侧脑室注射阿朴吗啡对大鼠血浆唾液酸水平的影响

①目的 探讨血浆唾液酸（ＳＡ）水平变化的机制。②方法 将１２只大鼠随机分为２组,对照组侧脑室微量注射生理盐水５ｕＬ,实验组侧脑室微量注射阿朴吗啡２５ｕｇ（５ｕＬ）,检测注射前及注射后５,１５,２５ｍｉｎ血浆唾液酸水平的变化。③结果 侧脑室注射阿朴吗啡后,血浆ＳＡ水平较注射前及对照组降低,２５ｍｉｎ时差异有显著意义（ｔ＝２．２５８,２．９０６,Ｐ〈０．０５）。④结论 血浆ＳＡ水平的变化与中枢神经递质     

酸枣仁合剂对隔离大鼠学习记忆的影响

①目的观察酸枣仁合剂（ＳＺＳＬ）对隔离大鼠学习记忆的影响，并探讨其作用机制。②方法采用行为和组化相结合的方法，观察ＳＺＳＬ对隔离大鼠分辨学习（ＤＬ）和条件性回避反应（ＣＡＲ）的影响，并用放射免疫方法（ＲＩＡ）测定ＳＺＳＬ对大鼠血浆、海马和下丘脑内β－内啡肽（β－ＥＮＤ）含量的影响。③结果给药组大鼠的ＤＬ和ＣＡＲ正确率均明显高于对照组（ｔ＝３．５１，７．０２，Ｐ＜０．００５，０．００１），而给药组与自然对照组比较，ＤＬ，ＣＡＲ正确率差异无显著性（ｔ＝０，０．４４，Ｐ均＞０．０５）。给药组大鼠血浆、海马和下丘脑内β－ＥＮＤ的含量均明显高于对照组（ｔ＝３．０５～５．５８，Ｐ＜０．０１），而与自然对照组比较差异无显著性（ｔ＝０．０９～０．６３，Ｐ＞０．０５）。④结论ＳＺＳＬ有加强隔离大鼠记忆保持作用，此作用可能与该合剂消除大鼠焦虑及对抗血浆和脑内β－ＥＮＤ含量减少有关。     

远洋船员血浆超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量的检测

①目的观察中国远洋船员血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量的改变。②方法采用分光光度比色法检测５３例远洋船员血浆ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量变化。③结果中国远洋船员血浆ＳＯＤ活力比陆地工作人群明显降低（ｔ＝７．９３，Ｐ＜０．００１）；而血浆ＭＤＡ含量则显著增高（ｔ＝３．５１，Ｐ＜０．００１）；连续海上航行大于１８０ｄ者的血浆ＳＯＤ活力明显低于连续海上航行小于１８０ｄ者（ｔ＝７．９１，Ｐ＜０．００１），而血浆ＭＤＡ含量比连续航行小于１８０ｄ者明显升高（ｔ＝２．４１，Ｐ＜０．０５）。④结论中国远洋船员机体抗氧化能力降低     

谷氨酸钠刺激下丘脑弓状核区对大鼠血浆唾液酸水平的影响

①目的探讨弓状核（ＡＲＣ）区神经元兴奋对大鼠血浆唾液酸（ＳＡ）水平的影响。②方法紫外分光光度法，测定ＡＲＣ区注射不同浓度谷氨酸钠（Ｇｌｕ）对大鼠血浆ＳＡ水平的影响，并与对照组进行比较。③结果ＡＲＣ区注射Ｇｌｕ后，血浆ＳＡ水平较对照组明显降低（ｔ＝２．７１７～５．２０８，Ｐ均＜０．０５），且呈明显的量效依赖关系，此效应可被静脉注射多巴胺受体阻断剂（螺哌啶酮）阻断。④结论下丘脑ＡＲＣ区神经元兴奋导致血浆ＳＡ水平降低，可能与多巴胺能神经元兴奋释放多巴胺（ＤＡ）有关，且通过ＤＡ－Ｄ２受体起作用。     

应激对大鼠血浆唾液酸水平及免疫功能影响的研究

观察应激刺激对大鼠血浆唾液酸含量的影响及与免疫功能的关系。方法采用紫外分光光度法测定应激及麻醉状态下大鼠血浆唾液酸含量的改变，同时应用免疫组织化学法检测外周血Ｔ淋巴细胞亚群的阳性率。结果束缚＋浸水应激组大鼠血浆唾液酸含量较清醒大鼠明显升高（ｔ＝３．２５，Ｐ〈０．０１），麻醉大鼠血浆唾液酸水平清醒大鼠低（ｔ＝３．１７，Ｐ〈０．０１）；应激刺激可降低大鼠血液ＣＤ３、ＣＤ４细胞的百分率（ｔ＝４．５６－５     

