糖尿病大鼠糖化血清蛋白与AGEs的相关性及中药的干预作用

目的探究糖尿病大鼠糖化血清蛋白与糖基化终末产物(AGEs)的相关性及益气活血通络中药的干预作用。方法链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,随机分为模型组,氨基胍组,中药低、中、高剂量组。并设正常对照组。检测糖尿病大鼠糖化血清蛋白及AGEs含量的变化及益气活血通络中药对其的影响。结果糖尿病大鼠糖化血清蛋白及AGEs含量明显升高,二者呈正相关。结论糖尿病大鼠糖化血清蛋白与AGEs的生成具有相关性,益气活血通络中药对二者具有改善作用,从而防治糖尿病。     

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠血清肿瘤坏死因子-α影响的实验研究

目的：观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的的影响,并探讨其作用的可能机制。方法：选用SD大鼠,以100mg／kg隔日腹腔注射2％四氧嘧啶生理盐水溶液,按血糖值随机分为中药高、低剂量组,二甲双胍组,模型组和正常对照组。分别用生理盐水、不同剂量的通络糖泰浸膏和二甲双胍灌胃治疗,1次／d。治疗12周后,测定各组大鼠体重、血脂、空腹血糖、坐骨神经传导速度、糖化血清蛋白（GSP）和血清TNF-α水平。结果：与正常组相比,模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢（P〈0．01）,血清血脂和TNF-α、GSP水平显著升高（P〈0．01）。结论：通络糖泰方通过多环节、多途径、多靶点的调节作用,能有效改善实验性DPN大鼠神经功能．抗糖尿痛慢性炎症,改善糖脂代谢,从而起到防治糖尿病周围神经病变的作用。其对DPN大鼠的综合疗效优于西药对照组。     

从血液流变学和神经传导速度评价益气活血通络法对糖尿病周围神经病变的干预作用

目的 从血液流变学和坐骨神经传导速度等角度,观察益气活血通络法对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的干预作用.方法 采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组.观察益气活血通络法对并发DPN的大鼠体质量、血糖、血液流变学、坐骨神经传导速度(MNCV)的影响.结果 治疗8周后,糖尿病大鼠体质量、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显加快,与糖尿病模型组比较有显著差异,中药组与弥可保组比较有显著差异.结论 益气活血通络法可能通过降低糖尿病大鼠血糖及改善血液流变学及坐骨神经传导速度,发挥对糖尿病周围神经病变的防治作用.     

温筋通对链脲佐菌素糖尿病大鼠血糖及坐骨神经终末期糖基化终产物的影响

目的：观察中药复方温筋通过糖尿病大鼠血糖、坐骨神经终末期糖基化终产物的影响。方法：采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型，随机分为预防组和治疗组，给予温筋通灌胃，并以氨基胍作为对照，治疗12周，观察温筋通过糖尿病大鼠血糖和坐骨神经终末期糖基化终产物的影响。结果：温筋通预防组和治疗组血糖、温筋通预防组和氨基胍组坐骨神经终末期糖基化终产物，均较模型组为低（P＜0．01）；氨基胍组血糖高于温筋通预防组（P＜0．05），与模型组比较，差异无显著性（P＞0．05）。结论：温筋通可能通过降低血糖、抑制终末期糖基化终产物在神经组织中的形成，从而预防糖尿病周围神经病变。     

中药复方对糖尿病大鼠血管内皮功能作用的实验研究

目的：通过检测益气活血通络方对糖尿病大鼠血清一氧化氮（nitric oxide NO）、血浆内皮素（endothelin ET）含量的影响,探究糖尿病大鼠血管内皮功能变化及中药复方的干预作用。方法：采用链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、中药（高、中、低剂量）组,并设空白对照组.检测体质量、血糖、血清NO、血浆ET的变化.结果：糖尿病大鼠血清NO含量明显降低,血浆ET含量明显升高,中药高剂量组与糖尿病模型组比较具有显著差异。结论：糖尿病大鼠血管内皮功能出现障碍,益气活血通络方对其具有改善作用。     

