祛风止痒口服液治疗慢性湿疹疗效观察

我科于2005年3月—2006年12月应用祛风止痒口服液治疗41例慢性湿疹,现总结报告如下。1资料和方法1.1临床资料80例患者均来自本科门诊,临床诊断符合慢性湿疹[1]。年龄≥18岁,在1个月内未用过其他抗组胺药和糖皮质激素,     

祛风止痒口服液治疗急性荨麻疹作用机制的实验研究

目的：探讨祛风止痒口服液治疗急性荨麻疹的作用机制。方法：运用双抗体夹心ELISA法检测急性荨麻疹患者治疗前后血清IL-2、IL-4水平以及外周血体外培养产生IL-2、IL-4的水平。结果：经祛风止痒口服液治疗的急性荨麻疹患者外周血单一核细胞在体内和体外产生IL-2的水平显著升高，产生IL-4的水平明显降低。结论：祛风止痒口服液治疗急性荨麻疹的作用机制可能在于调节外周血单一核细胞分泌IL-2和IL-4等Th1和Th2类细胞因子的水平，以消除变应性炎症和恢复正常免疫功能。     

祛风止痒口服液对豚鼠变应性接触性皮炎的影响及其作用机制研究

目的研究祛风止痒口服液对豚鼠变应性接触性皮炎(ACD)的抑制作用,并探讨其作用机制.方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)建立豚鼠ACD模型,观察口服不同剂量祛风止痒口服液对豚鼠耳肿胀的抑制作用.以RIA法检测ACD豚鼠产生白细胞介素-1,2,6(IL-1,2,6)和粒细胞-巨噬细胞集落因子(GM-CSF)的水平及祛风止痒口服液对这4种细胞因子的作用.结果口服不同剂量祛风止痒口服液均能明显抑制ACD豚鼠耳肿胀(P＜0.01),降低ACD豚鼠血清IL-2、IL-6及GM-CSF水平(P＜0.01或P＜0.05),但小剂量组ACD豚鼠血清GM-CSF水平无明显变化(P＞0.05);ACD豚鼠血清IL-1水平无明显变化(P＞0.05).结论祛风止痒口服液对豚鼠ACD有抑制作用,其作用机制可能是通过抑制IL-2、IL-6及GM-CSF等细胞因子的释放有关,而与血清IL-1水平无关.     

祛风止痒口服液治疗湿疹的疗效及机制分析

目的探讨祛风止痒口服液治疗湿疹的机制。方法70例湿疹患者随机分为治疗组和对照组,治疗组38例口服祛风止痒口服液10mL,3次/d,10天为1疗程,另外配合常规治疗;对照组32例仅予以常规治疗。70例湿疹患者治疗前后血清及20例正常健康组血清分别应用双抗体夹心(ABC-ELISA)法检测其P物质(SP)、神经生长因子(NGF)水平,并用放免法检测其血管活性肠肽(VIP)水平。应用SPSS13.0统计软件包对结果作统计学分析。结果患者经治疗后治疗组有效率为89.47%,对照组为68.75%。两组患者治疗前血清SP,NGF及VIP水平均较正常健康组明显增高(P<0.05)。治疗组于治疗后血清SP,NGF及VIP水平均显著下降(P<0.001),对照组治疗前后各项指标差异无显著性(P>0.05)。结论祛风止痒口服液治疗湿疹可能通过抑制SP,NGF及VIP而起到治疗作用,推断其作用可能与神经源机制有关。     

