当归补血汤超滤物抗H2O2致人脐静脉内皮细胞（ECV-304）氧化损伤的影响

目的研究当归补血汤超滤物对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilieal vein endothelial cells,HUVECs)ECV-304氧化损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法通过酶消化法对离体的人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞进行消化传代,建立过氧化氢(peroxide hydrogen,H2O2)诱导的ECV-304细胞氧化损伤模型。采用超滤技术对当归红芪合剂进行分离与纯化,以不同分子量(2万以下、5万以下、10万以下)且浓度均为15.0 g/L的当归红芪超滤膜提取物作用于氧化损伤的ECV-304细胞,黄嘌呤氧化酶法检测细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,硫代巴比妥酸(TBA)法检测细胞内丙二醛(malondialdeyde,MDA)活力,流式细胞仪(flow cytometry,FCM)分析细胞周期的变化,RT-PCR检测细胞内AT1 mRNA的表达。结果经0.5mmol/L H2O2刺激后细胞活性明显降低,SOD活力明显降低,MDA活力明显提高,G0/G1期细胞的数目明显增加,S期细胞的数目明显减少,AT1 mRNA表达增加(P﹤0.05);与H2O2组相比,当归红芪超滤膜提取物可以增强H2O2诱导ECV-304细胞氧化损伤的细胞活性,增加细胞的存活率且以作用72 h为佳,提高氧化损伤的ECV-304细胞的SOD活力,降低氧化损伤的ECV-304细胞的MDA活力,促进氧化损伤的ECV-304细胞向S期转变,减少细胞内AT1 mRNA表达(P﹤0.01,P﹤0.05)。结论当归补血汤超滤物对氧化损伤ECV-304细胞的保护作用可能与其提高了抗氧化酶活性,降低了脂质过氧化物活性,促进了内皮细胞DNA合成复制及减少了细胞内AT1 mRNA的表达有关。     

丹参素对过氢化氢所致人脐静脉内层细胞损伤的保护作用用研究

目的 研究丹参素(Tanshinol)对过氧化氢所致人脐静脉内皮细胞(ECV-304)损伤的保护作用.方法 噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,比色法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性及细胞内丙二醛(MDA)含量,RT-PCR方法测定细胞内皮素1(ET-1)mRNA,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)m...     

丹参素对血管内皮细胞氧化应激损伤保护作用的实验研究

目的研究丹参素对过氧化氢(H2O2)所致人脐静脉内皮细胞(ECV-304)损伤的保护作用。方法体外培养ECV-304,用H2O2孵育细胞,建立氧化诱导内皮细胞损伤和凋亡模型。用此模型筛选出浓度适合的丹参素。应用噻唑蓝(MTT)法检测内皮细胞生长和增殖活性;比色法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性及细胞内丙二醛(MDA)含量。结果丹参素可明显减轻H2O2所致的ECV-304细胞损伤,中、高浓度的丹参素均可使MDA含量明显下降,SOD活性明显升高,与模型组比较均有显著性差异(P均<0.01)。结论丹参素对H2O2所致ECV-304损伤具有明显的保护作用,其机制与减少MDA生成,提高SOD活性有关。     

丹参酮ⅡA对高血压病患者血清损伤后的内皮细胞的影响

目的 研究丹参酮ⅡA对高血压病患者血清损伤后的血管内皮细胞(VEC)的影响,进一步探讨丹参酮ⅡA保护VEC的作用机制.方法 利用15％的高血压病患者血清损伤正常培养的人脐静脉内皮细胞(ECV-304),用不同质量浓度的丹参酮ⅡA(10、20、40μg/mL)作用于损伤后的细胞24h,运用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的活性;单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测细胞DNA的损伤;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测内皮细胞血栓调节蛋白(TM)和血管性假血友病因子(vWF) mRNA的表达.结果 与模型组比较,20 μg/mL和40 μg/mL的丹参酮ⅡA能增加内皮细胞的活性(P＜0.05);3个质量浓度的丹参酮ⅡA均能减轻内皮细胞DNA的损伤(P＜0.01);3个质量浓度的丹参酮ⅡA都可以下调TM mRNA表达(P＜0.01);20 μg/mL和40 μg/mL的丹参酮ⅡA可以下调vWF mRNA表达(P＜0.01).结论 丹参酮ⅡA对高血压病患者血清损伤后的ECV-304有保护作用,其作用机制可能与丹参酮ⅡA减轻细胞的DNA损伤有关.     