复方丹参和苓桂术甘汤对缺氧所致心钠素和抗利尿激素释放的影响

①目的寻找特异性地影响心钠素（ＡＮＰ）与抗利尿激素（ＡＤＨ）释放的药物。②方法采用急性缺氧动物模型，观察中药复方丹参和苓桂术甘汤对ＡＮＰ与ＡＤＨ释放及肺指数的影响。实验分为常氧对照组和急性缺氧组，后者包括未用药组、复方丹参组和苓桂术甘汤组。③结果未用药组缺氧后ＡＮＰ和ＡＤＨ均有明显升高（ｔ１＝１．９１６，ｔ２＝２．３０１，Ｐ均＜０．０５）；复方丹参组和苓桂术甘汤组缺氧后ＡＮＰ下降（ｔ１＝２．４０２，ｔ２＝２．０９０，Ｐ均＜０．０５）。该两组与未用药组相比较有显著变化（ｔ１＝２．５６５，ｔ２＝２．１４４，Ｐ均＜０．０５）。两用药组缺氧后血浆ＡＤＨ与缺氧前比较无显著变化，但明显低于未用药组（ｔ１＝１．９３５，ｔ２＝２．１１５，Ｐ均＜０．０５）。未用药组肺指数较常氧对照组明显升高（ｔ＝３．０２９，Ｐ＜０．０１），复方丹参组和苓桂术甘汤组肺指数显著低于未用药组（ｔ１＝３．６４５，ｔ２＝３．３７５，Ｐ均＜０．０１）。④结论复方丹参和苓桂术甘汤可抑制急性缺氧所致的ＡＮＰ和ＡＤＨ的释放。     

L—Arg—NO途径对铝抑制大鼠海马CA3区诱发电位的影响

实验在７０只乌拉坦麻醉的ＳＤ大鼠上进行，在海马ＣＡ３区记录诱发的群体锋电位（ＰＳ）探讨了左旋精氨酸一氧化氮（Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ）途径对铝抑制ＰＳ波幅的作用。结果：（１）０．５ｍｏｌ／ＬＡｌＣｌ３注入ＣＡ３区后，ＰＳ幅度较注药前显著减小（Ｐ〈０．０５）。（２）ＣＡ３区内注入０．１和０．３ｍｏｌ／Ｌ硝基左旋精氨酸（ＮＬＡ）能分别加强０．２５和０．５ｍｏｌ／ＬＡｌＣｌ３的抑制效应，（３）ＣＡ３区注入０．３     

紫外线辐照血液疗法对兔脑梗塞治疗机制的实验研究

①目的探讨紫外线辐照血液疗法（ＵＢＩ）治疗缺血性脑血管病的机理。②方法应用ＵＢＩ治疗光化学脑梗塞家兔动物模型，检测治疗前后血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、血浆脂质过氧化物代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）含量、红细胞变形性和红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化。③结果经ＵＢＩ治疗后，实验组红细胞变形性较治疗前明显增强（ｔ＝３．６７，Ｐ＜０．０５），红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性较治疗前显著升高（ｔ＝２．６５，Ｐ＜０．０５）；实验组血浆ＭＤＡ含量较对照组显著降低（ｔ＝２．５２，Ｐ＜０．０５）；红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶的活性明显升高（ｔ＝２．１５，Ｐ＜０．０５）。④结论该疗法能增强机体的抗氧化能力，减轻自由基对组织的损伤作用，改善红细胞变形性，从而改善脑组织的血液供应，有助于缺血性脑血管病的恢复。     

乌拉坦对大鼠肾脏滤过功能的影响

以９９ｍＴｃ－ＤＴＰＡ颈静脉“弹丸”式注入，用ＳＰＥＣＴ技术研究乌拉坦麻醉大鼠的肾脏滤过功能。结果表明乌拉坦麻醉大鼠肾脏滤过功能明显降低（Ｐ＜０．０５），与给药途径无关。     

