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相似文献
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1.
南方 《现代养生》2003,(5):36-36
1.病人不宜饮酒,特别对肝胆疾病、心血管疾病、胃或十二指肠疾病、癫痫、老年痴呆、肥胖病人等,忌酒势在必行。 例如患肝炎或患其他肝病的人,应该禁酒,即使酒精含量很低的啤酒也不宜饮用,以免加重病情。因为酒精能阻滞肝糖元的合成,使周围组织的脂肪进入肝脏,并能加速肝脏合成脂肪的速度。有肝炎病的人,在肝细胞大量受到破坏的情况下,就比较容易形成脂肪  相似文献   

2.
23年前的圣诞前夜,伟大的喜剧电影艺术大师卓别林先生在其寓所里大宴亲朋,然而就在这个平安夜里他在睡梦中悄然逝去。尽管对他的死因众说纷坛,但医学检查结果却表明:卓别林是酒后服用安眠药物而死。药理学研究证明,酒精是通过两方面来影响药物的作用的,首先酒精在肝脏代谢会竞争性抑制或者增强某些药物的代谢酶,从而增强或者降低这些药物的血液浓度,影响它们的疗效,同时酒精还能增加组织细胞的  相似文献   

3.
正常肝脏组织含少量的脂肪,约占肝重量的5%。当肝内脂肪积聚超过5%时,称为脂肪肝。嗜酒者易患脂肪肝,酒精进入人体后,主要在肝脏进行分解代谢,酒精对肝细胞有一定毒性,使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍。因此,饮酒越多,肝内脂肪酸越容易堆积,越容易  相似文献   

4.
酒精进入人体后在肝脏内进行代谢,24小时内可代谢120克酒精。因此,当少量饮酒肝脏能够完全代谢.不会对肝脏产生不利影响。但若长期或大量饮酒,一旦超过肝脏对酒精的代谢能力,就会造成肝脏病变.包括肝细胞发生脂肪变性、坏死和再生等。据报道,1O%~20%的酗酒者都有不同程度的酒精性肝病。  相似文献   

5.
嗜酒六伤     
酒是人们生活中不可缺少的饮料,喜庆欢宴都要有酒助兴,增添欢乐气氛。一般说,有节制地每日饮酒10~15毫升,可以扩张血管、加速血液循环、增加抗动脉硬化的高密度脂蛋白,有益于人体。但是,长期大量酗酒不但影响健康,而且会造成全身各种器官的损伤。1伤肝进入体内的酒精,90%~98%在肝脏代谢。肝脏内含有多种能将酒精氧化、代谢的酶,使酒精在肝细胞内转化为乙酸,并经三波循环将乙酸氧化为水和二氧化碳。若饮酒量过多,时间过长,超过了人体肝脏的代谢和解毒能力,酒精就会对肝细胞产生直接的损害作用。有人用小白鼠做试验,一组持…  相似文献   

6.
李纯 《健康博览》2014,(1):52-53
<正>逢年过节,走亲访友,喝酒是餐桌上不可缺少的一道风景。碍于面子,推拖不得,碍于健康,但又喝得心不甘情不愿的。饮酒,是门学问,得学!过量饮酒健康杀手经常喝酒的人一般胃和肝或多或少都有些问题。胃部要吸收一定的酒精,过量饮酒会增加吸收的酒精量,长期下去,可能会导致胃溃疡,严重者甚至会出现胃穿孔。肝脏是酒精的代谢器官,生活中喝酒伤肝的例子经常发生,过量饮酒同样对肝脏的损伤也比较大。刚开  相似文献   

7.
健康提示     
<正>吃消炎药后别饮酒酒精促进血液循环,会加速某些药物的吸收。简单地说,就是服药过量很容易引起中毒,药物主要经肝肠循环,在肝中代谢,如果这个时候喝酒会加重肝脏负担。头孢菌素类药物及双胍类和磺脲类降糖药成分会抑制酒精在人体内的代谢,造成酒精在体内蓄积,损伤肝脏,肾脏和心脏等器官,引起机体  相似文献   

