低氧训练对大鼠肾组织细胞凋亡及HIF-1α、bax、bcl-2表达的影响

目的:观察低氧训练对大鼠肾组织细胞凋亡及HIF-1α、bax、bcl-2表达的影响,为探讨低氧训练适应机理提供依据。方法:60只SD大鼠按体重随机分为6组,每组10只,即:常氧组(C)、高住8h组(8hHi)、高住12h组(12hHi)、常氧运动组(T)、高住低练8h组(8hHiLo)和高住低练12h组(12hHiLo)。T、8hHiLo、12hHiLo组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上以25m/min的速度训练1h。训练后,将8hHi、8hHiLo组和12hHi、12hHiLo组分别放入氧浓度为12.5%(相当于海拔4000m)的低氧舱内8h和12h,5d/周。实验周期为4周。最后一次实验结束后24小时取材,采用HE染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)及蛋白免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡和HIF-1α、bcl-2、bax表达,分析各指标之间的相关关系。结果:(1)与常氧组相比,高住12小时组、常氧运动组及高住低练组凋亡指数均显著增加(P<0.05);与常氧运动组比较,12小时高住低练组凋亡指数增加,具有统计学意义(P<0.05);8小时高住低练组凋亡指数比8小时高住组显著增加(P<0.05),12小时高住低练组凋亡指数比12小时高住组显著增加(P<0.05);与8小时高住低练组相比,12小时高住低练组凋亡指数显著增加(P<0.05)。(2)高住组、常氧运动组及高住低练组与常氧组相比HIF-1α、bcl-2、bax、bax/bcl-2均具有显著性差异(P<0.05);8小时和12小时高住低练组与常氧运动组相比,bcl-2、bax、bax/bcl-2亦具有显著性差异(P<0.05);12小时高住低练组bcl-2、bax、bax/bcl-2比12小时高住组显著增加(P<0.05),与8小时高住低练组相比,12小时高住低练组bcl-2、bax、bax/bcl-2显著增加(P<0.05);(3)凋亡指数与bax及bax/bcl-2、HIF-1α与bax呈正相关(P<0.05)。结论:(1)低氧训练可诱导大鼠肾组织HIF-1α、bcl-2以及bax蛋白表达,细胞凋亡指数及病理损伤与运动时低氧刺激有关,以高住低练12小时组最明显。(2)bcl-2与bax参与调控肾组织细胞的凋亡;HIF-1α的表达可能协同bcl-2家族凋亡相关因子的表达,在低氧训练导致的肾组织细胞凋亡中发挥双重效应。     

吸入性损伤对小鼠肺组织细胞凋亡的影响

目的探讨细胞凋亡、促凋亡基因和凋亡抑制基因在吸入性损伤发生的作用及意义。方法以小鼠烟雾吸入性损伤为模型，应用RT—PCR和TUNEL技术，观察其损伤后肺组织中Bcl-2和Bax基因mRNA表达及细胞凋亡的变化。结果小鼠烟雾吸入性损伤后肺组织Bcl-2和Bax的表达增加，细胞凋亡指数升高，与对照组相比，差异有非常显著性（P〈0．01）。结论提示细胞凋亡可能参与了吸入性损伤肺组织的病理形成过程。     

高压氧治疗对大鼠脑挫裂伤后细胞凋亡和凋亡相关蛋白的影响

目的探讨高压氧(HBO)对创伤性脑损伤的治疗作用与对细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响之间的关系。方法制作SD大鼠自由落体脑挫裂伤动物模型,设立HBO治疗组和对照组,分别应用透射电镜、原位末端标记法(TUNEL)和流式细胞技术对各组动物脑挫伤灶旁和海马结构的细胞凋亡情况进行检测;使用WesternBlot和免疫组化方法,检测bcl-2和Bax蛋白在脑组织中的表达情况。结果脑外伤后存在细胞凋亡,细胞凋亡的发生在伤后24h达到高峰,HBO治疗组在伤后24h和48h细胞凋亡发生率低于相应的对照组(P<0.05);脑挫裂伤灶和海马结构bcl-2蛋白的表达均增强,HBO治疗组bcl-2的表达强于对照组(P<0.05),而Bax的表达在各组间差异无统计学意义。结论HBO治疗对创伤性脑损伤后细胞凋亡的发生及凋亡相关蛋白的表达有影响,抑制细胞凋亡很可能是HBO对创伤性脑损伤治疗作用的重要机制。     