高糖摄入对大鼠糖和脂质代谢及纤溶活性影响

①目的　观察高糖摄入对正常 Ｓｐｒａｇｕｅ Ｄａｗ ｌｅｙ（ Ｓ Ｄ）大鼠糖及胰岛素代谢、脂质代谢和纤溶活性的影响。②方法　将雄性 Ｓ Ｄ 大鼠１６ 只随机分为２ 组,实验组于饮水中添加蔗糖（１２０ｇ／ Ｌ）喂养４２ｄ,对照组给以正常饮水,每７ｄ 定时测量体质量（ Ｂ Ｗ）１ 次,实验最后１ｄ 取血测空腹血糖（ Ｆ Ｂ Ｇ）,空腹血清胰岛素（ Ｉ Ｎ Ｓ）,甘油三酯（ Ｔ Ｇ）,总胆固醇（ Ｔ Ｃ）,高密度脂蛋白胆固醇（ Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ）水平及血浆纤溶酶原激活物抑制物１（ Ｐ Ａ Ｉ１）活性等指标。③结果与对照组相比,实验组 Ｆ Ｂ Ｇ,血清 Ｔ Ｇ 水平及血浆 Ｐ Ａ Ｉ１ 活性均升高（ｔ＝ ２．３６～４．７３, Ｐ＜ ０．０５,０．０１）;血清 Ｔ Ｃ及 Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ水平两组差异无显著性（ｔ＝ １．３７,０．８４, Ｐ＞ ０．０５）;两组血清 Ｉ Ｎ Ｓ水平虽然差异无显著性（ｔ＝ ０．７７, Ｐ＞０．０５）,但是经协方差分析纠正体质量因素后,实验组与对照组相比存在高胰岛素血症（ Ｆ＝ ５．７４, Ｐ＜ ０．０５）;直线相关分析提示,实验组血清 Ｉ Ｎ Ｓ水平与 Ｂ Ｗ ,血清 Ｔ Ｇ水平及血浆 Ｐ Ａ Ｉ１ 活性呈高度正相关,对照组血清 Ｉ Ｎ Ｓ水平与 Ｂ Ｗ 及     

神经降压素对帕金森病模型大鼠纹状体DA含量影响

目的观察神经降压素(NT)对正常和帕金森病模型大鼠纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物含量的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧损毁内侧前脑束制备帕金森病大鼠模型。将5μL 1 mmol/L NT或生理盐水双侧缓慢注入正常及帕金森病模型大鼠侧脑室30 min后,利用高效液相色谱分析(HPLC)法检测纹状体DA及其代谢产物高香草酸(HVA)和3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)含量的变化。结果正常大鼠NT组纹状体DA含量与生理盐水组相比均明显升高(t=5.32,P<0.01)。帕金森病模型大鼠生理盐水组损毁侧纹状体DA含量与未损毁侧和正常大鼠生理盐水组相比明显降低(F=61.23,P<0.001);损毁侧纹状体DA更新率(DOPAC+HVA)/DA、DOPAC/DA、HVA/DA均明显高于未损毁侧和正常大鼠生理盐水组(F=27.52、21.12、28.43,P<0.001)。帕金森病模型大鼠侧脑室注射NT可明显提高两侧纹状体DA的含量(t=3.87、2.26,P<0.05)。结论 NT可增加正常及帕金森病模型大鼠纹状体DA的含量,提示NT具有抗帕金森病效应。     

菲律宾蛤仔对兔动脉粥样硬化的预防和治疗作用研究

①目的观察菲律宾蛤仔对兔动脉粥样硬化形成和消退的影响。②方法实验分两个阶段进行,第一阶段,将60只兔随机分为4组:A1组给予低脂饮食,B1组给予低脂+菲律宾蛤仔饮食,C1组给予高脂+菲律宾蛤仔饮食,D1组给予高脂饮食,共喂养8周。8周后将兔处死。第二阶段,将80只兔随机分为4组:其中A2、D2组分别给予低脂和高脂饮食,B2、C2组前6周给予高脂饮食,后8周B2组改为菲律宾蛤仔饮食,C2组改为普通低脂饮食(即洗脱期),共喂食14周。6周末每组动物随机处死一半,其余动物于14周末处死。所有动物每2周测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)含量,并计算LDL-C/HDL-C。所有处死动物均取出主动脉,对血管粥样硬化病变进行大体形态学、光镜及电镜观察,并测定内膜/中膜厚度(IMT)比值。③结果第一阶段:与A1组相比,B1组血清学指标与病理均未有明显改变(P>0.05);与D1组相比,C1组血浆TC、TG浓度及LDL-C/HDL-C比值显著降低,HDL-C浓度显著升高(F=2.89~3.95,q=4.02~4.39,P<0.05),IMT比值明显降低(F=2.95,q=3.96,P<0.05),病理观察见兔主动脉动脉粥样硬化病变明显减轻。第二阶段:6周末,其他3组动脉IMT比值较A2组显著升高(F=2.89,q=3.85~4.21,P<0.05)。14周末,B2组HDL-C浓度比C2组显著增高(F=3.08,q=3.96,P<0.05);B2、C2组IMT比值较A2组升高(F=2.75,q=3.88、4.42,P<0.05),但较D2组降低(q=3.95、4.19,P<0.05)。④结论菲律宾蛤仔能够调节高脂饮食引起的血脂升高,抑制动脉粥样硬化的发生;菲律宾蛤仔还可减慢HDL-C浓度下降,对动脉粥样硬化消退起促进作用。     

