维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病的护理体会

急性早幼粒细胞白血病(APL或M3)是一种特殊类型的急性白血病.以前认为M3的治疗效果差,预后凶险,多因并发弥漫性血管内凝血(DIC)或原发性纤维蛋白溶解导致严重出血而早期死亡[1].自应用全反式维甲酸(ATRA)治疗M3以来,不仅能取得很高的缓解率,且可避免骨髓抑制及促发DIC,从而减少因并发出血而引起的死亡.维甲酸(RA)又称视黄醇,是维生素A的衍生物,其抗白血病的作用机理主要表现在对白血病细胞具有诱导分化作用,M3患者的早幼粒细胞存在一病理性融合基因pml-RARα,ATRA作用于pml-RARa并与它结合,解除了二聚体的产生,诱导白血病细胞分化成熟[2].我们应用ATRA治疗M3 66例,现将护理体会总结如下.……     

不同方案诱导治疗急性早幼粒细胞白血病的疗效分析

急性早幼粒细胞白血病(APL)是目前急性髓系白血病中预后最好的一种亚型.约72%～90%的APL患者经全反式维甲酸(ATRA)单药诱导治疗可达到完全缓解(CR),但是其早期诱导过程中APL分化综合征的发生率及早期死亡率仍较高[1].     

以极易漏诊的1例APL阐述血细胞形态学的重要性

<正>急性早幼粒细胞白血病(APL)是一种特殊类型的急性髓系白血病(AML),以外周血及骨髓中的异常早幼粒细胞增多、凝血功能异常、特异性染色体易位 (t 15;17)(q22;q21)为特征,形成早幼粒细胞白血病-维甲酸受体a(PML-RARa)融合基因^[1-2]。APL 发病早期较凶险,患者常表现出广泛而严重的出血,易并发弥散性血管内凝血(DIC),可有原发纤溶亢进^[3]。随着全反式维甲酸和亚砷酸的应用,超过80%的APL可以得到治愈,     

低分子量肝素治疗急性早幼粒细胞白血病合并弥漫性血管内凝血的疗效

目的:评价低分子量肝素(LMWH)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)合并弥漫性血管内凝血(DIC)的临床疗效。方法:回顾性分析2002年1月至2006年12月APL合并DIC住院患者18例,在治疗原发病、补充凝血因子及抗血小板治疗的同时加用低分子量肝素的疗效。结果:18例APL合并DIC患者中有12例治愈,显效5例,1例死亡,有效率94%。结论:低分子量肝素用于治疗APL合并DIC是经济、安全及有效的;而积极治疗原发病、补充凝血因子、抗血小板聚集治疗是治疗成败的关键。     

三氧化二砷持续缓慢静脉输注法的疗效分析

三氧化二砷(As2O3)已经被证实对急性早幼粒细胞白血病(APL)有着显著的疗效.应用As2O3诱导治疗或联合治疗,能够降低APL患者的复发率,并能改善APL患者尤其是高危患者的生存质量[1-3],同时给不能耐受蒽环类化疗方案的患者提供了一个替代治疗的选择[4],然而,临床研究中发现,常规静脉给药时,部分患者在治疗早期出现类维甲酸综合征样的高白细胞血症,并发生致命的颅内出血、弥散性血管内凝血(DIC)和白血病中枢神经系统浸润,导致患者早期死亡,我们以往的研究显示,As2O3持续缓慢静脉输注法能明显减轻As2O3治疗中的这些副作用[5].     