低氧、运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

目的:观察低氧和运动刺激后大鼠骨骼肌细胞凋亡及bcl-2b、ax表达情况,为探讨运动与低氧适应机理提供依据。方法:7周龄雄性SD大鼠56只,平均体重220±28克。随机分成7组:(1)对照组;(2)低氧对照组,包括4天和7天组;(3)常氧训练组,包括4天和7天组;(4)低氧训练组,包括4天和7天组。对照组不安排任何形式的运动训练。常氧训练组在常氧条件下进行上坡跑训练,每天1h,跑速为20m/min,坡度+10°。低氧对照组不安排任何形式的训练,生活在低氧舱内,低氧舱内氧分压为12.7%(相当于海拔4000米高度),每天在常氧下生活1h。低氧训练组生活环境同低氧对照组,训练方案同常氧训练组。4天组和7天组分别进行为期4天与7天的训练。实验后取材,采用HE染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、DNA电泳及蛋白免疫组织化学法检测各组大鼠骨骼肌凋亡和bcl-2、bax表达。结果:(1)低氧对照7天组及低氧运动7天组大鼠骨骼肌bcl-2表达显著低于对照组,bax表达无明显变化;(2)低氧对照7天组与低氧运动7天组大鼠骨骼肌细胞凋亡较对照组明显增加,但两组之间无显著性差异,提示低氧和运动的双重作用不会加重细胞凋亡;(3)常氧运动组运动后未出现明显的骨骼肌细胞凋亡,提示运动诱导骨骼肌细胞凋亡可能与运动强度和/或运动量有关。     

不同负荷低氧训练对大鼠腓肠肌HIF-1α基因表达的影响

目的:探讨不同负荷低氧训练对大鼠腓肠肌HIF-1α基因表达的影响。方法:选用6周龄雄性SD大鼠90只,经2周适应性训练后,筛选出60只,随机分为6组,每组10只:恒定负荷低住低练组(S-LoLo)、恒定负荷高住高练组(S-HiHi)、恒定负荷高住低练组(S-HiLo)和递增负荷低住低练组(P-LoLo)、递增负荷高住高练组(P-HiHi)、递增负荷高住低练组(P-HiLo)。采用水平动物跑台进行耐力训练。恒定负荷常氧训练强度为35m/min,恒定负荷低氧训练强度为30m/min。递增负荷常氧训练以35m/min训练1周后,在第2周内分2次递增负荷强度到39m/min,然后以此强度进行训练。递增负荷低氧训练以30m/min训练1周后,在第2周内分2次递增负荷强度到34m/min,然后以此强度进行训练,持续4周,每周训练5 d。各组均在4周末最后一次训练结束恢复24h后取材。采用实时荧光定量PCR(RQ-PCR)技术检测腓肠肌HIF-1αmRNA水平。结果:S-HiLo组大鼠腓肠肌HIF-1αmRNA表达显著高于S-LoLo组和S-HiHi组(P<0.05,P<0.05);P-HiLo组大鼠腓肠肌HIF-1αmRNA显著低于S-HiLo组(P<0.05),P-HiHi组较S-HiHi组有所增加(+24%,P>0.05)。结论:恒定负荷高住低练比递增负荷高住低练更能促进大鼠腓肠肌HIF-1αmRNA表达;与恒定负荷高住高练相比,递增负荷高住高练对大鼠腓肠肌HIF-1αmRNA表达有一定的促进作用。     

