肠腺细胞肠腔内注入对受照射小鼠肠腺的影响

用刮取法制备小鼠单个肠腺细胞悬液。同系小鼠经30Gyγ线全身照射,照后2～4h内剖腹,将0.4ml肠腺细胞悬液(含有约7×10~8个细胞)注入3cm长的一段空肠内,注入时这段空肠的两端被轻轻夹住,1min后松夹,缝合腹壁。实验结果表明照射对照段空肠于72h后已无再生肠腺,而注入段空肠仍有80彩的肠腺存在,肠腺内可见未分化细胞。以14Gyγ线照射小鼠腹部的实验表明,这些新形成的肠腺在小鼠受照射并注入肠腺细胞悬液3天以后仍持续存在。     

小肠RNA对受照射小鼠粒系和巨核细胞系损伤的恢复作用

目的 探讨小肠RNA在促进肠道辐射损伤恢复的同时对受照射小鼠粒系和巨核细胞系损伤的恢复作用。方法 BALB／c雄性小鼠接受1150cCy^60COγ射线一次性腹部照射，于照射后1～3h内分别采用局部肠腔扩张注入法和肌肉注入法给受照射小鼠体内注入小肠RNA。照射后小同时间眼球取血，测定外周血细胞数变化；小平皿琼脂双层培养法测定股骨骨髓细胞CFU-GM形成能力和脾／体比。结果 (1)小鼠在接受一次性腹部照射后，除有肠道损伤外还存在着严重的造血损伤。其损伤在照射后6h即以外周血WBC和PLT数减少，脾／体比下降和骨髓CFU-GM集落形成能力降低等形式表现出来，照后1-8d最为严重，15d时开始恢复。(2)小肠RNA可促进受照射小鼠外周血wBc和PLT数的升高，提高脾／体比，增强骨髓细胞CFU-GM集落形成能力。(3)小鼠受照射后一次注入小肠RNA即可起到很好的疗效，多次给药并不能增加疗效。结论 小肠RNA在促进肠道辐射损伤恢复的同时也能促进粒系、巨核细胞系损伤的恢复。     

角质细胞生长因子2突变体对小鼠放射性肠黏膜损伤的治疗研究

目的：研究角质细胞生长因子2（keratinocyte growth factor－2,KGF－2）突变体对放射性肠黏膜损伤的治疗作用。方法将无特定病原体（specific pathogen free, SPF）C57BL／6J雌性小鼠随机分为模型组（A组）、静脉注射KGF－2突变体组（ B组）、KGF－2突变体加骨髓移植组（ C组）和单纯骨髓移植组（ D组）,用γ射线放射源60 Co对小鼠进行单次全身照射,总剂量为12 Gy,另设正常对照组（ E组）。通过分析小鼠照射后30 d存活率,照射后72 h小肠组织病理变化、凋亡与自噬情况,阐述KGF－2突变体对放射性肠黏膜损伤的治疗效果。结果 A组照射后9 d内小鼠全部死亡,C组30 d仍有70％存活。 HE染色显示,C组小肠组织各级结构最为完整,免疫组化发现C组小肠隐窝处自噬水平升高,凋亡水平降低。结论 KGF－2突变体对放射性肠黏膜损伤有显著的治疗作用。     

肠腺修复因子对受照射小鼠肠腺的修复再生作用

本文比较了用刮取法制备的正常小鼠肠腺细胞悬液及其加热制剂(100℃,15min)两者对受照射小鼠肠腺的修复再生作用。光镜、电镜观察及肠腺存活率测定的实验结果表明,无论是肠腺细胞悬液或其加热制剂,均具有同样的促进受照射小鼠肠腺修复再生的作用。因而证明,在刮取法制备的肠腺细胞悬液中,存在着某种或某些耐热的肠腺修复因子。而且证实,此种因子在小鼠腹腔内注射也是有效的。但关于它的化学性质尚需作进一步研究。     

