红芪多糖对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗瘦素的影响

目的探讨红芪多糖（HPS）对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗瘦素的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组,并分别予以生理盐水、二甲双胍、HPS高剂量、HPS低剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂、血清瘦素、脂肪瘦素。结果 HPS高、低剂量组以及二甲双胍组与模型组相比,FPG、INS、总胆固醇、三酰甘油、血清瘦素、脂肪瘦素降低,高密度脂蛋白胆固醇、ISI升高,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂肪瘦素及其相关指标。     

红芪多糖对改善2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察红芪多糖(HPS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的治疗作用。方法采用高热量饲料加低剂量注射链脲佐菌素(STZ)造模,分别予二甲双胍及HPS进行干预,测定干预后血糖(FPG)、血清胰岛素(Ins)、C肽(CP)、游离脂肪酸(FFA)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果HPS可降低高热量饲料加STZ所致T2DM大鼠FPG,增加ISI,降低Ins及CP分泌,抑制FFA的产生。结论HPS可通过多途径多环节减轻糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗。     

芪黄胶囊对2型糖尿病患者胰岛素抵抗及TNF-α影响的临床研究

目的研究芪黄胶囊对2型糖尿病患者胰岛素抵抗（IR）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,观察芪黄胶囊延缓2型糖尿病及其并发症的疗效和机制。方法气阴两虚型2型糖尿病患者80例,随机分为治疗组（芪黄胶囊＋二甲双胍治疗组）和对照组（二甲双胍组）。两组均以2个月为1疗程,治疗前后中医证候疗效判定,观察治疗前后TNF-α、体重指数（BMI）、血脂、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPBG）、空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感指数（IAI）、IR指数（HOMA-IR）。结果芪黄胶囊可显著降低气阴两虚型2型糖尿病患者TNF-α水平,改善患者的中医证候,同时具有良好的降糖、降脂作用,增加胰岛素敏感性,改善IR的作用,与对照组比较有统计学意义。结论芪黄胶囊治疗可明显降低气阴两虚型2型糖尿病患者TNF-α水平,增加胰岛素敏感性,改善IR。     

红芪多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性影响的研究

目的：探讨红芪多糖在2型糖尿病胰岛素抵抗中的防治效果及作用机制。方法：取50只wistar大鼠,随机选取10只作为空白对照,其余40只一次性注射链脲佐菌素（STZ）30mg/kg,并饲以高脂高糖饲料6周制作2型糖尿病胰岛素抵抗模型。6周后选取空腹血糖≥11.1mmol/L的大鼠随机分为模型组、红芪多糖组、二甲双胍组。各组分别灌服生理盐水、红芪多糖、二甲双胍1月。1月后取血清测空腹胰岛素、空腹血糖、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）的含量,并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：与模型组相比,红芪多糖能显著降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠空腹血糖（P〈0.05）。红芪多糖能调节2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血脂紊乱,降低血清总胆固醇（P〈0.05）和甘油三酯（P〈0.05）,提高了高密度脂蛋白的含量（P〈0.05）,提高了胰岛素的敏感指数。结论：红芪多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠有降低血糖、调节血脂紊乱的作用,并改善了胰岛素敏感指数,从而对2型糖尿病胰岛素抵抗具有一定的防治作用。     

红芪多糖对改善模型大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的:观察红芪多糖(HPS)对T2DM大鼠胰岛素抵抗的治疗作用。方法:采用高热量饲料加低剂量注射链脲佐菌素(STZ)造模,分别予二甲双胍及红芪多糖进行干预,测定干预后血糖(FPG)、血清胰岛素(INS)、C肽(CP)、游离脂肪酸(FFA)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:红芪多糖可降低高热量饲料加STZ所致T2DM大鼠FPG,增加ISI,降低INS及CP分泌,抑制FFA的产生的作用。结论:HPS可通过多途径多环节减轻糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗。     

红芪多糖治疗胰岛素抵抗氧化应激作用机制研究进展

红芪多糖(HPS)是红芪的主要活性成分之一,是一种杂多糖,其成分复杂,作用广泛,具有抗氧化活性和抗肿瘤、抗癌、提高免疫力、治疗糖尿病等多种药理作用。现以氧化应激为切入点,探讨红芪多糖在氧化/抗氧化失衡导致胰岛素抵抗过程中的作用,总结氧化应激相关因子对于促进或抑制胰岛素抵抗作用的现代内涵,以此来阐述红芪多糖防治胰岛素抵抗的作用机制研究进展,为进一步研究中医药对于胰岛素抵抗治疗的新途径提供方向。     