低氧训练对AMPKα2三种基因状态鼠骨骼肌HIF-1α mRNA表达的影响

目的:探讨低氧耐力训练对AMPKα2基因敲除(KO)、高表达转基因(OE)及野生型(WT)小鼠骨骼肌HIF-1α mRNA表达的影响。方法:WT、KO及OE鼠各30只,分别随机分为常氧对照组、低氧暴露组和低氧训练组。常氧对照组在常氧状态下饲养14天;低氧暴露组在低氧环境(模拟海拔4000米高度,氧浓度约12.3%)下饲养14天;低氧训练组在与低氧暴露组相同的低氧环境下饲养并连续14天进行跑台训练(12 m/min,1 h/day)。14天后断食12 h取材,测定小鼠骨骼肌AMPKα2蛋白和HIF-1α mRNA表达。结果:(1)OE和WT鼠低氧暴露组、低氧训练组骨骼肌AMPKα2蛋白表达与常氧对照组相比均无显著性差异,KO鼠骨骼肌无AMPKα2蛋白表达。(2)OE鼠、KO鼠和WT鼠低氧训练组骨骼肌HIF-1α mRNA表达量与低氧暴露组相比显著增加。(3)低氧训练下,OE鼠骨骼肌HIF-1α mRNA表达量与WT鼠相比有显著性差异。结论:低氧训练中AMPKα2对骨骼肌HIF-1α mRNA表达起重要作用,但并非HIF-1α表达的必要条件。     

过度训练大鼠肾组织细胞凋亡的基因调控机制及山莨菪碱干预的影响

目的 研究过度训练大鼠肾组织细胞Box和Bel-2的表达以及Bax/Bcl-2比值与肾组织细胞凋亡的关系,观察山莨菪碱对上述蛋白表达的影响,探讨肾组织细胞凋亡的基因调控及山莨菪碱抗肾组织细胞凋亡的分子机制.方法 采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型,将大鼠随机分为3组:安静对照组(CN,n=8)、力竭运动组(分为ESI、ES 6h、ES 24h 3个时间点.每个时间点8只动物)、山莨菪碱防治组(分为AD 6h、AD 24h 2个时间点,每个时间点8只动物).采用免疫组织化学方法 检测大鼠肾组织Bax、Bcl-2蛋白的表达;采用CMIAS病理图像分析仪测量Bax、Bcl-2蛋白表达的平均光密度;对各组大鼠肾组织Bax/Bcl-2比值与肾组织细胞凋亡率进行相关性分析.结果 与CN组相比,ESI、ES 6h、E,S 24h组大鼠肾组织Bax的表达逐渐增强,Bcl-2的表达逐渐减弱,Bax/Bcl-2比值呈进行性增高(P<0.05).AD 6h、AD 24h组大鼠与同期力竭组比较,Bax的表达减弱,Bcl-2的表达增强,Bax/Bcl-2比值降低(P<0.05).各组大鼠肾组织Bax/Bcl-2比值与肾组织细胞凋亡率呈明显的正相关(r=0.674,P<0.01).结论 Bax、Bcl-2及Bax/Bcl-2比值作为调控细胞凋亡的中心环节共同参与过度训练致肾组织细胞凋亡发生的调控,山莨菪碱可通过调节Bax、Bcl-2及Bax/Bcl-2比值起到抗肾组织细胞凋亡的作用.     