自制止痒湿疹合剂治疗慢性湿疹疗效及对血清IL-1、IL-2、IL-6水平的影响

目的探讨本院自制口服中药止痒湿疹合剂对慢性湿疹的疗效及可能的作用机制。方法湿疹患者随机分为西替利嗪组、止痒湿疹合剂组和联合用药组,健康体检者为对照组。治疗前后对观察指标红斑、浸润、丘疹/斑块、鳞屑/结痂和瘙痒进行评估和打分,计算疗效指数。用酶联免疫吸附法测定细胞因子白细胞介素(IL)-1、IL-2和IL-6的表达水平。结果治疗后各组患者的各项观察指标比治疗前均有明显改善。与西替利嗪组治疗后比较,止痒湿疹合剂组治疗后在浸润、丘疹/斑块两方面改善更明显;联合用药组治疗后在红斑、浸润、丘疹/斑块、鳞屑/结痂、瘙痒方面改善均更明显。与西替利嗪组比较,止痒湿疹合剂组和联合用药组的治疗总有效率得到明显提高。与对照组比较,患者组的IL-1、IL-2和IL-6水平均明显增高。各治疗组治疗后的IL-1、IL-2和IL-6水平均明显降低。与西替利嗪组比较,联合用药组的IL-1、IL-2和IL-6水平明显降低。结论止痒湿疹合剂治疗慢性湿疹能明显改善患者的各项观察指标。止痒湿疹合剂治疗慢性湿疹能取得明显的临床疗效,单独使用或与西替利嗪联合使用均比单独使用西替利嗪疗效更好。其机制可能与降低湿疹患者IL-1、IL-2和IL-6的表达水平有关。     

T淋巴细胞对小鼠接触变应性光皮炎的影响

目的 探讨T淋巴细胞在接触变应性光皮炎(CAPD)发病中的作用.方法 选用BALB/c纯系雌性小鼠建立氯丙嗪所致的CAPD模型,采用腹腔注射抗小鼠CD4、CD8单克隆抗体(mAb)方法,激发后48h测小鼠耳肿度,局部皮损行HE染色,计单一核细胞浸润数.ELISA法测小鼠血清白介素10(IL-10)、干扰素γ(IFN-γ)水平.结果 腹腔注射抗CD4mAb组,IL-10水平与阴性对照组(仅光激发,不做光诱导)接近(P>0.05),而IFN-γ水平较阴性对照组高(P<0.05);与腹腔注射抗CD8mAb组相比,IL-10、IFN-γ水平均降低,但耳肿度及单一核细胞浸润数该两组接近,且该两组IL-10、IFN-γ水平均低于阳性对照组(P<0.05);联合注射抗CD4、CD8mAb组,IL-10、IFN-γ水平,耳肿度及单一核细胞浸润数均接近阴性对照组(P>0.05).结论 在氯丙嗪诱导的CAPD模型中,CD4⁺Th1和CD8⁺T淋巴细胞可通过上调IFN-γ水平正调节该反应;而CD4⁺Th2淋巴细胞可通过上调IL-10水平下调该反应.     

慢性湿疹患者皮损IL-18的表达及意义

目的 探讨IL-18在慢性湿疹发病中的作用。方法 采用RT-PCR方法测定慢性湿疹患者皮损中IL-18、IFN-γmRNA表达水平,ELISA方法测定血清中IL-18、IFN-γ蛋白水平。用EASI标准对慢性湿疹患者病情进行评分。结果 慢性湿疹患者皮损和健康对照组皮肤组织IL-18 mRNA分别为（1.04 ± 0.29） pg/mL、（0.52 ± 0.15） pg/mL,IFN-γ mRNA分别为（0.96 ± 0.34） pg/mL、（0.47 ± 0.12） pg/mL。慢性湿疹患者皮损中IL-18 mRNA、IFN-γ mRNA高于正常对照组,差异具有统计学意义（P < 0.01）,二者与慢性湿疹病情评分呈正相关。慢性湿疹患者和健康对照血清中IL-18蛋白分别为（475.8 ± 59.4） pg/mL、（123.6 ± 29.5） pg/mL,IFN-γ蛋白水平分别为（10.1 ± 7.0） pg/mL、（11.1 ± 3.4） pg/mL。血清中IL-18蛋白水平高于正常对照组,差异具有统计学意义（P < 0.01）,IFN-γ蛋白水平低于正常对照组,但差异无统计学意义（P > 0.01）,二者与慢性湿疹病情评分无明显相关性。结论 IL-18可能参与慢性湿疹的发病过程,在皮损局部,可能与其诱导产生IFN-γ等Th1型细胞因子,介导超敏反应有关。     