以全血细胞减少为首发临床表现的急性早幼粒细胞白血病1例

正急性早幼粒细胞白血病(APL)是急性髓细胞白血病的M3亚型,多伴有异常染色体t(15;17)形成的早幼粒细胞白血病-维A酸受体α(PML-RARα)融合基因。APL以异常早幼粒细胞增生为主,临床上除有发热、感染、贫血和浸润等急性白血病的症状外,常表现为广泛而严重的出血,易并发弥散性血管内凝血(DIC),可有原发纤溶亢进[1]。以全血细胞减少为首发症状者少见,本文现将解放军第三医院血液科收治     

1例初发急性早幼粒细胞白血病合并高血压史伴颅内出血的护理

正急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)是一种特殊类型的急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML),发病率为AML的10%~15%,临床表现为严重而广泛的出血,常导致早期死亡~([1]),特别是颅内出血,是APL病人首位死亡因     

微量肝素治疗急性白血病并发DIC的护理

弥散性血管内凝血(DIC)是急性白血病(AL)常见的并发症.急性早幼粒细胞白血病(APL)是AL中来势凶险、病情危重、最易合并DIC死于颅内出血的类型.文献报道[1],DIC发生率为42.5%～94.4%,用常规剂量肝素抗凝则易加重出血倾向.1999年4月至2001年4月我们采用微量肝素治疗AL并发DIC 4例,疗效显著,现将护理体会总结如下.……     

以单侧下肢肿胀为罕见首发症状急性早幼粒细胞白血病1例报道及文献复习

正急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)是一种特殊类型的急性髓细胞白血病,发病率为0.23/10万[1],其特征性临床表现为疾病早期即有严重的出血倾向,病情发展迅速,出血表现多样,易发生弥漫性血管内凝血(Disseminated intravascular coagulation,DIC),患者常因不同器官出血或栓塞而就诊于非血液科,治疗失败的最主要原因是早期致死性出血[2-3]。目前,由于全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)及砷剂[4-5]的规范应用,     

急性早幼粒细胞白血病亚砷酸治疗后的微量残留病检测

90%以上的急性早幼粒细胞白血病(APL)患者存在特征性染色体易位t(15;17)(q22;q21),导致PML-RARα融合基因形成成为APL的特异性分子标志[1].近年来由于全反式维甲酸及三氧化二砷(ATO)的临床应用,使得APL疗效显著提高[2-5].然而微量残留病(MRD)是APL复发的根源.     

全反式维甲酸诱导治疗急性早幼粒细胞白血病并发颅内静脉窦血栓形成一例并文献复习

急性早幼粒细胞白血病(APL)是一种特殊类型的白血病,凝血功能紊乱是其最显著的特征,出血是其主要临床表现及诱导治疗前或治疗过程中主要死亡原因[1].但与APL相关凝血功能紊乱有关的血栓形成事件,却很少被我们描述及认识.过去数十年来,全反式维甲酸(ATRA)的创新性诱导方案的广泛应用降低了该病致命性出血事件的发生率[2],但血栓形成事件仍有报道[3-4].APL患者并发大静脉血栓形成如颅内静脉窦血栓形成(CVST)报道[5]较少.我们成功治疗l例ATRA诱导治疗期间并发CVST的APL患者,报告如下.     

急性早幼粒细胞白血病凝血障碍研究的近况

急性早幼粒细胞白血病(APL)是急非淋白血病(ANLL)的1个亚型(M3)。1956年Hillestad报告3例急性白血病有异常早幼粒细胞、低纤维蛋白原血症和严重出血,命名为“早幼粒细胞白血病”。此后APL凝血障碍被许多学者所重视。本文对APL凝血障碍有关的新近研究作一综述。一、凝血障碍的发病机理导致凝血系统激活的最初病理生理学还未完全澄清,目前认为出血倾向主要是异常早幼粒细胞颗粒中释放出促凝物质引起DIC的结果,纤溶酶原所致原发性纤溶,弹性酶样蛋白酶消化凝血因子也起一定作用。Guarini等研究ANLL完整和溶解的白血病细胞的细胞促凝血活性(PCA),发现有DIC者显著增高,M3、M5型PCA活性高达90%;M1、M2、     

复方柏子仁与化疗交替对急性早幼粒细胞白血病缓解后治疗疗效分析

临床观察结果证明,砷剂在治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)过程中显示出卓越的疗效[1].复方柏子仁中的雄黄(As4S4)可诱导NB4、HL-60、K 562白血病细胞株凋亡[2～4],柏子仁与雄黄伍用可显著增强其诱导白血病细胞的凋亡,在治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)诱导缓解阶段获得很高的完全缓解率(CR).在以上基础上,我们以复方柏子仁与化疗交替作为急性早幼粒细胞白血病缓解后巩固强化治疗方案,观察31例APL患者的治疗疗效.现报告如下.     