S_3神经根电刺激改善急性完全性脊髓损伤后肠黏膜屏障功能

目的 探讨S_3神经根电刺激对急性完全性脊髓损伤后肠黏膜屏障功能障碍的作用. 方法 建立兔脊髓损伤性截瘫模型,以截瘫后行S_3神经根电刺激为实验组,不做刺激截瘫兔为对照组,正常白兔为正常组.无菌条件下,采集门静脉血进行内毒素定量测定和细菌培养,采集肝、脾、肠系膜淋巴结作细菌培养并进行菌种鉴定.取实验组和对照组各动物的肝、脾、肠系膜淋巴结、小肠进行病理切片HE染色检查,取小肠进行电镜检查. 结果 对照组肠黏膜屏障及其他器官破坏严重,血清内毒素水平较实验组和正常组明显增高,肠道菌群移位发生率较高;实验组电刺激S_3神经根使失神经肠道蠕动增强,排出的肠内容物明显增加,同时肠黏膜破坏较轻,其他脏器损伤也较对照组轻,血清内毒素水平较对照组明显减轻并且与正常组差异无统计学意义,细菌移位率明显下降. 结论 急性脊髓损伤后电刺激S_3神经根能较好地促进肠道蠕动,促进肠内容物的排出,良好地改善肠黏膜屏障功能,进而减轻内毒素血症和肠道细菌移位;有利于减少SIRS和MODS的产生.     

禁食对137Cs γ射线照射诱导小鼠肠道辐射损伤的代谢组学研究

目的 研究禁食对¹³⁷Cs γ射线照射诱导小鼠肠道辐射损伤的干预作用,通过非靶向代谢组学探究小鼠粪便代谢物的变化。方法 将小鼠分为健康对照组、γ射线照射（全身9 Gy或腹部15 Gy）组、禁食（24、48、72 h）+照射（全身9 Gy或腹部15 Gy）组。照射后,计算小鼠的生存率、脾脏指数和胸腺指数。非靶代谢实验测序分为4组,分别为健康对照组、禁食24 h组、腹部局部照射15 Gy组、禁食24 h组+腹部局部照射15 Gy组、每组6只。于照后3.5 d收集各组小鼠的粪便进行非靶向代谢组学检测。结果 9 Gy γ射线全身照射小鼠照射前禁食48和24 h,受照后的中位生存期提高了1和4 d;15 Gy腹部受照小鼠照射前禁食48和24 h的小鼠的存活率分别为16.67%和25%,照射前禁食24 h能够提高受照后3.5 d小鼠的体重（t=2.338,P=0.042）和脾脏指数（t=2.289,P=0.045）。非靶向代谢组学结果显示,禁食24 h和未禁食的受腹部局部照射小鼠粪便样本中有30个差异表达代谢物;代谢通路富集分析表明,类固醇激素生物合成的代谢途径存在着不平衡状态。结论 照射前禁食可以提高肠道辐射损伤小鼠的生存率,改变其肠道代谢产物,提示照射前禁食或短期内饮食营养变化参与调节肠道辐射损。     

乳果糖对白细胞介素-18介导肠黏膜屏障的影响

 目的探讨乳果糖对烫伤大鼠肠道组织中白细胞介素-18 mRNA(IL-18 mRNA)表达的影响.方法将大鼠致30%体表面积Ⅲ度烫伤,随机分成烫伤对照组(C组)及乳果糖预防组(L组).采用逆转录PCR技术检测肠组织中IL-18 mRNA水平;以分光光度法检测小肠组织二胺氧化酶(DAO)活性;取回盲部肠系膜淋巴结(MLN)及全血检测细菌含量.结果伤后C组肠组织中IL-18 mRNA表达较伤前增强(P＜0.01),并显著高于L组(P＜0.05);L组在伤后8、16、24 h小肠DAO活性高于C组(P＜0.05),但L组伤后24 h内血培养的细菌阳性率及MLN细菌数量均低于C组(P＜0.05).结论烧伤早期肠道IL-18 mRNA表达明显过度,致肠黏膜屏障遭受损害,细菌/内毒素移位增加,而预先应用乳果糖可在一定程度上保护肠黏膜屏障,减少细菌/内毒素移位.     

