通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的调节

目的：观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法：将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、空白模型组和治疗组（高剂量组、中剂量组、低剂量组）,每组10只,用ELISE测定AA大鼠外周血细胞因子IL-1β、IL-6和放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果：与正常组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α显著升高（P〈0．01）,通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-β水平显著低于模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0．01）。结论：不同剂量的通络止痛胶囊均能够降低AA大鼠血中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量,尤以高剂量作用显著,提示通络止痛胶囊可能通过降低IL-1β、IL-6和TNF-α,抑制AA大鼠骨与软骨的破坏,减轻滑膜炎症。     

假刺藤醇提物对佐剂关节炎模型大鼠血清IL-6、TNF-α及IL-1β的影响研究

目的研究假刺藤醇提物对弗氏完全佐剂(CFA)诱导的佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、细胞肿瘤因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨其治疗类风湿性关节炎的作用。方法采用CFA诱导大鼠AA模型,给予不同剂量假刺藤醇提物治疗,进行全身及关节炎症肿胀程度评分以及血清细胞炎性因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)水平的测定。结果与模型组比较,假刺藤醇提物能显著降低AA大鼠全身和关节炎症肿胀评分及显著降低血清中IL-6、TNF-α、IL-1β的水平(P0.05或P0.01)。结论假刺藤醇提物能拮抗AA大鼠病情发展,其机制可能与其下调血清炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β的表达有关。     

羌活地黄汤对佐剂性类风湿性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的：观察羌活地黄汤对氟氏完全佐剂诱导的类风湿性关节炎（AA）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的影响,探讨羌活地黄汤治疗类风湿性关节炎的可能机制,为羌活地黄汤在临床上的应用提供实验依据。方法：建立大鼠佐剂性类风湿性关节炎动物模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、羌活地黄汤及甲氨喋呤组。采用灌胃给药方式进行治疗。采用酶联免疫吸附法检测AA大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。结果：佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于正常对照组（P〈0．01）;经羌活地黄汤及甲氨喋呤治疗后,羌活地黄汤组及甲氨喋呤组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于模型组（P〈0．01）,羌活地黄汤组与甲氨喋呤组血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：羌活地黄汤具有抑制AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的异常分泌的作用,可以阻止AA大鼠免疫性炎症的发展。提示羌活地黄汤对AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的影响是其治疗RA的可能机制。     

维药野西瓜对佐剂性关节炎小鼠治疗效果及机制研究

目的观察维药野西瓜治疗佐剂性关节炎(AA)小鼠的效果及机制。方法将40只雄性昆明鼠随机分为空白对照组、模型组、雷公藤组(雷公藤多甙片0.01 mg/kg)及野西瓜组。除空白对照组外,其余均采用完全弗氏佐剂制作AA小鼠模型,空白对照组及模型组灌胃生理盐水,雷公藤组和野西瓜组分别灌胃相应药物,连续灌胃25 d后,观察各组小鼠足肿胀、足踝关节组织病理变化及血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达情况。结果药物干预25 d后,与模型组比较,雷公藤组及野西瓜组小鼠足趾肿胀程度均明显改善(P均0.05),血清IL-6、TNF-α水平均明显降低(P均0.05),组间比较差异无统计学意义。结论维药野西瓜对AA关节炎小鼠具有良好的抗炎作用,与其降低血清中IL-6及TNF-α的水平有关。     

宽筋藤醇提物对佐剂性关节炎模型大鼠的影响

目的:研究宽筋藤醇提物对弗氏完全佐剂(CFA)诱导的佐剂性关节炎(AA)大鼠的影响。方法:除正常组外,其余各组大鼠足跖皮内注射CFA致AA大鼠模型,将模型大鼠随机分成模型组、宽筋藤高剂量组、宽筋藤中剂量组、宽筋藤低剂量组、甲氨蝶呤组,灌胃给药20 d后,进行全身及关节炎指数评分以及足爪肿胀度和血清细胞炎性因子的测定。结果:与模型组比较,宽筋藤醇提物能抑制AA大鼠关节肿胀程度,降低全身及关节炎指数评分和血清中白细胞介素-6(IL-6)、细胞肿瘤因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的水平。结论:宽筋藤醇提物能拮抗AA大鼠病情发展,其机制可能与其下调血清炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β的表达有关。     

雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用的实验研究

目的 观察雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠的抗炎作用。方法 采用完全弗氏佐剂复制AA大鼠模型,并选取模型复制成功的大鼠随机分为5组:即正常对照组,模型组,雷公藤内酯醇低、中、高剂量组,分别给予生理盐水和100,200,300 μg·kg-1的雷公藤内酯醇,灌胃给药14 d。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及魏氏法检测血沉水平,观察踝关节病理变化。结果 与模型组比较,雷公藤内酯醇组各剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α和血沉水平明显降低(P < 0.05,P < 0.01),下降水平呈明显的剂量相关性,其中雷公藤内酯醇高剂量组(300 μg·kg-1)降低最显著。结论 雷公藤内酯醇对AA具有良好治疗作用,作用机制与其下调AA大鼠外周血中1L-1β、TNF-α水平有关。     