红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中TNF-α、COX-2表达的影响

目的：研究红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）环氧合酶（COX-2）的表达是否有影响。方法：SPF级Wistar大鼠60只,随机分6组,每组10只。空白对照组大鼠正常饲养,其余5组采用苦寒泻下法制备脾虚证模型。造模成功后,对照组和药物组分别用黄芪多糖、红芪多糖灌胃30d。用药后处死大鼠,取胃标本,免疫组化染色,光镜观察,计算大鼠胃黏膜组织中TNF-α、COX-2表达率。结果：模型对照组TNF-α、COX-2阳性表达率较正常对照组升高,差别有统计学意义（P〈0．01）;红芪多糖、黄芪多糖高剂量组TNF-α、COX-2阳性表达率较模型对照组降低,差别有统计学意义（P〈0．01）;红芪多糖中剂量组TNF-α、COX-2阳性表达率较模型对照组降低,差别有统计学意义（P〈0．05）。结论：红芪多糖能够影响脾虚大鼠胃黏膜中病理因子TNF-α、COX-2的表达,能提高黏膜修复能力,从而防止脾虚证胃黏膜发生进一步病变。     

肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗的研究

糖尿病是一种以血糖代谢紊乱为特点的常见的慢性疾病 ,其中 90 %以上为 2型 ,而胰岛素抵抗又为 2型糖尿病的根本病机之一。目前对 2型糖尿病的基本共识为 :2型糖尿病不是一种单基因病 ,其发生是多种基因相互作用的结果 ,即多种基因和环境因素共同参与了糖尿病的致病过程 ,其中环境因素(如肥胖 )在决定基因作用的外显方面起到重要的作用。肿瘤坏死因子α(TNFα)作为导致胰岛素抵抗的环境因素之一 ,正日益成为研究热点。1　TNFα的生物学效应八十年代 ,TNFα在细菌性感染动物中随其同源近亲淋巴毒素 (Iymphotoxin ,LT -α或TNF - β)一…     

糖克煎剂对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠TNFα及胰岛素信号转导的影响

1材料与方法1·1材料Wistar雄性大鼠、基础和高热量饲料均由辽宁中医学院实验动物中心提供;STZ为Sigma公司产品;糖克煎剂由党参、黄连、茯苓等中药组成;罗格列酮为史克必成公司产品;拜安易血糖仪、拜安易血糖试纸为拜耳公司产品;125I-胰岛素放射免疫分析药盒购自中国原子能科学研究院;RT-PCR试剂盒购自大连宝生物公司;TNFα、-βactin引物的合成及Trizol购自上海生工生物公司;Poly(Glu:Tyr 4∶1)购自Sigma公司;γ3-2P-ATP购自亚辉生物医学工程公司;单组分猪胰岛素购自上海生物制药厂;自动电泳凝胶成像分析仪Chemi Imager 5500(UV…     

清热祛湿方对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠TNF—α影响的实验研究

目的研究清热祛湿方对2型糖尿病模型大鼠肿瘤坏儿因子-α（TNF—α）的影响,以观察清热祛湿方治疗对胰岛素抵抗（IR）的影响。方法雄性Wistar大鼠90只,采用高脂饲料喂荠联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法,建立2型糖尿病IR大鼠模型,取50只造模成功的大鼠,与正常组一起纳入本研究。模型大鼠随机分为5组,分别为清热祛湿方低剂量组、中剂量组、高剂量组,二甲双胍纽,模型组。于给药2月后,各组大鼠治疗前后分别测定TNF—α、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、血脂,计算胰岛素敏感指数（IAI）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果清热祛湿方可明显降低模型大鼠血清TNF—α水平,同时有降低血糖、血脂作用,治疗后IAI、HOMA—IR均明显改善,与对照组相比有统计学意义。结论清热祛湿方治疗可明显降低2型糖尿病IR模型大鼠TNF-α水平,增加胰岛素敏感性,改善IR。而且随着剂量的增大,疗效更加显著。     

黄芪预防肿瘤坏死因子-α所致胰岛素抵抗

目的：探讨黄芪对大鼠注射肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）后发生胰岛素抵抗（ＩＲ）的预防作用。方法：取正常大鼠分别给予黄芪煎剂和等量蒸馏水预先灌胃１周，尾静脉注射小剂量ＴＮＦα４ｈ后，以葡萄糖－胰岛素耐量试验（ＧＩｎｓＴＴ）检测其胰岛素敏感性等一些指标的变化。结果：外源性ＴＮＦα可致正常大鼠出现高胰岛素血症，胰岛素敏感性Ｋ值下降，并有血浆胰高血糖素、促肾上腺皮质激素和血脂水平的升高，肝脏和红色股四头肌糖原含量减少，肝脏中甘油三酯（ＴＧ）含量升高。黄芪除对血脂和肝脏中ＴＧ无明显改善外，对其它指标均有不同程度的改善作用。结论：黄芪对外源性ＴＮＦα所致ＩＲ有明显的预防作用，可能与降低血中拮抗激素水平和增加组织糖原合成有关。     