Nesfatin-1对大鼠下丘脑弓状核ghrelin敏感性胃牵张神经元放电及胃运动的调控

目的探讨nesfatin-1对大鼠下丘脑弓状核（ARC）ghrelin敏感性胃牵张（GD）神经元放电活动和胃运动的调控作用。方法选用成年Wistar大鼠132只,采用细胞外单位神经元放电及核团微量注射方法,记录ARC注射ghrelin后GD敏感神经元的放电变化并鉴定ghrelin敏感性GD神经元;随后向ghrelin敏感性GD神经元注射nesfatin-1,观察其放电变化。另取大鼠48只,ARC分别微量注射0．5μL生理盐水（NS）、2×10^3nmol／L的nesfatin-1、2×10^4 nmol／L的nesfatin-1、2×10^5nmol／L的nesfatin-1、10^5nmol／L的黑色素受体拮抗剂（SHU9119）及2×10^4nmol／L的nesfatin1＋10^5nmol／L的SHU9119混合液（各8只）,采用胃内置入应力传感器的方法,记录各组清醒自由活动大鼠胃收缩幅度和频率的变化。结果ARC共记录到246个神经元放电,164个为GD敏感神经元。在88个GD兴奋性（GD-E）神经元中,ARC微量注射ghrelin可兴奋其中62个神经元。而在76个GD抑制性（GD-I）神经元中,ghrelin可抑制其中47个神经元。ARC注射nesfatin-1可抑制其中39个ghrelin敏感性GD-E神经元,放电频率显著降低（t=8．57,P〈0．01）;而在47个ghrelin敏感性GD-I神经元中,nesfatin-1可兴奋其中25个神经元,放电频率显著增加（t=8．07,P〈0．01）。nesfantin-1对ghrelin敏感性GD神经元电活动的作用可被SHU9119部分阻断（t=2．39、2．22,P〈0．05）。体内胃运动研究结果显示,ARC微量注射不同浓度的nesfatin-1于5min后,胃收缩幅度和频率均显著降低（F=3．30～5．27,q=3．34～17．74,P〈0．05）。SHU9119可以部分阻断nesfatin-1对胃运动的抑制效应（t=2．22、2．93,P〈o．05）。结论下丘脑ARC的nesfatin-1能够影响大鼠ghrelin敏感性GD神经元的放电并抑制胃运动,而该效应可能通过黑色素神经通路来完成。     

依那普利并氨氯地平对高血压大鼠血压及心血管结构的作用

①目的研究依那普利并氨氯地平对压力超负荷高血压大鼠血压、心肌纤维化与左室肥厚的影响.②方法将雄性Wistar大鼠随机分为5组,假手术组(S组)、手术组(O组)、依那普利组(E组)、氨氯地平组(A组)、联合用药组(C组).除假手术组只游离腹主动脉外,其余各组大鼠均行腹主动脉部分结扎术.S、O组分别将自来水5mL给大鼠灌胃,E、A组分别将20mg/kg依那普利和10mg/kg氨氯地平溶于5 mL自来水中给大鼠灌胃,C组将20mg/kg依那普利和10mg/kg氨氯地平给大鼠灌胃.术前及术后测大鼠血压,术后6周测定大鼠左心室质量指数(LVMI)、心肌胶原含量、心肌细胞凋亡指数(APOI)、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌小动脉周围胶原面积与管腔面积比值(PVCA)、胸主动脉中膜/内径比值.③结果术后6周手术组大鼠心脏明显增大,左心室腔明显缩小,心肌显著肥厚.O组血压、LVMI、心肌胶原含量明显升高,与S组比较差异有显著性(F＝42.65～248.90,q＝16.27～38.32,P＜0.01);各用药组LVMI及心肌胶原含量低于手术组,差异有显著性(q＝5.44～69.56,P＜0.01);C组LVMI和心肌胶原含量低于A、E组,差异有显著性(q＝4.88～14.33,P＜0.01).各组APOI、CVF、PVCA和中膜/内径比值比较,差异有显著性(F＝12.52～172.06,P＜0.01);O组APOI、CVF、PVCA和中膜/内径比值高于S、E、A、C组,差异有显著性(q＝3.80～33.45,P＜0.05、0.01);C组APOI、CVF、PVCA及中膜/内径比值低于E、A组,差异有显著性(q＝3.25～14.42,P＜0.05、0.01).④结论依那普利与氨氯地平联用能有效逆转高血压引起的心血管肥厚,并具有较好的抗心肌细胞凋亡和心肌纤维化及降低血压的作用.     