糖复康对糖尿病大鼠肾皮质蛋白质非酶糖化的影响

目的：研究中药糖复康对早期糖尿病鼠肾皮质蛋白质非酶糖化的影响。方法：以基胍为对照药，对STZ糖尿病大鼠肾皮质糖化终产物（AGEs），IV型胶原（IV－C），纤维连接蛋白（FN）进行免疫组织化学研究。结果：模型尿病大鼠血糖明显升高，尿蛋白排泄率（UPR）增加，符合早期糖尿病诊断，糖复康、氨基胍均明显降低了UPR、肾皮质AGEs，与且比较差异均十分显著。且两者效果相当，糖复康还显降低了肾皮质IV－C、FN积聚，与模型组比较差异十分显著（P＜0．001），显著优于氨基胍组。结论：中药糖复康降低了糖尿病肾病大鼠肾皮质AGEs表达，表明抑制蛋白质非酶糖化是糖复康治疗糖尿病肾病（DN）的重要机理之一，而且不以降糖为条件。     

芪藤通络饮对糖尿病大鼠坐骨神经VEGF表达的影响

目的：探讨芪藤通络饮防治糖尿病多发性神经病（DPN）的可能机制。方法：将Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病观察组及中药芪藤通络饮治疗组，以链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型，治疗组中药汤剂灌胃，观测体重、血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、甘油三酯的变化及坐骨神经的组织形态学改变．用免疫组化方法检测坐骨神经中VEGF表达．结果：中药组大鼠坐骨神经病变比模型组轻，轴突变性萎缩、髓鞘脱落较少，坐骨神经VEGF表达与模型组相比明显增多（p〈0．05）。结论：中药芪藤通络饮能防治实验性糖尿病大鼠周围神经病变，这一作用可能是通过上调坐骨神经中VEGF的表达来实现的。     

芪藤通络饮对糖尿病大鼠坐骨神经VEGF表达的影响

目的探讨芪藤通络饮防治糖尿病多发性神经病（DPN）的可能机制。方法：将Wist＆r大鼠随机分为正常对照组、糖尿病观察组及中药芪藤通络饮治疗组，以链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型，治疗组中药汤剂灌胃，观测体重、血糖、糖化血红蛋白，胆固醇、甘油三酯的变化及坐骨神经的组织形态学改变。用免疫组化方法检测坐骨神经中VEGF表达。结果：中药组大鼠坐骨神经病变比模型组轻，轴突变性萎缩、髓鞘脱落较少，坐骨神经VEGF表达与模型组相比明显增多（p〈0．05）。结论：中药芪藤通络饮能防治实验性糖尿病大鼠周围神经病变，这一作用可能是通过上调坐骨神经中VEGF的表达来实现的。     

糖尿病大鼠坐骨神经细胞凋亡及其调控基因的表达及益气活血通络方的干预研究

目的 探究糖尿病大鼠坐骨神经细胞凋亡及调控基因的表达及益气活血通络中药的干预作用.方法 采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组.检测坐骨神经细胞凋亡及调控基因的表达.结果 糖尿病大鼠坐骨神经细胞凋亡调控基因发生变化,中药组与糖尿病模型组及弥可保组比较均有显著差异.结论 益气活血通络中药通过对糖尿病大鼠坐骨神经细胞凋亡及调控基因的表达的调节作用,从而防治糖尿病周围神经病变.     

芪藤通络饮对实验性糖尿病周围神经病变大鼠的防治机制

目的：探讨芪藤通络饮对糖尿病周围神经病变大鼠（diabetic perineuralpathies，DPN）的可能防治机制。方法：链脲佐茵素（STZ）诱导的糖尿病大鼠给予中药汤剂灌胃治疗，连续8周，观测体重、血糖、糖化血红蛋白的变化，观察药物对糖尿病大鼠坐骨神经形态学改变、用免疫组化的方法检测胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在坐骨神经中的蛋白表迭量。结果：中药组大鼠坐骨神经病变比模型组轻，轴突变性萎缩、髓鞘脱落较少，IGF-1在坐骨神经中的的表迭与模型组相比显著性增高（P〈0．05）。结论：本中药可改善糖尿病大鼠周围神经组织的代谢功能，提高神经元的存活，有利于神经的再生和修复，其作用可能是通过提高大鼠坐骨神经IGF-1蛋白的表迭量来实现的。     

糖尿病大鼠血液流变学与坐骨神经细胞凋亡的相关性及中药复方的干预研究

目的 探究糖尿病大鼠血液流变学与坐骨神经细胞凋亡的相关性及益气活血通络中药的干预作用.方法 采用链服佐菌素复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组.检测血液流变学及坐骨神经细胞凋亡情况.结果 糖尿病大鼠血液流变性发生改变,坐骨神经细胞发生凋亡,中药组与糖尿病模型组及弥可保组比较均有显著差异.结论 糖尿病大鼠血液流变学与坐骨神经细胞凋亡具有相关性,益气活血通络中药对二者具有改善作用,从而防治糖尿病周围神经病变.     