荔枝核拮抗2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用的药理学机制

目的:研究荔枝核水提取物(water extract from Semen Litchi,以下简称荔枝核)改善2型糖尿病大鼠(T2DM)胰岛素抵抗(IR)的药理学机制.方法:采用T2DR-IR模型,观察荔枝核对T2DM-IR大鼠空腹血清血糖(FSG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、总蛋白(TP)、白蛋白(A)、丙二醛(MDA)、瘦素(1eptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素(Fins)含量及胰岛素敏感指数(ISI),以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性等指标的影响.结果:荔枝核能显著降低T2DM-IR大鼠FSG、TC、TG、FFA、leptin和TNF-α含量及高胰岛素血症(P＜0.05～0.01),显著提高ISI(P＜0.01),增强胰岛素敏感性;加强SOD活性和降低MDA的含量(P＜0.01),增强抗氧化能力;降低ALT、AST活性和BUN、Cr含量,提高TP、A含量(P＜0.05～0.01),改善肝肾功能.结论:荔枝核能调整T2DM-IR大鼠Lept和TNF-α含量及高胰岛素血症,拮抗IR,改善胰岛素敏感性,调节糖脂代谢紊乱,增强抗氧化作用,并具有改善肝肾功能作用.     

糖克煎剂对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠TNF-α及GLUT4在组织中表达的影响

目的：研究糖克煎剂对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及葡萄糖转运体4（GLUT4）在组织中表达的影响,探讨糖克煎剂对胰岛素抵抗的作用机制。方法：用链脲佐菌素（STZ）加高热量饲料的方法复制出大鼠模型,分别用中药复方糖克煎剂和罗格列酮作用于模型大鼠;用胰岛素敏感指数（ISI）衡量胰岛素抵抗程度;用RT-PCR法检测脂肪组织中TNF-αmRNA的表达水平;用免疫组化ABC法观测骨骼肌组织中GLUT4的表达水平,并用电镜观察其在骨骼肌细胞中的分布情况。结果：模型组ISI明显低于正常对照组（P〈0.05）,治疗组ISI与模型组相比均明显提高（P〈0.05）;模型组脂肪组织中TNF-αmRNA的表达明显高于正常对照组和治疗组（P〈0.01）;免疫组化发现骨骼肌组织中GLUT4的蛋白表达各组间差异无显著性,但电镜观察显示正常对照组的GLUT4阳性颗粒多靠近骨骼肌细胞膜边缘,而模型组的GLUT4阳性颗粒靠近骨骼肌细胞膜边缘者则明显减少。结论：糖克煎剂可能通过减少TNF-α和增加GLUT4的转位而非影响其蛋白水平而改善胰岛素抵抗。     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α水平及其脂肪组织mRNA表达的影响

目的观察糖脂平对喂养型胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平及脂肪组织mRNA表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法将28只清洁级SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,采用高脂高盐饲料喂养,造模成功后分别给予生理盐水、糖脂平和罗格列酮灌胃。给药8周后,用放免法测定各组大鼠血清TNF-α水平,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定附睾旁脂肪组织TNF-αmRNA表达水平。结果模型组大鼠血清TNF-α水平为（1.78±0.13）ng/mL,较对照组大鼠明显升高,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使模型大鼠血清TNF-α水平降至（1.46±0.13）ng/mL和（1.32±0.16）ng/mL,差异有统计学意义（P〈0.01）。模型组大鼠脂肪组织TNF-αmRNA表达量较对照组显著升高（P〈0.01）,与模型组相比,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使TNF-αmRNA下降30.2%和31.6%,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论糖脂平改善胰岛素抵抗和抗AS作用可能与其降低血清TNF-α水平,抑制TNF-αmRNA过度表达有关。     