8.
酒的主要成份为乙醇,乙醇和其它药物的代谢主要通过肝药酶在肝脏内进行。肝药酶是药物代谢所不可缺少的,其活性高低直接影响药物在肝内的代谢速度。 有些药物如苯妥英钠等可诱导肝药酶,也有些药物如甲硝唑等可抑制肝药酶,由于小量乙醇为肝药酶诱导剂,可增强肝药酶的活性,所以当饮酒并用这两类药物时,乙醇可通过酶促作用而加速药物的代谢,减低血药浓度,使其药效降低;而这两类药物也对乙醇的代谢产生影响,使用药者饮酒易醉或酒量增加。  相似文献   

9.
目的观察还原型谷胱甘肽(阿拓莫兰)治疗酒精性肝炎的疗效.方法将我科于2005年1月~2006年12月收治的酒精性肝病患者68例随机的分成治疗组和对照组两组,治疗组应用还原型谷胱甘肽联合保肝、降酶药物,对照组除不用还原型谷胱甘肽外余治疗药物同治疗组.结果治疗组在临床症状的改善及肝功能的恢复上优于对照组,两者的差异有显著性,P<0.05,且无副作用,治疗组明显优于对照组.结论肝脏是酒精的主要代谢器官,摄入体内的乙醇80%~90%由肝脏代谢,长期饮酒可影响肝脏代谢而导致酒精性脂肪肝、酒精中毒性肝炎,最终导致肝硬化,还原型谷胱甘肽是含活性巯基的三肤,在人体内通过抗氧化、中合自由基、激活SH酶的作用,广泛应用于酒精性肝炎的治疗,故还原型谷胱甘肤(阿拓莫兰)治疗酒精性肝炎有确切疗效.  相似文献   

10.
酒对人体的害处 酒精饮料是已知的致癌物质.酒精饮料能引发咽癌、喉癌、食管癌、肝癌、口腔癌、乳腺癌. 酒精是肝脏和肠的毒素.酒精能降低叶酸、维生素B1和锌的吸收率.大量饮酒能降低维生素B6和生物素的吸收率,酒精能增加金属镉的吸收率.金属镉是毒性很强的污染物质.酒精在身体内与金属镉结合,干扰铜、锌的代谢.酒精还能改变叶酸、维生素B6、维生素A和硒的代谢.  相似文献   

11.
脂肪肝的形成与饮食和生活习惯密切相关,因此,预防脂肪肝应注意养成良好的生活习惯。最重要的是控制饮酒。90%—95%的酒精都是通过肝脏代谢的,一般是每千克体重每小时代谢60—200毫克酒精,需要3—10个小时后体内才能清除掉所有的酒精。经常饮酒,肝脏负担太重,即使每日饮酒不超过限量,也会危害身体特别是肝脏的健康,因此饮酒不仅要少饮,还要稀饮。饮酒量(多少及频率)决定肝损害的危险和程度。女性比男性更易受到损害。饮酒数年的女性,饮酒量每天达19克纯酒精量(约合182克葡萄酒、364克啤  相似文献   

12.
正正常人肝脏中脂质含量占肝湿重的2%~4%,当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%,即称为脂肪肝。根据是否有过量饮酒,脂肪肝又分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝(NAFLD)两大类。NAFLD多与肥胖、高脂血症、2型糖尿病、胰岛素抵抗和代谢综合征相关。NAFLD治疗包括饮食疗法、运动疗法、药物疗法等,其中饮食疗法  相似文献   

13.
肝脏是药物代谢的主要器官,药物本身及其代谢产物都能引起肝脏损害。随着临床用药品种的迅速增加,由药物引起的肝脏损害也在增加。据统计,药物性肝病约占成人肝病的10%,在暴发性肝衰竭的病例中约25%为药物诱发所致。现对我院收治的68例药物性肝病患者的临床资料进行回顾性分析,报道如下。  相似文献   

14.
陈福新 《家庭医学》2005,20(1):19-19
患活动性肝炎、重度肝硬化及肝癌的病人。不宜用激素类避孕药。肾炎与胆囊病患,不宜选用复方短效避孕药。因为这些避孕药均需在肝脏内解毒、代谢,最终经肾脏排出体外。如果肝、肾功能不好,会造成药物在体内蓄积,加重肝、肾负担,还会产生毒性反应。  相似文献   

