丙烯酰胺对NB-1细胞钙稳态的影响

目的研究丙烯酰胺(AM)对神经细胞钙稳态的影响,探讨AM致神经损伤的可能机制。方法将人神经母细胞瘤(NB-1)细胞诱导分化成熟后,以不同浓度AM进行体外染毒,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测神经元损伤程度,并应用ATP酶检测试剂盒测定不同损伤程度的细胞Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活力的变化。以Fluo-3/AM为荧光指示剂,用激光共聚焦方法检测细胞内游离钙离子浓度的瞬时变化情况。结果 AM染毒组成熟NB-1细胞存活率有明显下降,提示AM对神经细胞有毒性作用;AM染毒组Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活力值也均下降,差异具有统计学意义(P<0.05);AM作用于成熟NB-1细胞可立即引起细胞内钙离子浓度升高。结论 AM可能通过影响神经细胞钙稳态产生毒性作用。     

牛磺酸与锰和细胞内钙稳态的关系

牛磺酸 (Ｔａｕ)是一种具有广泛生物学效应的含硫 β 氨基酸 ,近年来已发现其对细胞内钙稳态有一定的调节作用 ,而锰是一种常见的神经性毒物 ,目前认为细胞内钙稳态失调是多种毒物引起损伤的共同途径。本文就牛磺酸、锰、细胞内钙稳态三者之间的关系作一综述。1　细胞内钙稳态钙是广泛存在于细胞内的第二信使之一 ,它参与了细胞内多种代谢的调节过程。当细胞处于静息状态时 ,胞浆内游离钙离子浓度维持在一个较低水平 ,与细胞外液及细胞器中游离钙离子浓度相差上万倍。当细胞受刺激 ,游离钙离子将由高浓度处大量向低浓度的胞浆内流动。此种细…     

邻苯二甲酸二甲酯对小鼠肝脏Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶的影响

目的探讨邻苯二甲酸二甲酯(DMP)对小鼠肝脏Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶活力的影响。方法将80只雌雄各半的健康清洁级C57BL/6J小鼠随机分为对照(纯玉米油)组和0.5、1.0、2.0 g/kg DMP染毒组,每组20只,雌雄各半。采用灌胃的方式进行染毒,灌胃体积为10 ml/kg,每天灌胃1次。分别在灌胃20、40 d后,每组选择10只小鼠(雌雄各半)测定肝脏Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶的活力。结果灌胃20 d时,与对照组比较,各剂量DMP染毒组雄性小鼠肝脏的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力以及1.0、2.0 g/kg DMP染毒组雄性小鼠肝脏的Na~+-K~+-ATP酶活力均较低,差异有统计学意义(P0.05);0.5、2.0 g/kg DMP染毒组雌性小鼠肝脏的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力以及2.0 g/kg DMP染毒组雌性小鼠肝脏的Na~+-K~+-ATP酶活力均较高,差异有统计学意义(P0.05)。灌胃40 d时,与对照组比较,各剂量DMP染毒组雄性小鼠肝脏Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力无明显变化,0.5 g/kg DMP染毒组雄性小鼠肝脏的Na~+-K~+-ATP酶活力较高,差异有统计学意义(P0.05);各剂量DMP染毒组雌性小鼠肝脏的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶活力均较低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 DMP经口染毒对小鼠肝脏的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶活力具有干扰作用,雌性小鼠比雄性小鼠更敏感。     

丙烯腈对小鼠红细胞膜ATP酶活性的影响

将40只小鼠分为4组,以不同剂量的丙烯腈（0、18.60、9.30、4.65 mg/kg）灌胃染毒35 d后,测定红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性。各染毒组两种酶的活性有不同程度的降低,与对照组相比,差异有统计学意义（P≤0.05）。Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性随染毒剂量的增加而降低,呈负相关（r=-0.901,r=-0.921）。说明丙烯腈有抑制小鼠红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的作用。     