移植骨髓或屏蔽骨髓对照后早期肠道损伤的影响

本实验采用输注骨髓细胞或屏蔽造血组织照射腹部的方法,探讨在大剂量照射后造血组织对早期肠道损伤的作用.结果表明,输注骨髓细胞对受~(60)Co-γ线12Gy和10Gy照射小鼠的小肠重量减轻及隐窝活存率都没有明显影响.小鼠经14GyX线全身照射或照射腹部后,肠上皮细胞的减少及隐窝有丝分裂受抑制的程度相似,没有观察到由于屏蔽自身造血组织而减轻肠道的损伤.提示,在大剂量照射时,肠道的损伤主要取决于射线的直接作用并与照射剂量有关,而造血组织对它的影响不明显.     

高原缺氧致大鼠肠黏膜屏障功能损伤及谷氨酰胺的保护作用观察

目的观察模拟高原环境暴露下大鼠肠黏膜屏障的损伤及谷氨酰胺(Gln)的保护作用,探讨高原肠黏膜屏障损伤与多器官功能障碍综合征(MODS)的关系。方法 30只SD大鼠按随机数字表法分为平原对照组(C组)、高原缺氧组(H组)和Gln保护组(HG组),每组10只。H和HG组动物在模拟海拔7000m的低压舱内生存72h,C组在平原环境下生存72h。观察各组大鼠小肠黏膜组织病理改变、肠上皮细胞凋亡、肠道细菌移位情况,并应用邻联二回香胺显色剂法检测血清和小肠黏膜二胺氧化酶(DAO)的活性,硫代巴比妥酸(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)的含量,酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)的活性和一氧化氮(NO)、Gln的含量。结果 H、HG组大鼠肠黏膜损伤严重,紧密连接间隙增宽,硝酸镧示踪法可见镧颗粒进入上皮细胞紧密连接间隙内以及基底膜外侧周围组织间隙或细胞内。H组肠系膜淋巴结和脾脏有细菌移位,移位细菌数为0.47±0.83CFU/g;HG组各器官移位细菌明显减少,细菌移位数为0.22±0.42CFU/g(P<0.05)。原位末端标记切口平移双标记法(TUNEL法)检测显示,H组肠上皮细胞凋亡细胞数增多,凋亡指数为16.2%±2.2%;与H组比较,HG组肠黏膜损伤明显减轻,肠上皮细胞凋亡细胞数明显减少,凋亡指数为13.3%±4.6%(P<0.05)。与C组血清内毒素(0.032±0.003kEU/L)、血清DAO(0.861±0.359kU/L)、血清Gln(3.083±0.186mmol/L),小肠DAO(0.516±0.062kU/L)、小肠Gln(0.573±0.032mmol/L)比较,H组血清内毒素(0.277±0.053kEU/L)和DAO(3.533±0.584kU/L)水平显著增高,血清Gln(1.472±0.079mmol/L)及小肠DAO(0.325±0.0533kU/L)、Gln(0.377±0.010mmol/L)水平显著降低(P<0.05或P<0.01);与H组比较,HG组血清内毒素(0.113±0.015kEU/L)和DAO(1.810±0.450kU/L)水平显著降低,血清Gln(1.951±0.070mmol/L)及小肠DAO(0.431±0.049kU/L)、Gln(0.448±0.021mmol/L)水平均显著增高(P<0.05)。结论高原缺氧能引起严重的肠黏膜屏障功能损伤,促进细菌和内毒素移位,引发全身炎症反应,是高原MODS发病的重要原因之一。Gln对高原肠黏膜损伤具有一定的保护作用,可降低肠黏膜通透性,减少细菌移位,减轻全身炎症反应。     

抗大肠杆菌免疫卵黄球蛋白对大鼠放射性肠炎的防护作用

目的：观察抗大肠杆菌卵黄免疫球蛋白（IgY)对大鼠放射性肠炎的防护作用。方法：将30只大鼠随机分为正常对照组（A组），照射对照组（B组）和IgY保护组（C组），大鼠全腹照射1000cGy。C组自照射前1d开始灌服IgY.4d后处死大鼠观察肠道细菌移位情况，血中内毒素水平及小肠粘膜病理形态学改变，结果：A组无细菌移位，B组细菌移位最为明显（96．7％），C组细菌移位（13．3％），远不及B组明显；A组内毒素含量极低（0．001EU/ml)，B组内毒素含量明显升高（0．829EU/ml),C组内毒素含量（0．249EU/ml)明显低于B组；A组肠粘膜正常，B组肠粘膜绒毛水肿，炎性细胞浸润，部分上皮细胞脱落，C组绒毛轻度水肿，未见明显细胞脱落。结论：全腹照射能明显损伤小肠粘膜，引起细菌移位和内毒素血症，抗大肠杆菌IgY能明显减轻射线对小肠粘膜的损伤。     