15.
金瑞 《药物与人》2003,(5):32-32
我国的酒文化历史悠久。俗话说"酒逢知己千杯少",社交礼仪,娱乐助兴时小酌两杯,给人们生活增加了很多情趣。但如果长期大量饮酒,超过了人体对酒的耐受量,就会引起酒精中毒,其毒性作用可累及全身主要脏器,对肝脏的影响尤其严重。医学上将因酒精中毒而引发的肝病称作"酒精性肝病"。酒精代谢三步曲酒精的代谢主要在肝脏。在  相似文献   

16.
酒精性肝病是长期大量饮酒所致的肝脏疾病。近年来,我国由酒精所致肝损害的发病率有逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎导致肝损害的第二大病因。氧化应激与脂质过氧化作用是导致酒精性肝病的主要发病机制之一。过量饮酒,大量乙醛对肝细胞有明显毒性作用,直接或间接导致肝细胞变性、坏死及纤维化,严重时可发展成肝硬化。还原型谷胱甘肽有利于肝脏物质代谢,保护质膜,恢复肝酶活性,有利于酒精性肝病的治疗。我院于2006年1月-2008年6月应用还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病38例,现报告如下。  相似文献   

17.
一般来讲,服药期间饮酒(包括药酒、含酒的饮料)是会影响药物疗效的,甚至有时还会发生意外,严重者会引起药物中毒或死亡。市售各种品牌的酒类(包括内服药酒)及含酒精成分的饮料,其主要成分是含浓度不同的乙醇,长期饮酒者由于酒精使体内药物代谢酶的活性增强,能加速某些药物(如苯巴比妥钠、苯妥英钠、安宁、利眠宁、安定、安眠酮)的代谢,使血药浓度降低,如嗜酒的癫痫病人在服用苯妥英钠前后饮酒,会使该药物疗效降低,甚至诱发癫痫发作。酒精的中枢抑制作用可加强镇静催眠药的中枢抑制作用,如服用水合氯醛  相似文献   

18.
虽然酒精在体内代谢中可以产生能量,但是,从毒理学的观点来看,酒精却是一种毒物。一方面,酒精本身就是一种肝毒剂,可导致脂肪肝、肝硬变等肝脏疾患,甚至可损害心脏及中枢神经系统,危及生命;另一方面,酒精又可通过竞争性抑制或诱导作用,增加许多毒物或药物的毒性;酒精还能加强致癌物的致癌性,因而可能是辅助致癌因子。随着工业的发展,工业毒物和化学药品日益增  相似文献   

19.
1戒酒只要是酒,不管其酒精含量高低,都对肝脏有损害,不存在具有保护肝脏作用的美酒。酒精进入体内后,90%以上在肝内分解代谢,主要依靠乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的作用。酒精刺激脂肪合成,可使肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝硬化。长期过量饮酒,折合酒精量男性≥40克/日、女性≥20克/日,连续5年以上,即可导致酒精性肝病发生。2低脂饮食高脂饮食可致脂肪肝、高脂血症,不仅影响消化系统,而且会引起高血压、冠心病等心血  相似文献   

20.
目的通过采用气相色谱-质谱法(GC-MS)结合代谢组学方法以阐明南方"傣族"少数民族治疗慢性支气管炎和炎症的民间药物黑面神(大戟科)对大鼠肝肾机体代谢的影响。方法将大鼠分为对照组、黑面神(2 g/kg)组和10%酒精处理组,连续给药7 d。第8 d,从3组大鼠收集肝脏和肾脏样本,衍生化处理后,进行GC-MS分析。结果根据肝脏和肾脏的代谢组学偏最小二乘法鉴别分析(PLS-DA),结果显示黑面神组与对照组和10%酒精处理组区别开来。在肝组织中,黑面神组与对照组之间没有发现差异,而黑面神组与10%乙醇处理组之间的核糖醇和D-葡萄糖含量差异有统计学意义(P0.05)。在肾组织中,黑面神组相对10%酒精处理组,硬脂酸含量升高(P0.05)。结论 PLS-DA结果表明,黑面神诱导代谢扰动,而10%的酒精也可能诱发代谢扰动。  相似文献   

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