黄芪多糖对大鼠胰岛素抵抗的治疗作用

目的:观察不同剂量黄芪多糖对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗的治疗作用及机制。方法:将成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,12只)和高脂模型组(HFM组,60只)。模型建立成功后,大鼠随机分组:高脂对照组(HFC组,12只)、吡格列酮组(Pio组,12只)、黄芪多糖(APS)低、中、高剂量组(即LAPS,MAPS,HAPS组,每组均12只),分别给予生理盐水、20 mg·kg-1.d-1的Pio和200,400,800 mg·kg-1.d-1的APS干预8周。随机选取各分组中的一半大鼠进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,以稳态期的葡萄糖输注率(GIR)判定周围组织的胰岛素敏感性。同时测定另一半大鼠空腹血糖(FBG),血浆胰岛素(FINS),游离脂肪酸(FFA),血浆脂连素(APN),肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平。结果:与NC组比较,HFC组大鼠血浆FINS,FFA,TNF-α的水平显著升高(P<0.05),血浆APN水平和GIR显著降低(P<0.05);与HFC组比较,LAPS,MAPS组相关指标显著改善(P<0.05)。结论:适当剂量的黄芪多糖可以提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性,其机制可能与其降低血浆TNF-α,FFA水平和升高APN水平有关。     

降脂饮对胰岛素抵抗大鼠脂肪因子的影响Ⅰ

目的:观察降脂饮对胰岛素抵抗(Insulin ResistanceI,R)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脂联素(APN)的影响,探讨降脂饮改善胰岛素抵抗及代谢综合征的作用机制。方法:以高脂饲料喂养配合单次小剂量注射链脲佐菌素的方法复制胰岛素抵抗大鼠模型,造模成功后给予降脂饮进行干预,血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)采用放射性免疫分析法检测,脂联素(APN)采用酶联免疫法检测。结果:降脂饮显著降低了血清TNF-a水平,而升高了血清APN水平。结论:降脂饮可能通过影响血清TNF-α、APN水平而改善胰岛素抵抗及代谢综合征。     

金匮肾气丸对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α、Leptin的影响

目的探讨金匮肾气丸改善胰岛素抵抗的作用。方法采用高糖、高脂饲料喂养动物,诱发大鼠胰岛素抵抗,待模型成功后,再用金匮肾气丸治疗。40只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、罗格列酮治疗组、金匮肾气丸低剂量组、高剂量组。除空白对照组外,其他组造模,均用胰岛素敏感性指数（ISI）判定胰岛素抵抗（IR）改善情况,第14周处死大鼠,取血检测血清中（肿瘤坏死因子）TNF-α、（瘦素）Leptin的含量。结果金匮肾气丸高、低剂量组、罗格列酮治疗组ISI,较模型对照组升高（P〈0.05或P〈0.01）,2型糖尿病模型大鼠经金匮肾气丸治疗后ISI升高,与罗格列酮治疗组有相似的治疗作用（P〉0.05）。罗格列酮治疗组、金匮肾气丸高、低剂量组血清TNF-α、Leptin值均降低,与模型对照组相比具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论金匮肾气丸可提高大鼠ISI,增强胰岛素的敏感性,降低2型糖尿病模型大鼠TNF-α、Leptin含量。     

电针对肥胖大鼠胰岛素抵抗及肿瘤坏死因子α的影响

目的:观察针刺对肥胖大鼠体重、血糖、胰岛素含量、脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:随机挑选10只普通饲料喂养为正常组。另一组80只高脂致肥饲料喂养,将造模成功的肥胖大鼠30只随机分为肥胖模型组和针刺组,每组各15只。采用实时定量PCR技术测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达水平,酶联免疫测定法测定血清中胰岛素(insu lin)的含量,生化比色法测定血清葡萄糖含量。结果:针刺治疗组体重、血糖、血清胰岛素、脂肪组织中TNF-α水平均较模型组有不同程度的降低,胰岛素敏感指数有所提高。结论:针刺可以改善肥胖大鼠胰岛素抵抗和糖代谢紊乱状态。     

清热燥湿健脾方药对早期2型糖尿病胰岛素抵抗及TNF—α的影响

目的观察清热燥湿健脾方药对早期2型糖尿病患者胰岛素抵抗及肿瘤坏死因子α（TNF—α）的影响。方法将88例2型糖尿病患者随机分为2组,治疗组44例采用清热燥湿健脾方药、对照组44例予以二甲双胍治疗,并对治疗前后体重、血糖、胰岛素水平及TNF-α进行比较。结果治疗组和对照组对血糖及胰岛素水平均有降低作用（P〈0．01或P〈0．05）。治疗组和对照组TNF-旺水平均较治疗前明显降低（P〈0．01）,2组差值比较差异无统计学意义。结论清热燥湿健脾方药在降糖的同时改善胰岛素抵抗,其疗效与二甲双胍相似。