大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠50只,,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DM)、低剂量Se治疗组(L-Se)、中剂量Se治疗组(M-Se)、高剂量Se治疗组(H-Se)。后4组腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg制备DM模型。第7w起,NC、DM组予0.5%CMC-Na 10ml/(kg.d),L-Se、M-Se、H-Se组分别予大豆硒蛋白2,4,8g/(kg.d)灌胃。第12w末处死大鼠,检测血糖、血清及心肌组织中SOD、GSH-Px、NOS活性和MDA、NO含量以及心肌组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果与模型组比较,补充外源性大豆硒蛋白后,M-Se、H-Se组可明显降低糖尿病大鼠血糖及MDA含量(均P<0.001),显著增加血清GSH-Px、NOS活性(P<0.001),同时使心肌线粒GSH-Px活性、NO含量明显增加(均P<0.001),并且使心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性显著增加(P<0.01,P<0.001)。结论大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用。     

混配农药对家兔诱发电位及脑组织ATP酶的影响

目的研究混配农药对家兔中枢神经系统功能的影响及其机制。方法将家兔随机分为混配农药染毒A组（丙溴磷与氰戊菊酯混配染毒组）、混配农药染毒B组（丙溴磷与灭多威？昆配染毒组）和1个对照组，每组6只。3个染毒组分别给予3种染毒剂量进行染毒，于染毒前后进行家兔体感染诱发电位（SEP）及染毒后大脑组织三磷酸腺苷（ATP）酶活力的测定。结果与对照组比较，2个混配农药染毒组的高剂量组染毒后SEP的N1、P1、N2波潜伏时均显著延长（P〈0．01），2个混配农药染毒组的高中剂量组染毒后的Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活力明显下降（P〈0．05。P〈0．01）。结论一定剂量的混配农药可导致家兔中枢神经系统功能的的改变，这种改变可能与大脑组织中N^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2^＋-ATP酶活力的下降有关．     

鱼藤酮染毒大鼠纹状体某些生化指标的变化

目的观察鱼藤酮染毒对大鼠纹状体某些生化指标的影响。方法采用微量渗透泵背部埋植法观察不同剂量鱼藤酮对大鼠纹状体的影响,利用Fluoro-JadeB复合荧光尼氏染色观察染毒大鼠纹状体神经细胞的改变情况,高效液相色谱法(HPLC)检测纹状体ATP、ADP和AMP含量,采用生化实验分析Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性。结果染毒大鼠纹状体内出现大量的阳性变性神经细胞,而溶剂对照组未出现类似改变。与溶剂对照组比较,2.0和4.0mg/kg鱼藤酮组大鼠纹状体ATP含量出现显著性降低(P0.01),ADP和AMP含量则相对升高;Na+-K+-ATP酶与Ca2+-ATP酶的活性随染毒剂量的增大出现不同程度的抑制,差异具有统计学意义。结论鱼藤酮可导致纹状体ATP含量降低及Na+-K+-ATP酶与Ca2+-ATP酶活性被抑制。     

混配杀虫剂对小鼠学习记忆功能及大脑组织ATP酶活力的影响

[目的]研究混配杀虫剂对小鼠学习记忆功能的影响,初步探讨染毒后大脑组织ATP酶活力对小鼠学习记忆功能发生改变的作用。[方法]将小鼠随机分为混配杀虫剂染毒A组(丙溴磷与氰戊菊脂混配染毒组)、混配杀虫剂染毒B组(丙澳磷与灭多威混配染毒组)和1个对照组,每组10只。A、B组分别给予高、中、低3种染毒剂量,染毒前及染毒24h后进行跳台试验;应用化学比色法测定各组小鼠大脑组织中Na -K ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶的活力。[结果]①与对照组比较,A、B组的高剂量组跳台试验受电击次数分别为(2．90±1．45)次、(3．60±1．96)次,明显增多(P <0．05,P<0．01);总电击时间分别为(86．90±31．12)s、(101．30±38．74)s,明显增加(P<0．05,P<0．01);首次错误潜伏期分别为(74．20±27．88)s、(76．40±35．28)s,明显缩短(P<0．01)。②与对照组比较,A、B组的高剂量组大脑组织中Na -K -ATP酶活力分别为(5．50±2．17)、(5．50±2．97)μmol Pi／(mg prot·h),Ca2 -Mg2 -ATP酶的活力分别为(98．10±19．59)、(81．65±13．12)μmol Pi／(mg prot·h),明显降低(P<0．05,P<0．01)。③跳台试验各指标的改变及大脑组织ATP酶活力的降低,均以高剂量组更明显。[结论]混配杀虫剂能降低小鼠学习记忆功能,这种改变可能与大脑组织中Na -K - ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶的活力下降有关。     