血浆GLP-1水平对糖尿病胃轻瘫病人固体胃排空影响

目的 探讨糖尿病胃轻瘫(DGP)病人血浆胰高糖素样肽=1(GLP-1)水平对固体胃排空的影响.方法 应用放射性核素法对55例2型糖尿病病人及15例正常人(NC组)进行固体胃半排空时间(T1/2)测定.根据T1/2结果将糖尿病病人分为胃排空时间正常的DM组和胃排空延迟的DGP组.采用酶联免疫吸附法检测各组空腹及餐后30、...     

急性心肌梗死病人红细胞膜及血浆唾液酸的改变

①目的　探讨急性心肌梗死（ Ａ Ｍ Ｉ）病人红细胞膜唾液酸（ Ｒ Ｂ Ｃｍ  Ｓ Ａ）和血浆唾液酸（ Ｐ Ｓ Ａ）的变化及意义。②方法　采用 Ｂｉａｌｓｃｈｅ 试剂法检测 Ｒ Ｂ Ｃｍ  Ｓ Ａ 含量, Ｆ８８３６ 化学比色法检测 Ｐ Ｓ Ａ 含量。③结果　 Ａ Ｍ Ｉ病人 Ｒ Ｂ Ｃｍ  Ｓ Ａ 含量低于正常对照组,而 Ｐ Ｓ Ａ 含量则高于正常对照组,差异有极显著性（ｔ＝ ４．４１,４．８５, Ｐ＜ ０．０１）。两组 Ｒ Ｂ Ｃｍ  Ｓ Ａ 与 Ｐ Ｓ Ａ 皆呈负相关（ｒ＝ － ０．４８６,－ ０．５０３, Ｐ＜ ０．０５）。④结论　 Ａ Ｍ Ｉ病人 Ｓ Ａ 的代谢发生障碍。检测 Ｒ Ｂ Ｃｍ  Ｓ Ａ 和 Ｐ Ｓ Ａ 含量对 Ａ Ｍ Ｉ诊断有一定价值。     

不同β-受体阻滞剂抗家兔动脉粥样硬化作用的研究

目的 探讨卡维地洛和不同剂量美托洛尔的抗动脉粥样硬化作用及其机制,并对二者的疗效作一对比。方法 雄性新西兰大耳白兔40只,随机分为正常组、高脂组、小剂量美托洛尔组、大剂量美托洛尔组、卡维地洛组,每组8只,分别按不同方法喂养10周。实验结束后,分别检测各组家兔血清超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量。采用免疫组化的方法分别测定各组血管壁增殖细胞核抗原（PCNA）及核因子kBp65（NFkBp65）的表达。结果 与正常组比较,高脂组血清SOD活性降低,MDA含量增加,差异有显著性（F=8．40、41．22,q=3．81、11．27,P〈0．05）;高脂组,小、大剂量美托洛尔组血清SOD活性和MDA含量比较差异无统计学意义（q=0．28～0．41,P〉0．05）;与高脂组及小、大剂量美托洛尔组比较,卡维地洛组血清SOD活性明显升高,血清MDA含量明显下降（q=1．13～9．45,P〈0．05）。高脂组血管壁PCNA和NFkBp65的表达较正常组明显增加（F=138．46、78．67,q=54．32、32．59,P〈0．05）;高脂组及小、大剂量美托洛尔组、卡维地洛组血管壁PCNA和NFkBp65的表达依次减少,差异有显著性（q=28．89～78．41,P〈0．05）。相关分析表明,各组PCNA和NFkBp65水平呈正相关（r=0．975,P〈0．01）。结论 美托洛尔与卡维地洛均具有抗动脉粥样硬化的作用,美托洛尔抗动脉粥样硬化的作用呈剂量依赖性;卡维地洛抗动脉粥样硬化的效应优于美托洛尔,其原因可能是卡维地洛具有较强的抗氧化作用。     