丹参酮ⅡA对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的影响

目的：研究丹参酮ⅡA对四氯化碳(CCl4)损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用。方法：原位灌流分离大鼠肝细胞培养36h后加入丹参酮ⅡA，同时造成CCl4损伤，于损伤3h测培养液中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量，谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性，并用MTT法测肝细胞存活率。结果：丹参酮ⅡA明显改善细胞存活率，抑制CCl4引起的ALT、LDH活力的升高，同时抑制MDA、NO的产生及提高SOD活力。结论：丹参酮ⅡA能有效抑制CCl4造成的原代培养大鼠肝细胞损伤。     

丹参酮ⅡA对过氧化氢损伤人血管内皮细胞的保护作用

目的:研究丹参酮ⅡA对过氧化氢(H2O2)损伤人脐静脉血管内皮细胞株(CRL-1730)的保护作用。方法:H2O2诱导人血管内皮细胞损伤,用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞存活数量,用比色法测细胞培养液中过氧化物丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)的活性,并对细胞进行流式细胞仪测定,观察丹参酮ⅡA对细胞周期的影响。结果:丹参酮ⅡA对H2O2损伤的CRL-1730具有保护作用,它能抑制H2O2引起的血管内皮细胞减少,其作用主要是使S期和G2M期细胞比率剂量依赖性增加,G0/G1期细胞比率剂量依赖性减少,还能抑制过氧化氢损伤的CRL-1730释放MDA和LDH。结论:丹参酮ⅡA具有减轻H2O2损伤,保护血管内皮细胞的作用。     

丹参酮ⅡA下调氧化应激心肌细胞内PDCD5表达

目的:研究程序性死亡因子5(programed cell death5,PDCD5)在H2O2致心肌细胞氧化应激损伤中的表达及中药丹参酮ⅡA对其调节作用。方法:以H2O2干预心肌细胞,建立氧化应激心肌损伤模型;MTT法检测心肌细胞损伤程度;流式细胞术检测细胞凋亡率;AnnexinV-FITC染色法观察细胞凋亡形态;免疫荧光法检测PDCD5基因的表达。结果:与正常组相比,模型组的细胞活力明显下降,凋亡率显著增高,差异有统计学意义(P0.01);丹参酮ⅡA组的细胞活力较模型组明显上升,凋亡率显著降低,其中中剂量组尤为明显,与模型组相比差异有统计学意义(P0.01);PDCD5在正常心肌细胞内表达较低,而在模型组表达明显增高,在丹参酮ⅡA用药组其表达有所降低,中剂量组降低更明显,与模型组相比有显著性差异(P0.05)。结论:H2O2可明显增加心肌细胞PDCD5的表达水平,丹参酮ⅡA可通过抑制该基因的过度表达起到减少细胞凋亡保护心肌细胞的作用。     

四物降脂颗粒含药血清抗血管内皮细胞氧化损伤的实验研究

目的:观察四物降脂颗粒对过氧化氢(H2O2)致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法:制备四物降脂颗粒大鼠含药血清,随机分为4组:空白组,H2O2模型组,药物组,丹参素对照组。倒置显微镜下观察细胞形态、密度;噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;比色法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性及细胞内丙二醛(MDA)含量;RT-PCR方法测定细胞内皮素1(ET-1),血栓调节蛋白(TM)mRNA的表达。结果:四物降脂颗粒含药血清可抑制过氧化氢所致的细胞活力降低,减少MDA生成,提高SOD活性;并可抑制ET-1mRNA的表达,升高TMmRNA的表达。结论:四物降脂颗粒含药血清对过氧化氢所致HUVECs损伤具有明显的保护作用。     

扇贝裙边糖胺聚糖对高糖致ECV-304损伤的保护作用

 目的探讨扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)对高糖所致ECV-304损伤的保护作用及其机理。方法体外培养生长良好的ECV-304,建立高糖诱导的细胞损伤模型,在高浓度葡萄糖(G lu55.5 mmol·L^-1)状态下加入不同质量浓度SS-GAG,采用3H-TdR掺入法检测细胞增殖活性,特异性硝酸还原酶法检测细胞内NO、放射免疫法测定内皮素-1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)。结果高糖损伤组,细胞增殖活性受到明显抑制,细胞培养上清液ET-1、AⅡ的含量明显升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)),细胞内NO分泌明显降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。SS-GAG明显减轻高糖对细胞损伤,细胞增殖活性、ET-1、AⅡ、NO均趋于正常,且随SS-GAG浓度增高保护效果越明显。结论高糖对ECV-304细胞具有明显的损伤作用,可导致ECV-304细胞形态和功能的紊乱,引起ET-1、AⅡ产生增多,NO分泌失调;SS-GAG通过调节ET、AⅡ和NO分泌,减轻高糖对ECV-304细胞的损伤,保护ECV-304。提示SS-GAG对防治心血管疾病和糖尿病(DM)血管病变及动脉粥样硬化(AS)的发生发展具有积极的意义。     