高迁移率族蛋白B1对人T淋巴细胞功能性极化的调节作用

目的观察高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对人外周血T淋巴细胞功能性极化的影响,并对其作用机制进行初步探讨。方法分离健康人外周血单个核细胞后接种于24孔培养板（2×10^6／ml）,以植物血凝素激活T淋巴细胞体外增殖后,给予不同剂量重组人HMGB1（0、1、10、100和1000ng／m1）进行刺激12、24或48h。采用四色流式细胞术分析CD3^＋淋巴细胞CD4表达和胞内细胞因子干扰素（IFN）-γ、白细胞介素4-（IL-4）阳性（Th1、Th2）的比例。结果不同HMGB1刺激时间和作用剂量对CD4^＋T淋巴细胞和Th1亚群比例未造成明显改变,但1000ng／ml HMGB1刺激48h后CD4^＋／CD3^＋比值显著低于刺激12h组（P〈0．05）。较大剂量HMGB1（100、1000ng／m1）能显著增加Th2亚群比例（P〈0．05或P〈0．01）,并因此降低Th1／Th2比值,出现Th1优势向Th2优势偏移。结论HMGB1剂量蓄积和持续刺激可诱导T细胞功能亚群从促炎反应向抗炎优势转化。HMGB1的这一免疫调控效应可能是机体免疫应答陷人抑制状态,并最终出现免疫麻痹的重要原因之一。     

特应性皮炎和湿疹患者血清白介素4和干扰素γ水平的检测

目的 探讨血清白介素4(IL-4)和干扰素γ(IFN-γ)水平变化在特应性皮炎、湿疹发病机制中的作用,以及糖皮质激素联合抗生素(治疗组)和单独糖皮质激素(对照组)外用治疗前后两种细胞因子的变化。方法 采用双抗体夹心ELISA法检测治疗前后患者血清IL-4和IFN-γ水平 结果 特应性皮炎、湿疹患者IL-4、IFN-γ水平明显高于正常人对照(P<0.05)。治疗28d后,治疗组IL-4水平明显下降(P<0.05),而IFN-γ无明显变化;对照组两种细胞因子水平变化无统计学意义(P>0.05)。结论 特应性皮炎、湿疹患者存在循环IL-4和IFN-γ水平明显异常。糖皮质激素联合抗生素外用治疗特应性皮炎、湿疹可干扰IL-4水平取得较好疗效,较单独外用糖皮质激素疗效显著。     

苯烯莫德对特应性皮炎患者外周血单个核细胞白细胞介素4和10、γ干扰素、T细胞转化因子β水平的影响

目的：探讨特应性皮炎（AD）患者外周血单个核细胞（PBMC）培养上清液分泌的白细胞介素4（IL?4）、γ干扰素（IFN?γ）、白细胞介素10（IL?10）和T细胞转化因子β（TGF?β）水平,及苯烯莫德对这些因子的调节作用。方法分离培养20例AD患者和20例健康对照的外周血单个核细胞,再将20例AD患者外周血单个核细胞等分为4组,分别给以磷酸缓冲盐液（PBS）,400 nmol/L苯烯莫德溶液,250 nmol/L地塞米松溶液,10 nmol/L他克莫司溶液共培养后,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液分泌IL?4、IFN?γ、IL?10、TGF?β的水平。结果 AD组和健康对照组外周血IL?4浓度分别为（83.4±12.2）pg/ml和（44.3±5.7）pg/ml,两组比较,P＜0.05;TGF?β浓度分别为（178.9±17.40）pg/ml和（158.7±18.30）pg/ml,两组比较,P＞0.05。AD组和健康对照组外周血IFN?γ浓度分别为（12.5±2.3）pg/ml和（25.4±3.4）pg/ml,两组比较,P＜0.05;IL?10浓度分别为（144.4±4.1）pg/ml和（189.9±6.5）pg/ml,两组比较,P＜0.05。400 nmol/l苯烯莫德可降低AD患者外周血IL?4、IL?10、IFN?γ的含量,PBS对照组和苯烯莫德组IL?4浓度分别为（83.3±12.2）pg/ml和（50.2±10.1）pg/ml,两组比较,P＜0.05;IL?10的浓度分别为（144.4±4.1）pg/ml和（124.7±17.5）pg/ml,两组比较,P＞0.05;IFN?γ的浓度分别为（12.5±2.3）pg/ml和（9.56±5.1）pg/ml,两组比较,P＞0.05。苯烯莫德组与地塞米松组,他克莫司组相比,差异无统计学意义（均P＞0.05）。苯烯莫德组可升高PBS对照组AD患者外周血TGF?β含量, PBS对照组和BVM组TGF?β的浓度分别为（178.9±17.4）pg/ml和（203.6±15.3）pg/ml,两组比较, P＞0.05。苯烯莫德组与地塞米松组,他克莫司组相比,差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论苯烯莫德可调节AD患者外周血PBMC IL?4、IFN?γ、IL?10和TGF?β的表达水平。     