低氧及相关因子对成骨细胞分化影响的研究进展

低氧存在于人体正常生理或者病理状态下。人体正常组织氧浓度波动在5％-12％,从骨髓志愿者中得到的证据表明,骨髓腔氧浓度波动在6．2％-6．6％之间。在人体内,骨骼是高度血管化组织,其血供约占心输出量的10％。机体主要靠红细胞携带氧来供给组织细胞的生长发育和代谢,低氧常出现在血流中断或者减少的地方,在骨折血流中断时,伤口中央处氧分压甚至降低到0％～2％。目前大量的研究表明,骨形成与血管发生密切相关,许多局部或全身缺血性疾病,如骨折、关节炎、感染、糖尿病引起的下肢缺血、动脉粥样硬化引起的慢性血供减少、肿瘤、衰老、慢性呼吸功能衰竭或大气中氧含量下降,均会引起骨代谢的改变,导致骨量丢失。     

补充葛根素对力竭游泳训练大鼠海马细胞凋亡及Bcl-2、P53蛋白表达的影响

目的:观察补充葛根素对力竭性游泳训练造成的大鼠海马细胞凋亡以及Bcl-2和P53表达的影响。方法:2月龄SD大鼠30只随机分为安静对照组、力竭训练组和力竭训练+葛根素补充组,每组10只。对照组不运动,其它两组进行4周的力竭性游泳训练。葛根素补充组每天给予葛根素注射液灌胃(100mg/kg),对照组及单纯力竭运动组给予等量生理盐水。各组大鼠分别于实验结束后麻醉处死,取大鼠海马组织,采用流式细胞仪检测大鼠海马组织细胞凋亡、Bcl-2及P53蛋白表达。结果:与安静对照组相比,力竭训练组海马细胞凋亡率显著升高(P<0.01),细胞增殖指数显著升高(P<0.05),海马神经细胞Bcl-2表达显著下降(P<0.05),P53表达显著升高(P<0.01)。与力竭训练组相比,葛根素补充组海马神经细胞凋亡率显著下降(P<0.01),海马神经细胞Bcl-2表达显著升高(P<0.05),P53表达显著性下降(P<0.05)。结论:补充葛根素对力竭性游泳大鼠海马细胞有保护作用及促进疲劳恢复的作用,可能与葛根素上调凋亡基因Bcl-2及下调P53蛋白表达有关。     

大鼠严重脑损伤后细胞凋亡状态及相关基因Bcl-2、Bax的表达

从分子水平对脑损伤后可能存在的基因和蛋白表达异常进行研究，有助于进一步阐明脑损伤的机制，从而指导临床治疗。笔者对50只大鼠严重脑损伤后脑组织中的细胞凋亡状态及相关基因Bcl-2、Bax的表达进行了研究。现报告如下。     

低氧训练对大鼠肝脏转铁蛋白受体2及骨骼肌可溶性铁调素铁调节蛋白mRNA表达的影响

目的:研究低氧、低氧运动对大鼠血红蛋白以及血清、骨髓、肝脏总铁含量的影响,进一步探讨机体铁代谢上游调节因子肝脏转铁蛋白受体2(TfR2)和骨骼肌可溶性铁调素调节蛋白(s-HJV)的调节作用。方法:雄性SD大鼠32只,随机分为常氧安静组(NC)、常氧运动组(NE)、低氧安静组(HC)和低氧训练组(HE)。NC组在标准环境下安静饲养;NE组进行跑台训练:速度21～25 m/min,每周增1 m/min,坡度为0,1 h/天,6天/周;HC组进行低氧暴露:13.6%氧,8 h/天,6天/周;HE组同NE组同时进行跑台训练后再与HC组同时进行低氧暴露。应用血细胞自动分析仪检测大鼠血红蛋白浓度,分光光度计法检测大鼠血清铁,原子吸收法检测大鼠骨髓、肝脏总铁含量,RT-PCR检测大鼠肝脏s-HJV mRNA的表达,Western blot检测骨骼肌TfR2的表达。结果:(1)与NC组相比,NE、HE、HC组大鼠血红蛋白和血清铁浓度明显升高,而HE组明显高于其他三组(P<0.01);(2)与NC组比,HC组骨髓总铁含量明显升高(P<0.05),HE组明显高于其他三组(P<0.05,P<0.01);与NC组相比,NE组肝脏总铁含量明显升高(P<0.05),而HE组明显低于其他三组(P<0.05);(3)与NC和NE比,HC组和HE组骨骼肌s-HJV mRNA明显升高(P<0.05)。(4)与NC组比,NE、HC和HE组肝脏TfR2明显降低,而HE明显低于其他三组(P<0.05)。结论:适度运动和单纯低氧刺激均使大鼠机体铁代谢能力提高,而低氧训练更有利于机体铁动员,增加肝脏和骨髓铁的利用,血清铁浓度明显升高,用于红细胞生成增加,其中大鼠机体铁代谢上游调节因子肝脏TfR2和骨骼肌s-HJV mRNA表达的适应性变化是引起大鼠机体铁代谢发生变化的重要调节因素之一。     