类风关Ⅰ号对佐剂性关节炎大鼠抗炎镇痛作用的研究

目的：观察清热化湿、通络止痛方类风关Ⅰ号对佐剂性关节炎（AA）大鼠的炎症干预及镇痛作用,并探讨其可能的作用机理。方法：采用AA大鼠为模型,将实验动物随机分为5组：正常组,模型组,阳性对照组,类风关I号高、低剂量组,分别给予蒸馏水、不同剂量的中药液、雷公藤多甙片混悬液灌胃治疗30天,用放射免疫法分别测定各组大鼠血液、滑膜中的TNF-α、IL-1β、SP以及脊髓后角中的SP水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠血液和滑膜中的SP、TNF-α、IL-1β和脊髓后角中的SP水平明显增高（P〈0.05）;与模型组比较,各给药组大鼠血液、滑膜中TNF-α、SP及滑膜中IL-1β水平均显著降低（P〈0.05）;与阳性对照组比较,中药高剂量组能显著降低脊髓后角的SP水平（P〈0.05）。结论：类风关Ⅰ号在佐剂性关节炎大鼠具有抗炎镇痛作用,其作用机理可能与降低血清及滑膜中的TNF-α、IL-1β、SP及中枢SP水平有关。     

马钱子配伍苏木对佐剂关节炎大鼠滑膜组织IL-1β、IL-62及IL-10的影响

目的：通过观察马钱子配伍苏木（简称马苏）对佐剂关节炎（AA）大鼠滑膜中IL-1β、IL-6、IL-10含量的影响,探讨马苏配伍后的抗炎机制并寻求最佳配比。方法：按随机数字表法将91只Wistar大鼠分为空白组,模型组,马钱子单煎剂组,马苏1：6、1：12、1：18、1：24煎剂组。除空白组外于大鼠右后足跖垫部皮内注射完全弗氏佐剂（CFA）0．1mL,复制AA大鼠模型,测定AA大鼠滑膜中IL-1β、IL-6、IL-10含量的变化。结果：马苏1：18煎剂组能显著降低AA大鼠滑膜中IL-1β、IL-6的含量（P〈0．05）,且能升高AA大鼠滑膜中IL-10的含量（P〈0．05）。推测马苏是通过降低AA大鼠滑膜中IL-1β含量、减少炎性因子IL-6的分泌,升高保护性因子IL-10含量发挥其抗炎作用。结论：马苏对AA具明显的抗炎作用,其最佳配比为马苏1：18煎剂。     

伸筋草正丁醇提取物对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响

目的:研究伸筋草正丁醇提取物对佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)大鼠血清中细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的影响,探讨其治疗类风湿性关节炎(RA)的作用及免疫学机制。方法:采用弗氏完全佐剂(CFA)诱导大鼠AA模型,给予不同剂量的伸筋草正丁醇提取物治疗,应用放射性免疫法,检测血清中细胞因子系列(IL-1β、IL-6、TNF-α)的水平。结果:模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平均高于正常组(P<0.01);各治疗组IL-1β、IL-6和TNF-α水平均有显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:伸筋草正丁醇提取物可能是通过免疫调节机制,对佐剂性关节炎发挥治疗作用。     

铺灸对佐剂型关节炎大鼠白细胞介素-1和肿瘤坏死因子α、白细胞介素-10的影响

目的观察铺灸对佐剂型关节炎（AA）大鼠血清中的白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子α[（TNF-α）及白细胞介素-10（IL-10）的影响,初步探讨其治疗类风湿关节炎的作用机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、铺灸组,每组12只。除空白组外,于右后足跖皮下注射弗氏完全佐剂形成从大鼠模型,造模3d后,药物组给予旭痹颗粒治疗,铺灸组给予铺灸治疗。观察大鼠造模前后及治疗后足趾肿胀度（趾围）的变化。治疗结束后股静脉采血,以放射免疫方法检测血清IL-1、TNF-α及IL-10含量。结果铺灸可减轻从大鼠足趾肿胀程度,效果优于旭痹颗粒组（P〈0．05）;显著提高从大鼠血清IL-10水平（P〈0．05）,降低血清IL-1、TNF—α水平（P〈0．05）。结论铺灸对从大鼠具有一定疗效,抑制IL-1、TNF-α的产生,提高IL-10水平可能是其机制之一。     