糖复康对糖尿病大鼠肾皮质蛋白质非酶糖化的影响

目的研究中药糖复康对早期糖尿病大鼠肾皮质蛋白质非酶糖化的影响.方法以氨基胍为对照药,对STZ糖尿病大鼠肾皮质糖化终产物(AGEs)、IV型胶原(IV-C)、纤维连接蛋白(FN)进行免疫组织化学研究.结果模型糖尿病大鼠血糖明显升高,尿蛋白排泄率(UPR)增加,符合早期糖尿病诊断.糖复康、氨基胍均明显降低了UPR、肾皮质AGEs,与模型组比较差异均十分显著,且两者效果相当,糖复康还显著降低了肾皮质IV-C、FN积聚,与模型组比较差异十分显著(P<0.001),显著优于氨基胍组.结论中药糖复康降低了糖尿病肾病大鼠肾皮质AGEs表达,表明抑制蛋白质非酶糖化是糖复康治疗糖尿病肾病(DN)的重要机理之一,而且不以降糖为条件.     

电针对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度的影响及其作用机制研究

目的：探讨电针“环跳”“足三里”穴对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及糖化终产物（AGEs）受体（RAGE）mRNA表达的影响,旨在揭示针刺促进损伤坐骨神经再生修复的机制。方法：选用30只雄性Wistar大鼠经左腹腔一次性注射链脲佐菌素造成血糖高于16．7mmol／L的糖尿病大鼠模型,制模后将大鼠随机分为模型组、弥可保组和电针组;另选8只体重、鼠龄相匹配的大鼠作为正常对照组。实验中,记录大鼠的一般情况及血糖等,治疗16周后测定坐骨神经传导速度,采用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测各组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达水平。结果：与正常组比较,模型组神经传导速度慢,说明周围神经损伤;电针组、弥可保组大鼠坐骨神经传导速度与模型组比较有所提高（P〈0．01）,且电针组优于弥可保组,差异具有统计学意义（P〈0．01）;模型组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较正常对照组增强（P〈0．01）,电针组及弥可保组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较模型组降低（P〈0．01）,且电针组低于弥可保组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论：电针可能通过调节糖尿病大鼠坐骨神经RAGEmRNA的异常表达,减轻AGEs对坐骨神经的损伤,降低氧化应激水平,提高坐骨神经传导速度,起到治疗糖尿病周围神经病变的作用。     

通络糖泰方对自发性2型糖尿病周围神经病变大鼠Caspase-3激酶蛋白表达的影响

目的观察通络糖泰方对自发性2型糖尿病周围神经病变大鼠Caspase-3激酶蛋白表达的影响,并探讨其作用的可能机制。方法选用GK大鼠,高脂饲料饲养造模12周,按血糖值随机分为中药高、中、低剂量组,二甲双胍和弥可保组,模型组和正常对照组。分别用不同剂量的通络糖泰浸膏、二甲双胍和弥可保、生理盐水灌胃治疗,1次/d。治疗4周后,测定各组大鼠血糖、坐骨神经病理切片、坐骨神经电生理、坐骨神经Caspase-3表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢(P0.01),并且组织结构出现异常,坐骨神经Caspase-3表达水平显著升高(P0.01),治疗后,各治疗组均可下调Caspase-3激酶蛋白表达(P0.01),以通络糖泰方中高组与中中组的效果最好(P0.01,P0.05)。结论通络泰方治疗DPN的可能机制之一是通过下调Caspase-3激酶蛋白表达,减少神经细胞凋亡实现对DPN进行预防与治疗。     

糖尿病大鼠血管内皮功能变化及益气活血通络中药的干预作用

目的探讨糖尿病血管内皮功能的变化及益气活血通络中药的干预作用。方法用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、弥可保组、中药组,并设正常对照组。药物干预8周后,检测体质量、血糖、血清一氧化氮（NO）、血浆内皮素（ET）的含量。结果模型组大鼠体质量明显减轻、血糖明显升高,血清NO含量明显降低、血浆ET含量明显升高;与模型组比较,益气活血通络中药组体质量有增长趋势,且可明显升高血清NO含量,降低血糖及降低血浆ET含量（P（0.05）。结论益气活血通络中药对糖尿病大鼠血管内皮功能有明显改善作用,这可能是其防治糖尿病的主要机制。     

益气活血通络法防治糖尿病周围神经病变的实验研究

目的:观察益气活血通络法对糖尿病周围神经病变(DPN)的影响.方法:采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组,观察益气活血通络法对并发DPN的大鼠血液流变学、坐骨神经传导速度的影响.结果:治疗8周后,糖尿病大鼠坐骨神经传导速度加快、血液流变学改善.结论:益气活血通络法可能通过改善血液流变学、提高坐骨神经传导速度防治DPN.     