参苓白术复方提取物抗放射性肠损伤作用的实验研究

目的探讨中药参苓白术复方对放射性小鼠肠损伤模型的治疗作用。方法 MTT法检测复方对辐照后小肠上皮细胞的增殖作用。小鼠腹部局部照射后立即灌胃中药复方,测定小鼠体质量,记录腹泻和存活情况,取小鼠空肠切片进行HE染色,观察肠道病理改变。结果体外实验显示,参苓白术复方能明显促进辐照后小肠上皮细胞的增殖。治疗组小鼠一般状况和小肠病理切片明显得到改善,腹泻减少,小鼠存活率明显提高。结论中药复方参苓白术对辐射性肠损伤小鼠有明显的保护作用,为其应用于临床放射性肠损伤提供了实验依据。     

一氧化氮在肠道上皮损伤中的作用

肠缺血再灌注损伤是在临床失血性休克液体复苏、腹部和胸部血管手术、小肠移植、使用体外循环的外科手术情况中最常发生的病理、生理过程,它具有高发病率和死亡率的特点。肠缺血再灌注损伤引起肠道屏障功能丧失,使细菌移位入循环系统,     

肠功能障碍诊治进展

对肠功能的认识始于肠衰竭概念的提出。20世纪80年代以后,认为以＂肠功能障碍＂一词替代＂肠衰竭＂更适合临床的情况与需要,这一概念的转变体现了从器官障碍到器官衰竭的病理过程。肠功能障碍可分为功能性小肠长度绝对减少型、小肠实质广泛损伤型和以肠黏膜屏障功能损害为主可同时伴有肠消化吸收功能的障碍三型。在胃肠道生理功能认识到胃肠道是人体四大菌库之首（其他为呼吸道、阴道、皮肤）,胃肠道是机体最大的免疫器官。直到今天,对胃肠道功能障碍与衰竭的定义还没有取得广泛的共识,更缺乏定量诊断标准。对于有关功能性小肠减少（一型）和小肠实质广泛受损（二型）的研究文献最多,这类肠功能障碍的主要治疗原则是替代和代偿。     

肠功能障碍诊治进展

对肠功能的认识始于肠衰竭概念的提出。20世纪80年代以后,认为以＂肠功能障碍＂一词替代＂肠衰竭＂更适合临床的情况与需要,这一概念的转变体现了从器官障碍到器官衰竭的病理过程。肠功能障碍可分为功能性小肠长度绝对减少型、小肠实质广泛损伤型和以肠黏膜屏障功能损害为主可同时伴有肠消化吸收功能的障碍三型。在胃肠道生理功能认识到胃肠道是人体四大菌库之首（其他为呼吸道、阴道、皮肤）,胃肠道是机体最大的免疫器官。直到今天,对胃肠道功能障碍与衰竭的定义还没有取得广泛的共识,更缺乏定量诊断标准。对于有关功能性小肠减少（一型）和小肠实质广泛受损（二型）的研究文献最多,这类肠功能障碍的主要治疗原则是替代和代偿。     

早期促动力剂治疗对兔严重胸腹伤肠功能的影响

目的探讨兔严重胸腹伤后早期莫沙必利促肠道动力治疗对肠功能的影响。方法采用BIM-Ⅳ型生物撞击机建立实验性胸腹撞击伤动物模型,将30只新西兰兔随机分为正常对照组、创伤组和创伤促动力组,以观察小肠传输功能、小肠通透性、肠道细菌的移位及小肠黏膜形态学变化。结果创伤促动力组小肠传输功能恢复较快,肠通透性明显低于创伤组,肠道细菌移位率无明显差异。结论兔严重胸腹伤后早期采用莫沙必利促肠道动力治疗对肠传输及肠屏障功能有一定的保护作用。     