金栀洁龈含漱液治疗皮炎湿疹的疗效观察

目的评价金栀洁龈含漱液治疗皮炎湿疹的临床疗效。方法将115例病人分为两组,分别予以金栀洁龈含漱液(65例)外洗治疗和派瑞松外搽(50例),根据皮损面积和症状体征判定疗效。结果两组疗效比较无显著性差异(P>0.05)。结论金栀洁龈含漱液治疗皮炎湿疹的疗效确切,且无明显副反应,值得临床应用。     

皮肤结节性血管炎患者Th1/Th2型细胞因子表达的研究

目的 探讨CD3⁺、CD4⁺和CD8⁺T细胞和IL-2、IL-4、IL-6及sIL-2R与结节性血管炎患者发病、疾病活跃程度的关系。方法 采用流式细胞仪及ELISA法检测外周血CD3+、CD4⁺、CD8⁺T细胞亚群,血清IL-2、IL-6及sIL-2R水平,用链霉亲和素-过氧化物酶(SP)法检测皮损组织局部CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T细胞亚群浸润及IL-2、IL-4表达水平。结果 活动期结节性血管炎患者血清IL-2、IL-6及sIL-2R水平高于非活动期和正常人对照组;而外周血CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T细胞亚群与消退期及正常人比较差异无显著性。病变组织中CD3⁺、CD4⁺T细胞和IL-2染色阳性细胞高于正常人对照组;IL-4染色阳性细胞与正常人对照组差异无显著性。结论 IL-2为代表的Th1细胞因子可能参与结节性血管炎的发病机制,血清及组织浸润IL-2水平与疾病活跃相关。     

牛磺酸对特应性皮炎患者Th1/Th2 细胞因子的影响

目的探讨牛磺酸治疗特应性皮炎(AD)的作用机理.方法体外培养AD患者、健康人PBMC,用牛磺酸干预,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测培养上清液中白介素4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)的水平.结果IL-4的水平:AD患者,植物血凝素A(PHA)组为(52.30±32.52)pg/mL,牛磺酸组为(38.66±26.85)pg/mL;健康人,PHA组为(41.37±19.04)pg/mL,牛磺酸组为(64.62±43.98)pg/mL.IFN-γ水平:AD患者,PHA组为(1 241.075±560.821)pg/mL,牛磺酸组为(1 748.64±642.076)pg/mL;健康人,PHA组为(12439.94±2481.49)pg/mL,牛磺酸组为(12996.75±1 656.52)pg/mL.结论牛磺酸能促进AD患者IFN-γ的分泌,对IL-4的分泌具有抑制作用,从而调节Th1/Th2失衡.     

催乳素与促生长素对体外培养系统性红斑狼疮患者单一核细胞产生细胞因子的影响

目的 研究催乳素、促生长素对系统性红斑狼疮(SLE)患者Th1/Th2型细胞因子的影响。方法 对SLE患者和正常人对照的淋巴细胞进行体外培养,并测定细胞因子。结果 在自分泌情况下,SLE活动期患者白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)的分泌量显著增高,而干扰素γ(IFN-γ)的分泌量低于静止期和正常人,但差异无统计学意义。经促生长素和催乳素干预后,活动期SLE患者IL-6、IL-10分泌量显著高于自分泌量和正常人对照组。IFN-γ分泌量经促生长素和催乳素干预后,与自分泌量相比,活动期患者无显著升高。促生长素对SLE患者IL-6、IL-10、IFN-γ分泌量的影响与催乳素的影响差异无统计学意义。结论 SLE患者不但存在Th2型细胞因子增高,而且促生长素和催乳素均能刺激Th2型细胞因子进一步增高,且刺激能力相当,并呈正相关。     