黄精多糖对过氧化氢致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 观察黄精多糖对H2O2致血管内皮细胞损伤过程中MDA含量与SOD活力的影响.方法 体外培养内皮细胞ECV304,用100 μmol/L H2O2损伤细胞,随机分成正常对照组,模型对照组,阳性药对照组,黄精多糖大、中、小剂量组.用血清药理学方法给药,继续培养后显微镜下观察细胞生长情况,检测MDA与SOD.结果 100μmoL/L H2O2对ECV304有损伤作用.黄精多糖能显著增加细胞SOD的水平,显著抑制H2O2诱导ECV304 MDA的产生.结论 黄精多糖可减轻H2O2对ECV304的损伤程度,其机理可能与抗氧化作用有关.     

麝香保心丸对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞增殖及氧化应激的影响

目的麝香保心丸对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖活性、氧化因子丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶亚基gp91、p22 mRNA表达的影响。方法体外胶原酶消化法培养人脐静脉内皮细胞;溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）插入法测定细胞增殖活性;RT-PCR法测定NADPH氧化酶亚基gp91、p22 mRNA的表达;比色法检测细胞上清液MDA、SOD含量。结果与对照组相比,H2O2组细胞增殖活性明显降低（P〈0.01）。与对照组相比,1 g麝香保心丸药物血清组细胞增殖活性明显增高（P〈0.01）;与对照组相比,H2O2组人脐静脉内皮细胞上清液MDA含量显著升高,SOD活性明显降低（P〈0.01）,而麝香保心丸药物血清呈浓度依赖性抑制H2O2诱导HUVEC细胞上清液MDA水平升高及SOD活性降低,1 g药物血清组上清液MDA含量显著低于H2O2组（P〈0.01）,SOD活性明显高于H2O2组（P〈0.05）;RT-PCR结果显示：与对照组相比,H2O2组p22 mRNA表达水平明显升高,对照血清组p22 mRNA表达进一步增加;与对照血清组相比,麝香保心丸1 g、2 g药物血清组p22 mRNA的表达显著降低;麝香保心丸药物血清对H2O2诱导HUVEC细胞NADPH氧化酶gp91 mRNA表达无显著影响。结论麝香保心丸保护血管内皮细胞可能与抑制H2O2诱导人脐静脉内皮细胞氧化应激有关。     

丹参酮Ⅱ_A对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用及机制研究

目的 观察丹参酮Ⅱ_A对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其机制.方法 采用差数贴壁法体外分离培养新生乳鼠心肌细胞,以200 μmol/L过氧化氢作用2 h 模拟心肌细胞氧化应激模型,分别以丹参酮Ⅱ_A高、中、低剂量在造模前干预24 h.采用MTT法检测细胞活力,流式细胞仪Annexin V-PI双染法检测细胞凋亡率,检测心肌细胞总抗氧化能力(T-AOC)、LDH活性、MDA含量、SOD活力、GSH-Px活力、CAT活力.结果 模型组心肌细胞经200 μmol/L过氧化氢作用2h后,细胞活力显著降低,凋亡率显著增高.与模型组比较,丹参酮Ⅱ_A显著增加心肌细胞活力,降低细胞凋亡率.过氧化氢可导致心肌细胞LDH活性及MDA含量显著增加,并使总抗氧化能力(T-AOC)、SOD活力、GSH-Px活力、CAT活力显著降低,丹参酮Ⅱ_A可呈浓度依赖性显著降低LDH活性及MDA含量,增加总抗氧化能力(T-AOC)、SOD活力、GSH-Px活力、CAT活力.结论 丹参酮Ⅱ_A可以抑制过氧化氢诱导的心肌细胞损伤,这可能与其增强细胞抗氧化酶活力,降低脂质过氧化反应有关.     