活血补肾祛风方对佐剂性关节炎大鼠白细胞介素1、肿瘤坏死因子-α及血清免疫球蛋白的影响

目的观察活血补肾祛风方对佐剂性关节炎(AA)大鼠白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清免疫球蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、雷公藤组和活血补肾祛风方组,各8只。除空白对照组外,其余各组均用弗氏完全佐剂0.1mL注入大鼠右后足跖皮下进行致炎,在致炎1周后进行第2次注射,8～12d产生超敏反应性炎症,制成AA模型。活血补肾祛风方组予活血补肾祛风方水溶液(3.1g/kg)灌胃,雷公藤组予雷公藤多甙片水溶液(30mg/kg)灌胃,空白对照组、模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。每日1次,连续灌胃8周。观察各组大鼠关节炎指数(AI)及血清TNF-α、IL-1、免疫球蛋白(Ig)G、IgM的含量。结果雷公藤组、活血补肾祛风方组治疗后AI均较本组治疗前降低(P0.05),较模型对照组治疗后降低(P0.05)。活血补肾祛风方组治疗后AI较雷公藤组降低(P0.05)。模型对照组TNF-α、IgG、IgM、IL-1较空白对照组升高(P0.01),造模成功;雷公藤组、活血补肾祛风方组TNF-α、IgG、IgM、IL-1较模型对照组降低(P0.05);活血补肾祛风方组TNF-α、IgG、IgM、IL-1低于雷公藤组(P0.05)。结论活血补肾祛风方可降低AA大鼠AI及血清TNF-α、IL-1、IgG、IgM含量,可能是其治疗RA的作用机制。     

芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管生成抑制因子干预作用的机制研究

目的研究芍甘附子汤（SGFZ）加味对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠滑膜内皮抑素（Es）、血管生成抑素（AS）蛋白表达水平的影响。方法健康雌性Wistar大鼠60只，分为正常组10只和造模组50只，采用牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂建立大鼠CIA模型。造模成功后分组，正常组、模型组给予等量蒸馏水灌胃，雷公藤多甙组按8．75ms／（kg·d）灌胃，SGFZ加味小、中、大剂量组依次按每毫升药液含0．708、1．42、2．83g生药灌胃，均为每日1次，连续给药28天。造模后第0、14、28、42、56天观察大鼠关节炎指数（AI），灌胃治疗结束后Westernblot法检测ES、AS表达水平。结果与正常组比较，造模组AI评分显著升高（P〈0．01）；经药物治疗后，与模型组比较，雷公藤多甙组与SGFZ加味大、中剂量组AI评分降低（P〈0．01）。与正常组比较，模型组ES、AS蛋白表达水平均下调（P〈0．01）；与模型组比较，雷公藤多甙组和SGFZ加味各剂量组Es蛋白表达水平均上调（P〈0．01），SGFZ加味大、中剂量组AS蛋白表达水平上调（P〈0．01）。结论SGFZ加味可有效改善CIA大鼠关节肿胀程度，其作用机制可能与调节ES、AS蛋白表达水平有关。     

中药合剂治疗佐剂性关节炎大鼠的拆方实验研究

目的观察临床治疗类风湿性关节炎使用频率最高的解表药（麻黄）、祛风湿药（川乌）、活血药（当归）及其复方合剂对佐剂性关节炎大鼠的影响，并研究其配伍规律。方法把有相似作用的药物配成常用药对，制成麻桂合剂、制川草乌合剂、归芎合剂、复方合剂、低剂量复方合剂，并以正常组、造模组、雷公藤组做对比。用ELISA法和分光光度计测量足爪肿瘤坏死因子α（TNF-α）和前列腺素E2（PGE2）的水平，测定免疫器官的脏器重量指数，分析不同药物组对免疫功能的影响。结果造模组足爪PGE2、TNF-α水平明显高于正常组（P〈0．01），复方组与雷公藤组能抑制足爪PGE2水平（P〈0．05），复方组、祛风湿组、雷公藤组都能明显抑制关节滑膜TNF-α水平（JD〈0．01），低剂量复方组也能抑制关节滑膜TNF-α水平（P〈0．05），造模组脾与胸腺的脏器指数有升高趋势（脾脏指数P〈0．05）。结论中药复方配伍能抑制大鼠足爪PGE2、TNF-α水平，制川草乌合剂发挥主要作用。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。     

抗衰益智胶囊对衰老大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性和血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察抗衰益智胶囊对衰老模型大鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性和血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其对脑组织的保护作用。方法受试动物按随机数字表法分为空白组和造模组。采用D-半乳糖腹腔注射造模,造模成功的大鼠分为模型组、脑复康组和抗衰益智胶囊高、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,正常组和模型组每日给予等量生理盐水灌胃,连续60 d,测定各组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和血清IL-6、TNF-α含量。结果与空白组比较,模型组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低,血清IL-6和TNF-α含量增高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性升高,血清IL-6和TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P0.05),且以抗衰益智胶囊高剂量组作用为优。结论抗衰益智胶囊具有提高衰老大鼠脑组织ATP酶活性和降低促炎因子水平的作用。     