非酒精性脂肪性肝炎肝细胞凋亡及凋亡相关蛋白的表达

目的探讨肝细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2在大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝组织中的表达变化及与NASH病情进展的关系。方法饲喂高脂饮食建立大鼠NASH模型,TUNEL法检测正常组、高脂饮食组2、4、6、8、12周凋亡肝细胞数,免疫组织化学法检测Bax、Bcl-2在肝组织原位表达的变化。结果肝细胞凋亡数在造模第2周明显增多,于造模第8周达到高峰,并与肝组织脂肪性变程度及纤维化进展呈正相关(r值分别为0.707、0.750,P<0.01),而与小叶内炎症分级无相关性(r=0.073,P>0.05);Bax、Bcl-2蛋白在肝细胞胞质内表达,部分阳性细胞内可见脂滴。阳性细胞数随NASH病程进展逐渐增多,造模早期Bax阳性细胞数多于Bcl-2阳性细胞,但在造模后期二者阳性细胞数趋于接近。结论NASH发生发展过程中,细胞凋亡可能是重要的细胞损伤形式之一,并与NASH病情进展存在相关性,促凋亡蛋白Bax与抗凋亡蛋白Bcl-2可能在NASH早期即参与了对肝细胞凋亡的调控作用,并贯穿于NASH整个病变过程。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌低氧诱导因子1α表达的变化

目的:探讨力竭运动对心肌低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(包括一次力竭后即刻组、6小时组、12小时组和24小时组,每组10只大鼠)、2周反复力竭游泳运动组(包括反复力竭后即刻组、6小时组、12小时组和24小时组,每组10只大鼠),建立一次力竭游泳和反复力竭游泳运动后心肌微损伤运动实验模型。两力竭运动组分别于最后一次力竭运动后即刻、6小时、12小时及24小时取材,安静对照组同期安静状态下取材。应用免疫荧光技术和图像分析方法测定各组大鼠心肌HIF-1α表达。结果:一次力竭游泳运动后即刻、6小时、12小时组大鼠左室、右室及室间隔HIF-1α蛋白表达均显著高于相同部位对照组蛋白表达(P<0.05);反复力竭运动后即刻组大鼠左心室HIF-1α蛋白表达显著高于对照组、6小时组及24小时组(P<0.05),即刻组、12小时及24小时组右心室HIF-1α蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05)。结果提示,力竭运动后心肌低氧诱导因子-1α表达与心肌受损有关。     