神经细胞内钙稳态与锰的神经毒作用的关系

神经细胞内钙稳态与锰的神经毒作用的关系广西医科大学劳动卫生学教研室（南宁市滨湖路，５３００２１）农清清胡万达锰是常见的神经性毒物，锰中毒多为慢性，其主要病变在基底神经节，表现为锥体外系神经障碍。至今锰中毒机理尚未完全阐明。神经生化方面的研究发现，动物...     

衰老与海马神经元细胞内钙离子水平升高和钙稳态改变的相关性

衰老与神经退行性疾病如帕金森综合征和阿尔茨海默征引起的神经易损性增高及中风和癫痫引起的神经元丧失相关联.一些研究揭示,细胞内钙离子浓度([Ca2 ]I)升高引起神经元丧失与衰老相关疾病的发生有关.然而,以幼年和中年动物海马神经元为标本,直接进行[Ca2 ]I和Ca2 稳态机制的比较研究尚未见报道.该研究应用Fura-2检测了幼年(4～5月)和中年(12～16月)SD大鼠快速分离的CA1区海马神经元[Ca2 ]I.结果发现,中年大鼠神经元基础[Ca2 ]I的水平明显高于幼年大鼠.用谷氨酸盐诱导胞内Ca2 超载,中年大鼠神经元转运多余Ca2 所需的时间比幼年大鼠长,这些研究结果为动物出现Ca2 稳态改变的年龄明显早于以往认为的老年阶段(≥24月)提供了直接的证据.Ca2 动力学的改变使衰老神经元对中风、癫痫或头部损伤相对于引起的神经元死亡更为敏感.阐明钙稳态机制不仅有助于理解衰老引起神经元丧失增多,而且也有助于开发靶向降低[Ca2 ]I,进而维持衰老神经元正常钙稳态的临床药物.     

镍对小鼠外周血红细胞膜ATPase活性的影响

目的 探讨硫酸镍小鼠脑内微量注射染毒对其外周血红细胞膜Na^ —K^ —ATPase,Ca^2 —ATPase活性的影响,为镍毒性的防治提供理论依据。方法 对小鼠采用脑内微量注射硫酸镍0．2mg／kg、0．4mg／kg、0．8mg／kg一次性染毒,用定磷比色法检测红细胞膜Na^ —K^ —ATPase、Ca^2 —ATPase活性。结果 硫酸镍明显抑制红细胞膜ATPase活性,并呈剂量—效应关系。结论 镍可导致红细胞损伤,从而引起脑组织缺氧;其机制可能与其抑制细胞膜ATPase活性有关。     

