BALb/c小鼠随机分为正常对照组、ConA诱导肝损伤组、联苯双酯治疗组(1.5 mg·kg-1 ·d-1)及复方护肝汤低、中、高剂量(7、14、28 g·kg-1·d-1)组,每组10只。尾静脉注射ConA 12.5 mg/kg,每周1次;对照组尾静脉注射250 μl PBS溶液,每周1次。均连用7周。除对照组外,其余各组均诱导小鼠急性肝损伤模型。分别检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)、透明质酸酶(HA)和肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的水平。结果: 经复方护肝汤治疗后,ConA诱导肝损伤小鼠的血清ALT、AST、ALP、GGT、HA和肝组织匀浆MDA、NO的水平均比模型组减低(P < 0.05~P < 0.01);中、高剂量组血清SOD水平均较模型组显著增高(P < 0.01)。结论: 复方护肝汤对ConA诱导小鼠急性肝损伤具有较好的防治功能,其作用机制可能与其抗氧化活性有关。