骨髓细胞形态学诊断早期急性早幼粒粒细胞白血病1例并文献复习

<正>急性早幼粒细胞白血病(APL)是急性粒细胞白血病的一种亚型,其特征是15号染色体上的早幼粒细胞白血病基因(PML)与17号染色体上的维甲酸受体α基因(RARα)发生易位。该融合基因的转录导致PML/RARα融合蛋白通过与RAR元素的相互作用阻断参与骨髓细胞分化的关键基因的表达。PML/RARα融合蛋白抑制PML和RARα的正常功能,抑制细胞凋亡^[1]。临床上APL发病常较为凶险,早期弥散性血管内凝血(DIC)死亡率高,     

儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗

1 引言 临床上,急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocyticleukemia,APL)以起病急、进展快、病情凶,易诱发DIC、早期病死率高为主要特征,自应用全反式维甲酸(all-trans retinoicdacid、ATRA)及三氧化二砷治疗后,其预后大为改观.     

急性早幼粒细胞白血病治疗的研究进展

急性早幼粒细胞白血病(APL)为急性髓细胞白血病的特殊亚型,其主要临床特征为严重的凝血功能障碍、出血倾向,并且患者早期病死率高.随着对APL研究的不断深入,该疾病成为目前治愈率最高的白血病.为了更好地指导APL的临床治疗,进一步提高APL患者的生存质量,笔者拟就APL治疗研究进展进行综述.     

白血康与化疗交替治疗急性早幼粒细胞白血病缓解后的生存分析

自从全反式维甲酸(ATRA)联合化疗用于治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)以来,APL的疗效明显提高,可获得高达90%以上的完全缓解(CR)率[1],但如何选择缓解后治疗策略进一步提高APL的远期疗效尚未得到共识.     

急性早幼粒细胞白血病PML/RARα融合基因检测及临床意义

急性早幼粒细胞性白血病(APL)是一组累及 17号染色体上的维甲酸受体α基因,其中t(15;17)(q22;q21)易位后形成的早幼粒细胞性白血病(PML)/维甲酸受体α(RARα)融合基因在APL中的重视率最高,占90%以上[1].本研究以34例形态学诊断为APL患者和2例疑似APL患者为对象,采用筑巢式逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测患者PML/RARα融合基因,并追踪观察部分患者PML/RARα融合基因的动态变化,探讨其在诊断、疗效评估及预测预后中的意义.     

APL凝血障碍及ATRA对APL凝血障碍的影响

急性早幼粒细胞白血病(APL)是一种特殊类型的急性髓细胞白血病,凝血障碍引起的出血率高达72%～94%,是APL患者早期死亡的主要原因.全反式维甲酸(all-trans retinoid acid,ATRA)不仅可诱导APL细胞分化,而且同时迅速改变APL凝血功能障碍,大大降低APL早期出血死亡率,使APL的预后得到明显改观.本文对APL凝血障碍机制及ATRA逆转APL凝血障碍机制的研究加以综述,以期加深对ATR人治疗APL机制的认识.     

临床实验室-急性早幼粒细胞白血病早期救治中的重要参与者

急性早幼粒细胞白血病(APL)是一种特殊的髓系白血病,在英法美(FAB)分型中属于M3型。常发病急、病情重、出血倾向严重,易并发DIC及原发性纤溶导致病死率高,被视为内科中的急症。全反式维甲酸(ATRA)和砷剂的应用使APL成为完全缓解率(CR)和无病生存率(DFS)都很高,甚至免化疗亦能治愈而视为治疗价值最高的急性髓系白血病(AML)。早期死亡(ED)占APL总死亡率的主要比例,是救治过程中面临的最大障碍,而ED主要与未早发现早诊断、未及时得到专业救治有很大关系。故临床实验室在早发现早诊断APL过程中发挥着积极作用,是重要的参与者。