有氧运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨有氧运动联合膳食控制对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:选用6周龄雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C组),喂以标准饲料;其余54只在喂饲高脂高糖膳食的基础上,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),建立2型糖尿病动物模型。然后将2型糖尿病大鼠随机分成4组:DM对照组(DM组,n=9)、DM+运动锻炼组(DME组,n=10)、DM+膳食控制组(DMD组,n=10)和DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED组,n=10)。DM组大鼠继续喂饲高脂高糖饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天60 min、每周6天的无负重游泳运动;膳食控制采用与DM组等量的标准饲料。12周后,检测各组大鼠空腹血糖(FPG)水平、心肌细胞凋亡指数、心肌组织Bcl-2和Fas含量。结果:①DM组心肌细胞凋亡指数和Fas含量显著高于C组(P<0.01),Bcl-2含量显著低于C组(P<0.05)。②通过双因素方差分析,有氧运动或膳食控制可以显著降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数和Fas含量(P<0.01),升高Bcl-2含量但无统计学意义(P>0.05),而有氧运动联合膳食控制对降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数和Fas含量、升高心肌组织bcl-2含量具有显著的交互作用(P<0.01)。结论:①糖尿病大鼠心肌细胞凋亡增加,而心肌组织Bcl-2含量降低和Fas含量升高可能是心肌细胞凋亡增加的重要机制。②长期有氧运动或膳食控制可以显著降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,且有氧运动联合膳食控制对减少糖尿病大鼠心肌细胞凋亡具有显著交互作用。同时,升高心肌组织Bcl-2含量、降低心肌组织Fas含量可能是长期有氧运动联合膳食控制减少心肌细胞凋亡发生的重要机制。     

安多霖对高功率微波辐射大鼠生精细胞凋亡的影响及机制研究

目的 探讨安多霖对微波辐射的防护作用及作用机制。方法 选用SPF级雄性SD大鼠,随机分为3个给药组,剂量分别为3、6、9 g/kg,另设辐射模型组和健康对照组,每组20~21只。给药组大鼠连续灌胃安多霖20 d ,停药后,给药组和辐射模型组动物行一次平均功率密度为100 mW/cm²高功率微波全身辐照10min,健康对照组不辐照。动物分别于辐照后24、48 h和5 d 取睾丸组织,制作睾丸石蜡切片,采用原位末端标记术(TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡,免疫组化法检测细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2。结果 微波辐射后24、48 h和5 d,与健康对照组相比,辐射组睾丸生精细胞的凋亡数明显升高(t=-41.89、-11.29、-62.24,P<0.05),Bcl-2/Bax比值明显降低(t=8.49、4.36、4.47,P<0.05);而与辐射组相比,低、中和高剂量给药组的凋亡细胞数显著降低(F=5.25、9.79、15.35, P<0.05), Bcl-2/Bax比值明显升高(F=20.17、11.75、11.98, P<0.05)。结论 高功率微波辐射可诱导大鼠生精细胞凋亡增加,安多霖对细胞凋亡有明显抑制作用。安多霖抑制大鼠睾丸生精细胞凋亡的机制可能与其能够上调Bcl-2及下调Bax蛋白的表达,改变了Bcl-2/Bax的比值有关。     

尾吊对大鼠海马组织学习记忆及凋亡相关蛋白表达的影响

目的研究尾吊模拟失重效应对大鼠海马神经元形态数目和学习记忆相关分子NMDAR2A,BDNF及促凋亡相关分子Bax,Caspase-3表达的影响,探讨模拟失重所致大鼠学习记忆能力下降的机制。方法24只8周龄SD大鼠随机分为对照组及模拟失重组,每组12只,采用30°尾吊方法模拟失重效应。采用HE及尼氏染色观察模拟失重效应对海马神经元数目形态的影响;采用Western blot检测模拟微重力效应对NMDAR2A,BDNF,Bax,Caspase-3蛋白表达的影响。结果 HE染色及尼氏染色结果发现,尾吊大鼠海马组织神经元数目显著低于对照组,同时其形态也发生了一定的改变。Western blot实验结果显示,与对照组相比,尾吊大鼠海马组织NMDAR2A、BDNF蛋白表达水平显著降低,Bax,Caspase-3蛋白表达水平显著提高。结论尾吊模拟失重效应可影响大鼠海马神经元形态与数目,下调学习记忆相关分子表达,上调促凋亡相关分子表达。     