全真一气汤多糖对慢性心功能不全大鼠TNF-α和IL-6的影响

目的 观察全真一气汤多糖对慢性心功能不全模型大鼠心功能、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的影响.方法 应用尾静脉注射阿霉素的方法建立慢性心力衰竭大鼠模型,随机分为模型组,卡托普利组,多糖低、中、高剂量组,并设立空白对照组,每组10只.造模后第2周开始给药.卡托普利组给予卡托普利2.25 mg/kg;多糖低、中、高剂量组分别给予全真一气汤多糖（0.3,0.9,2.7 g/kg）,每日1次.空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,共4周.观察全真一气汤多糖对心衰模型大鼠心功能,TNF-α,IL-6的影响.结果 模型组的LVEDV最高,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;模型组LVEF值最低,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异有统计学意义（P＜ 0.05或P＜ 0.01）;模型组的TNF-α,IL-6的水平最高,与多糖各剂量组比较其差别均有统计学意义（P＜ 0.05或P＜0.01）.结论 全真一气汤多糖可以改善心衰模型大鼠心功能,降低心衰模型大鼠血清的TNF-α,IL-6水平.     

蛭龙活血通瘀胶囊对肾性高血压大鼠IL-6、TNF-α及CRP的干预作用

目的：通过对IL-6、TNF-α及CRP的检测,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠肾性高血压血压的保护机制。方法：将实验动物分为6组：正常对照组、模型组、假手术组、蛭龙活血通瘀胶囊大剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊小剂量组,建立肾性高血压模型,给予不同的药物治疗,8周后行IL-6、TNF-α及CRP的检测。结果：模型组大鼠血清CRP、IL-6及TNF-α较正常组、假手术组明显升高（P〈0.05）,假手术组大鼠血清CRP、IL-6及TNF-α与正常组比较无明显差异（P〉0.05）,治疗后高剂量组、中剂量组和低剂量组大鼠血清CRP、IL-6及TNF-α与模型组比较,高、中剂量组明显降低（P〈0.05）,高剂量组与低剂量组之间比较降低有统计学意义（P〈0.05）,但高剂量组与中剂量组之间比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：蛭龙活血通瘀胶囊能降低IL-6、TNF-α及CRP水平,具有一定的抗炎作用和免疫调节作用。     

“以方测证”验证化浊解毒对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响

目的观察解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF—α、IL-1β的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、解毒消痈方药大剂量组、解毒消痈方药中剂量组、解毒消痈方药小剂量组、阳性对照柳氯磺胺吡啶组,每组各10只。以三硝基苯磺酸建立溃疡性结肠炎大鼠动物模型,采用双抗体夹心法检测大鼠血清TNF—α、IL-1β的变化。结果大鼠血清肿瘤坏死因子“及白介素1β的含量模型组均明显高于正常组（P均〈0．05）;解毒消痈方药大、中剂量组明显低于模型组（P均〈0．05）。结论解毒消痈方药有下调促炎因子TNF-α及IL-1β的作用,存在效量关系,剂量增加能提高疗效,其抗炎机制可能与下调TNF—α及IL-1β含量有关。     

石藤胶囊对佐剂性关节炎大鼠TNF-α,IL-1β的影响

目的:观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法:采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型.选用Wistar大鼠,造模后第19天,将出现多发性关节炎症状的大鼠随机选取24只,并随机分为模型组、石藤胶囊组、雷公藤组,每组8只.注射生理盐水大鼠8只作为正常对照组.各组按每日10 mL·kg-1连续灌胃给药或给等体积生理盐水,持续21 d.其中石藤胶囊组每日灌服石藤胶囊0.75 g·kg -1,雷公藤组每日灌服雷公藤多苷片6 mg·kg-1,模型组和正常组灌服等体积的生理盐水.放射免疫法测定大鼠血清TNF-α,IL-1β,同时观察大鼠足爪肿胀抑制率、关节炎指数及关节病理积分的变化.结果:石藤胶囊可以明显降低AA大鼠血清TNF-α[模型组为(1.25±0.22)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.88±0.11) μg·L-1,两组对比P ＜0.01]和IL-1β水平[模型组为(0.28±0.05)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.20±0.03) μg·L-1,两组对比P＜0.01)],降低AA大鼠的足爪肿胀度,提高对关节肿胀的抑制率.结论:石藤胶囊能够通过降低血清TNF-α和IL-1β水平对AA发挥治疗作用.