蝇蛆壳聚糖对实验性糖尿病大鼠血糖、糖耐量及糖化血清蛋白的影响

目的研究蝇蛆壳聚糖对实验性糖尿病大鼠的降糖作用及其可能的机制。方法：测定糖尿病模型组、正常对照组及阳性对照组大鼠的血糖、糖耐量及糖化血清蛋白。分析蝇蛆壳聚糖降低实验性糖尿病大鼠血糖、糖化血清蛋白含量。改善糖尿病大鼠糖耐量中的作用。结果31d时蝇蛆壳聚糖高剂量组的血糖为19．99±2．10与对照组24．97±6．02相比,差异显著（P〈0．01）。糖耐量蝇蛆壳聚糖各组与模型组比较均有极显著差异（P〈0．01）,高剂量组效果最好。血清糖化蛋白高剂量组2．37±0．35与对照组2．64±0．15相比有显著性（P〈0．05）。结论蝇蛆壳聚糖可降低糖尿病模型组大鼠血糖、糖化血清蛋白含量的含量,改善糖耐量。促进胰岛功能的恢复。     

滋阴益气活血通络法对糖尿病大鼠胰岛功能保护的实验研究

目的:观察滋阴益气活血通络法对糖尿病大鼠血浆胰岛素(FINS)、C肽及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响,探讨其保护胰岛功能的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、达美康组、中药高剂量组、中药低剂量组5组,链脲佐菌素(STZ)60mg/kg一次性腹腔注射,复制糖尿病大鼠模型。以实验大鼠血浆胰岛素(FINS)、C肽及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)为观察内容,采用达美康做对比观察。结果:滋阴益气活血通络法可以降低血糖(BG)和糖化血清蛋白(GSP),升高血浆胰岛素和C肽水平,与对照组结果相比无统计学意义(P>0.05),对大鼠SOD和MDA的影响则明显优于对照组(P<0.05),大、小剂量组中药对SOD和MDA的影响以大剂量组的疗效占优(P<0.01)。结论:滋阴益气活血通络法可能通过抗氧化而起到保护糖尿病大鼠胰岛B细胞功能的作用。     

酸味中药复方对糖尿病大鼠心肌组织晚期糖化终产物形成及其受体基因表达的影响

目的以氨基胍（AG）为对照,观察酸味中药复方对2型糖尿病大鼠心肌组织晚期糖化终产物（AGEs）含量及受体（RAGE）基因表达的影响,探讨其防治糖尿病心肌病变的机制。方法采取腹腔注射链脲佐菌素（STZ）配合高热量饮食的方法建立糖尿病动物模型。成模后随机分为模型组、AG组、中药组。给药8周和12周后分别采用荧光法和荧光定量PCR法检测心肌组织AGEs含量和RAGE基因表达量。结果糖尿病大鼠心肌组织AGEs含量和RAGE基因表达量明显高于正常组（P〈0．05）;中药组和AG组AGEs含量和RAGE基因表达量明显低于模型组（P〈0．05）。结论酸味中药复方可能通过抑制大鼠心肌组织AGEs形成和下调RAGE基因表达实现对高糖状态下心肌组织保护作用。     

基于血液流变学和坐骨神经传导速度的防治糖尿病周围神经病变中药复方筛选研究

目的以血液流变学和坐骨神经传导速度为药效学指标,评价和筛选防治糖尿病周围神经病变(DPN)的有效中药复方。方法采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、复方1组、复方2组、复方3组,并另设正常对照组。观察不同中药复方对并发DPN的大鼠体重、血糖、血液流变学、坐骨神经传导速度(MNCV)的影响。结果治疗8周后,糖尿病大鼠体重、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显加快,与糖尿病模型组比较有显著差异;三组中药复方疗效比较有显著差异。结论不同中药复方均对DPN均有一定防治作用,但以益气活血通络的中药复方最优。