当归多糖对小鼠肝细胞辐照后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨当归多糖ASP3对小鼠肝细胞培养液辐照后凋亡相关基因bcl-2和bax的蛋白表达的影响。方法 以当归多糖的自制提取物ASP3为受试物,用2.0 Gy ⁶⁰Co γ射线照射小鼠肝细胞。采用免疫组织化学方法,检测辐射损伤诱发的肝细胞凋亡相关基因bcl-2和bax的蛋白表达。结果 辐射对照组的Bcl-2蛋白表达阳性减弱(55.60%),Bax表达明显增多(70.83%),与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。当归多糖ASP3能够调节辐照肝细胞Bcl-2家族蛋白的表达,即抑制Bax的高表达(64.14%/58.37%),同时提高Bcl-2的表达量(59.21%/67.45%),且高剂量(100 mg/L)ASP3组与辐射对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 当归多糖ASP3对辐射诱导的肝细胞凋亡有抑制作用,并通过提高Bcl-2/Bax比值减少细胞凋亡的发生,进而提高肝细胞的DNA损伤修复能力和辐射耐受性。     

缺氧对大鼠成骨细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨缺氧对体外培养成骨细胞增殖及凋亡的影响。方法应用MTT法、丫啶橙检测缺氧对体外培养成骨细胞的增殖及凋亡的影响。结果缺氧抑制了成骨细胞的增殖,且提高了成骨细胞的凋亡率,上述改变随着缺氧时间的延长而更加明显。结论缺氧具有抑制体外培养成骨细胞增殖,促进成骨细胞凋亡的作用。     

高压氧对急性运动大鼠腓肠肌细胞凋亡的影响

目的:探讨高压氧对急性运动大鼠腓肠肌Caspase 3、Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡的影响。方法:选用32只健康成年雄性大鼠,随机分为安静对照组、安静高压氧组、急性力竭运动组和急性运动高压氧恢复组4组。安静高压氧组于采样前应用高压氧治疗60 min;急性力竭运动组与急性运动高压氧恢复组进行坡度为10%、速度25 m/min的跑台运动至力竭,其中急性运动高压氧恢复组运动后应用高压氧恢复60 min。对4组大鼠腓肠肌进行HE染色,应用免疫组化技术测定Bcl-2蛋白与Caspase 3蛋白表达。结果:急性力竭运动组大鼠腓肠肌细胞出现凋亡的形态结构改变,急性运动高压氧恢复组细胞凋亡现象较急性力竭运动组明显减少;急性力竭运动组和急性运动高压氧恢复组Bcl-2蛋白阳性率显著高于安静对照组,急性运动高压氧恢复组Bcl-2蛋白阳性率高于急性力竭运动组;急性力竭运动组和急性运动高压氧恢复组大鼠腓肠肌Caspase 3蛋白阳性率显著高于安静对照组,急性运动高压氧恢复组Caspase 3蛋白阳性率显著低于急性力竭运动组。结论:高压氧疗法能促进急性力竭运动大鼠腓肠肌Bcl-2蛋白表达,抑制Caspase 3蛋白表达,减少腓肠肌的细胞凋亡。     

运动心脏重塑与微损伤发生中的细胞凋亡现象

本研究选用健康成年雄性SD大鼠 70只 ,随机分为四种不同负荷运动训练组 ,建立运动心脏实验动物模型 ,采用电镜技术与流式细胞技术观察和分析在运动性心脏重塑与微损伤过程中 ,是否存在细胞凋亡现象以及细胞凋亡的发生与运动负荷及心肌微损伤的关系。结果显示 ,运动性的心脏结构和功能的重塑与心肌微损伤发生中存在心肌细胞凋亡现象 ,其细胞凋亡程度与运动强度有关 ;力竭运动时有、无训练大鼠心肌细胞凋亡的参与作用和程度存有差异 ,提示系统训练在一定程度上可以保护心肌细胞免受严重损伤 ,而运动性心肌微损伤的发生是由细胞坏死和细胞凋亡共同作用机制参与形成