抗精神病药奎硫平的神经保护作用

目的：探讨抗精神病药奎硫平的神经保护作用,阐明其神经保护作用的机制。方法：采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制谷氨酸(Glu)损伤模型以模拟抑郁症时的病理改变。实验分为正常对照组、Glu损伤组和奎硫平给药组。体外MTT法检测各组神经元存活率,酶学检测试剂盒测定不同浓度（50、100、200和500μmol·L-1）奎...     

氯沙坦治疗尿毒症血液透析病人高血压的临床研究

目的　观察氯沙坦对慢性肾衰竭尿毒症期并发高血压血液透析病人的血压及其尿蛋白、血尿酸和左心室功能影响。②方法　将 88例病人随机分为 3组 ,研究组采用氯沙坦 +硝苯地平 ,对照 1组采用苯钠普利 +硝苯地平 ,对照 2组采用哌唑嗪 +硝苯地平 ,共治疗 84d .定期检测动脉血压、尿蛋白、血尿酸以及左室舒张期内径。③结果　 3组降压作用相当 (F =0 .2 5 1,P均 >0 .0 5 ) ,研究组和对照 1组尿蛋白较治疗前明显减少 (t =2 .75 9,2 .80 7,P均 <0 .0 1) ,研究组与对照 2组比较治疗后尿蛋白下降明显 (F =6 .5 45 ,q =2 .983,P <0 .0 1)。研究组和对照 1组左室舒张末期内径与治疗前比较明显缩小 (t=2 .36 4,2 .2 97,P均 <0 .0 5 ) ,研究组较对照 2组变化明显 (F =3.889,q =2 .5 74,P <0 .0 5 )。研究组用药后血尿酸降低明显 (t=2 .5 71,P <0 .0 5 ) ,与对照 1组和对照 2组比较差异有统计学意义 (F =4.12 3,q=2 .485 ,2 .5 6 1,P均 <0 .0 5 )。未发现肝功能恶化及骨髓抑制等不良反应。④结论氯沙坦降压效果好 ,副作用少 ,是治疗尿毒症血液透析病人高血压的理想药物。     

海马齿状回区多巴胺D1受体在大鼠主动回避学习中的作用及其机制

目的：观察大鼠海马齿状回（DG）区的多巴胺（DA）水平在大鼠主动回避条件反射建立及消退过程中的变化,探讨D1受体在大鼠主动回避学习中的作用及其机制。方法：24只SD雄性成年大鼠随机分为非训练组、训练组、对照组和SCH组,每组6只。训练组大鼠每天进行穿梭箱训练,非训练组大鼠只放进穿梭箱而不进行训练,测定2组大鼠DG区细胞外液中DA水平。对照组和SCH组大鼠每天进行穿梭箱训练前向DG区注射生理盐水或SCH-23390,训练后测定2组大鼠DG区细胞外液中谷氨酸（Glu）水平和场兴奋性突触后电位（fEPSP）幅值。利用穿梭箱的行为学分析系统记录各组大鼠主动回避反应率,采用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定各组大鼠DG区DA和Glu水平,采用电生理学记录法观察各组大鼠DG区fEPSP幅值。结果：训练组大鼠DG区DA水平在条件反射的建立过程中逐渐升高,且在消退过程中逐渐降低;与第1天比较,第5天大鼠DG区DA水平明显升高（P<0.05）,非训练组大鼠DG区各个时间点DA水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。对照组大鼠训练第5天达到主动回避条件反射建立标准（主动回避反应率>65%）,第7天达到消退标准（主动回避反应率<35%）。与第1天比较,第5天大鼠DG区Glu水平和fEPSP幅值均明显升高（P<0.05）;SCH组大鼠在整个训练过程中均未达到条件反射建立标准,且DG区Glu水平和fEPSP幅值在训练过程中未出现明显变化（P>0.05）;与对照组比较,训练第5天时SCH组大鼠DG区Glu水平和fEPSP幅值均明显降低（P<0.05）。结论：大鼠海马DG区DA可通过激活D1受体促进主动回避学习,其作用可能与增加DG局部Glu水平和突触传递效应有关。