肝硬化与肠黏膜免疫屏障

肝硬化内源性感染是临床上常见并且较为棘手的问题之一,也是肝硬化患者病情恶化的重要因素,其中最为常见的是自发性细菌性腹膜炎和肠源性内毒素血症[1],严重的可以引起多器官功能衰竭。虽然引起自发性细菌性腹膜炎的确切机制仍不十分清楚,但是有证据表明肠道细菌移位(bacterial trans-location,BT)是其主要的来源[2]。小肠细菌过度生长、肠黏膜屏障受损以及宿主免疫防御功能缺陷可以造成BT[3],其中如果宿主防御机制未受损,即使肠中细菌过度生长或肠屏障通透性增高,也不会发生BT[4],可见宿主免疫防御机制的重要性。肝硬化时存在全身系统免…     

腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化

目的 探讨腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化及意义.方法 建立腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠致伤模型.50只Wistar大鼠随机分为5组,每组10只.A组:腹部开放伤合并海水浸泡组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:单纯海水浸泡组;D组:腹部开放伤合并生理盐水浸泡组;E组:正常对照组.观察腹腔海水浸泡后肠内容物sIsA及血浆IgA、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量变化及血、肝脏、肠系膜淋巴结细菌定量培养情况;观察HE染色小肠组织病理损伤评分.结果 与E组比较,A组肠内容物SIgA、血浆IgA含量显著下降;血浆LPS、TNF-α、IL-6含量显著升高;发生肠道细菌易位(P＜0.05或P＜0.01);HE染色显示小肠黏膜组织出现不同程度的损伤(P＜0.05或P＜0.01).结论 腹部开放伤合并海水浸泡后肠道免疫屏障功能显著下降,与内毒素血症和肠道细菌易位的发生密切相关,炎症因子释放及肠黏膜屏障功能损伤是肠道免疫屏障功能受损的重要机制之一.     

特异性IgY防治烧伤小鼠肠源性内毒素血症

烧伤后，肠黏膜机械屏障破坏，肠道内固有菌群失调，肠腔内sIgA水平下降，导致肠腔内毒素（LPS）移位入血，重者形成内毒素血症，进而导致全身性感染及多器官功能障碍。目前尚无满意的拮抗LPS的药物应用于临床。为此，笔者以LPS为抗原免疫产蛋母鸡，用水溶法提纯蛋黄中的特异性卵黄抗体（IgY），在体外生物学效应已取得满意结果的情况下，以烧伤后肠源性内毒素血症小鼠为模型，探讨IgY对烧伤小鼠肠源性内毒素血症的防治作用。     

先天性小肠狭窄及肠闭锁的X线检查与诊断

目的 探讨先天性小肠狭窄及肠闭锁X线检查与诊断价值.方法 回顾性分析15例经手术证实的先天性小肠狭窄及肠闭锁病例,15例均行立位腹部平片检查,其中6例行口服医用硫酸钡检查,9例行口服非离子型含碘对比剂检查.结果 立位腹部平片显示12例高位肠梗阻,3例低位肠梗阻,造影检查显示十二指肠闭锁2例,空肠狭窄7例,空肠闭锁3例,回肠闭锁3例.结论 X线检查先天性小肠狭窄及肠闭锁具有重要价值.     

氨磷汀对小鼠肠型急性放射病的防护作用及其机制

 目的 研究氨磷汀(amifostine, WR2721)对小鼠肠型急性放射病的防护作用及其机制。方法 建立小鼠肠型急性放射病模型。C57BL/6J小鼠随机分为对照组和WR2721给药组,接受15 Gy ⁶⁰Co-γ全身照射,照后移植健康小鼠骨髓细胞,观察小鼠受照后30 d的存活率和平均生存时间,以及用隐窝细胞微克隆实验,研究照后3.5 d隐窝细胞数量及小肠黏膜情况。结果 对照组小鼠均在10 d内死亡,WR2721给药组存活率提高到80%;对照组和WR2721给药组平均隐窝数分别为(6.1±0.7)个、(28.0±1.1)个,差异有统计学意义(P<0.0001);对照组和WR2721给药组绒毛高度分别为(51.48±2.04)μm、(73.29±3.24)μm,差异有统计学意义(P<0.0001)。结论 WR2721对肠型急性放射病小鼠有保护作用,通过提高隐窝干细胞增殖活性,促进黏膜的恢复,提高小鼠的存活率。