氯丙嗪和异搏定对镉致大鼠肝肾毒性的影响

目的　研究氯丙嗪和异搏定对镉致大鼠肝肾毒性的影响 ,重点观察Na+ - K+ -ATPase和Ca2 + -ATPase活性的改变。方法　大鼠按体重随机分成 4组 ,第 1组为对照组 ,皮下注射 0 . 9%氯化钠 ;第 2组为单纯染镉组 ,皮下注射7μmol/kg的氯化镉溶液 ;第 3、 4组分别腹腔注射氯丙嗪 5mg/kg (CPZ干预组 )或异搏定 4mg/kg (Ver干预组 ) ,1h后皮下注射 7μmol/kg的氯化镉。各组处理 6周后 ,测定尿乳酸脱氢酶 (LDH)、尿蛋白、尿镉以及肝肾组织中镉、Na+ - K+ - ATPase和Ca2 + ATPase的活性。结果　单纯染镉组与对照组比较 ,尿LDH、尿蛋白和尿镉含量明显升高 ;肝肾组织中Na+ - K+ - ATPase和Ca2 +- ATPase活性和镉含量也明显升高 ,统计学差异非常显著 (P <0 . 0 1) ;CPZ干预组与单纯染镉组比较 ,尿LDH、尿蛋白和尿镉含量及肝肾组织中Ca2 + ATPase活性明显下降 (P <0. 0 5 ,P <0 .0 1) ;Ver干预组尿蛋白、尿镉和肝肾组织中的Na+ - K+ -ATPase和Ca2 + ATPase活性明显低于单纯染镉组 ,统计学差异显著 (P <0. 0 5 ,P <0. 0 1) ,肝、肾、尿中镉含量均明显降低 ,说明Ver可抑制镉的吸收。结论　氯丙嗪和异搏定均对镉毒性有不同程度的拮抗作用。     

2,5-己二酮对运动神经元钙稳态的影响

目的 研究正己烷代谢产物2,5-己二酮对运动神经元钙稳态的影响,探讨正己烷中毒致周围神经损伤的机制.方法 对运动神经元细胞系VSC4.1细胞不同浓度的2,5-己二酮体外染毒,用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞活性的变化;同时检测Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶和Na^＋-K^＋-ATP酶活力.以Fluo-3/AM为荧光指示剂,激光共聚焦方法检测细胞内游离钙浓度的瞬时变化状况;用流式细胞仪检测细胞内钙平均浓度的变化.结果 经2.5、5.0、7.5、10.0、15.0、20.0 mmol/L浓度的2,5-己二酮对VSC4.1细胞染毒后与对照组比较,Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶和Na^＋-K^＋-ATP酶的活力均下降.33.5 mmol/L的2,5-己二酮可在10 s内引起VSC4.1运动神经元细胞内钙浓度升高,40s后恢复到基线水平.VSC细胞与2,5-己二酮接触后即刻引起细胞内钙水平的增加,10 min后达到最高.结论 2,5-己二酮可能通过干扰细胞钙稳态产生神经毒性.     

镉对细胞钙稳态与相关酶活性影响的研究进展

镉作为一种有毒的环境污染物,可对机体的多种器官和组织造成损伤。镉的毒作用机制十分复杂,其中镉引起的细胞钙稳态失调是镉造成机体损伤的一个重要方面,也是当今镉毒作用机制研究的热点。本文就镉影响细胞内钙稳态调节机制,引起细胞钙超载后激活蛋白激酶C,干扰细胞内与钙相关的信息传递系统作一综述。     

硫酸镍对大鼠心肝肾ATPase毒性的实验研究

目的 探讨硫酸镍对心、肝、肾的毒作用及其机理。方法 对大鼠腹腔注射硫酸镍2.5、5.0、10.0dmg/kg连续10d染毒,制备心肌、肝及肾小管细胞膜,定磷比色法检测细胞Na^ .K^ -ATPase、Ca^2 -ATPase活性。结果 硫酸镍明显抑制心肌、肝、肾小管细胞膜Na^ .K^ -dATPasc、Ca^2 -ATPase活性,其抑制作用肾脏最强,心脏次之,肝脏最轻。结论 硫酸外长致心肝肾损伤与其抑制细胞膜ATPase活性有关。     

硝酸铈对大鼠组织中ATP酶活性的影响

研究了硝酸铈对大鼠内脏、大脑、肌肉中ＡＴＰ酶活性的影响。结果显示,连续腹腔注射低浓度硝酸铈后,大鼠肝脏、肾脏、心脏等组织中Ｃａ２＋ －ＡＴＰ酶,Ｋ＋ 、Ｎａ＋ －ＡＴＰ酶,Ｍｇ２＋ －ＡＴＰ酶活性明显增强;而当注射高浓度硝酸铈时,酶活性均未发生明显变化。估计这是机体受到外界毒物影响后的一种保护机制