复方甘草酸苷注射液治疗对慢性特发性荨麻疹外周血T细胞细胞因子水平的影响

目的检测复方甘草酸苷注射液(商品名美能)治疗慢性特发性荨麻疹前后患者外周血CD3 T细胞细胞因子水平,探讨美能治疗慢性荨麻疹的可能免疫学机制。方法分离外周血淋巴细胞,刺激物刺激细胞,增加细胞内细胞因子的表达,然后应用流式细胞仪定量测定Th1/Th2细胞因子的水平,观察美能治疗慢性特发性荨麻疹前后Th1/Th2细胞因子水平的变化并作疗效评估,进一步作Th1/Th2细胞因子水平和疗效水平相关性分析。结果慢性特发性荨麻疹患者外周血Th1细胞因子明显低于正常人,而Th2细胞因子水平升高,美能治疗后,患者Th1细胞因子水平较治疗前升高,Th2细胞因子水平下降。Th1细胞因子水平和疗效水平呈正相关,Th2细胞因子水平和疗效水平呈负相关。结论美能通过逆转慢性荨麻疹患者失衡的Th1/Th2免疫反应是其达到临床疗效的可能机制之一。     

尖锐湿疣患者Th1/Th2细胞因子的检测

目的 检测尖锐湿疣(CA)患者CD3⁺T细胞分泌细胞因子的水平,分析Th1细胞因子和Th2细胞免疫活动。方法 首先用刺激物刺激细胞,增加细胞内细胞因子的表达,然后加入荧光标记的特异性抗细胞因子单克隆抗体,特异性抗原抗体结合,最后应用流式细胞仪分析特异性细胞因子表达水平。结果 CA患者Th1型细胞因子干扰素γ、白介素2、肿瘤坏死因子α、白介素12表达水平较正常对照显著降低,Th2型细胞因子白介素10表达水平较正常人对照差异无显著性。结论 CA患者Th1型反应模式处于弱势状态,相对地Th2型反应模式处于优势状态,Th1/Th2平衡失调,Th1/Th2平衡向Th2方向漂移。CA患者体内Th2型细胞因子模式占优势状态,可能是病毒发生免疫逃逸引起免疫损伤的一种机制。     

银屑病患者外周血单个核细胞Th_1/Th_2细胞因子表达研究

目的　探讨Th1/Th2 细胞因子在银屑病发病机理中的作用。方法　应用逆转录 聚合酶链反应法 (RT PCR)半定量分析 19例正常对照和 2 2例银屑病患者外周血单个核细胞中TNFα、IFN γ和IL 4、IL 10mRNA的表达。结果　银屑病患者TNFα和IFN γ表达显著上调 (P <0 .0 1) ,而IL 4显著降低 (P <0 .0 1) ,IL 10较正常降低但无显著差异(P >0 .0 5 )。结论　Th1型细胞因子在银屑病患者中过度表达 ,可能提示银屑病免疫病理机理中的T淋巴细胞活化模式。     

皮炎消净饮Ⅰ号对湿热型特应性皮炎Th1/Th2细胞因子的调控作用

目的探讨皮炎消净饮Ⅰ号治疗湿热型特应性皮炎(AD)的作用机理。方法用流式细胞术检测湿热型AD患者治疗前后与健康对照组外周血Th1/Th2细胞状态。结果AD组治疗前外周血Th1细胞水平低于健康对照组(P<0.01),而Th2细胞水平高于健康对照组(P<0.01);AD组治疗后Th1细胞水平升高,Th2细胞下降,与治疗前比较差异有显著性(P<0.01)。结论Th1/Th2失衡构成了湿热型AD患者的部分免疫学特点。皮炎消净饮Ⅰ号通过促进湿热型AD患者干扰素-γ的分泌,抑制白介素-4的分泌,调节Th1/Th2失衡,是其达到临床疗效的可能机制之一。