丹参酮ⅡA对高血压病血瘀证患者血清致伤ECV-304细胞活性的影响

目的:观察丹参酮ⅡA对高血压病血瘀证患者血清致伤ECV-304活性的影响。方法:将培养的人脐静脉内皮细胞株ECV-304按空白对照组、血瘀证组、TanⅡA40、20、10、5μg/mL组分组,MTT法检测ECV-304活性。结果:24h和48h血瘀组与空白对照组比较,细胞活性显著降低(P<0.01);24h和48h TanⅡA 10μg/mL组与血瘀组比较,细胞活性显著增强(P<0.05,或P<0.01)。结论:高血压病血瘀证患者血清可以损伤内皮细胞,丹参酮ⅡA对内皮细胞具有保护作用。     

槲皮素对TNF-α损伤的血管内皮细胞的保护作用

目的:用TNF-α诱导血管内皮细胞(ECV-304)损伤,观察槲皮素对ECV-304的保护作用.方法:采用MTT法观察槲皮素对ECV-304活性的影响:硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量;用比色法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)含量;免疫细胞化学法观察内皮细胞核转录因子-κB(NF-κB)的表达.结果:TNF-α对ECV-304具有损伤作用,槲皮素能显著抑制TNF-α诱导ECV-304内NO和MDA释放和NF-κB的表达;并能提高TNF-α诱导ECV-304内SOD活性.结论:槲皮素对TNF-α诱导ECV-304损伤具有保护作用,其机制可能与其减少NO释放和抗氧化作用有关,而抗氧化作用主要是通过调节NF-κB的表达.     

硒与丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤血浆NOSOD GSH—Px MDA的影响

目的：观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO、SOD、GSH—Px、MDA的影响。方法：将26只家兔随机分成4组，即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组（DS-201）、硒＋DS-201组。分别检测血浆中SOD、GSH—Px活力和NO、CK、LDH、MDA含量。结果：DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆CK、LDH和MDA含量均显著降低（P〈0．01），硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆CK、LDH和MDA含量显著降低（P〈0．01，P〈0．05）。DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆T—SOD活力均显著升高（P〈0．05），但硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆T—SOD活力没有显著性差异。DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆GSH—Px活力无显著性差异。但硒＋DS-201组与缺血再灌注组（P〈0．01）、DS-201组（P〈0．05）及假手术组（P〈0．05）相比，血浆GSH—Px活力均显著升高。结论：硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠。其作用机制主要与提高血浆SOD、GSH—Px活性，清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

隐丹参酮对谷氨酸致大鼠神经细胞氧化应激的影响

 目的 观察隐丹参酮（CT）对谷氨酸（Glu）损伤大鼠皮层神经元的保护作用。方法 体外培养大鼠皮层神经细胞,建立Glu损伤模型,采用MTT法检测细胞活力,比色法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;荧光法检测细胞内Ca2+的变化,Western blot检测caspase 3蛋白的表达。结果 CT能显著提高Glu损伤神经细胞的存活率,提高SOD的活性,降低MDA的生成,抑制细胞内［Ca2+］i的变化以及caspase 3蛋白表达,抑制神经细胞凋亡。结论 CT对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性具有显著的保护作用,其机制可能与CT拮抗Glu诱导的氧化应激以及抑制细胞内［Ca2+］i作用有关。     

丹酚酸B和丹参酮Ⅱ_A不同配比对肿瘤坏死因子α损伤大鼠心脏微血管内皮细胞的影响

目的 观察不同配比的丹酚酸B(SalB)、丹参酮ⅡA(TanⅡA)对体外肿瘤坏死因子α(TNF—α)损伤大鼠心脏微血管内皮细胞(CMEC)的影响。方法 采用CMEC体外培养技术，建立TNF—α损伤模型，以细胞活力，细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)释放、一氧化氮(NO)合成、内皮素(ET)分泌、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化为评价指标，观察SalB和TanⅡA不同配比(10：0，8：2，5：5，2：8，0：10)对TNF-α损伤CMEC的保护作用。结果 SalB和TanⅡA(5：5)组明显提高细胞活力，SalB和TanⅡA(8：2)组显著降低LDH释放水平，TanⅡA促进NO合成、降低ET分泌以及抗氧化的作用最好。结论 SalB和TanⅡA的各配比组均能明显改善细胞的损伤，最佳配比根据检测指标的不同而不同。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对Ang Ⅱ诱导的心肌细胞氧化应激的影响

 目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinone ⅡA sulfonate, STS)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞氧化应激反应的影响及其机制。方法 培养新生大鼠心肌细胞,建立Ang Ⅱ诱导的心肌细胞氧化应激反应模型。用活性氧(reactive oxygen species, ROS)敏感的二氮荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）探针测定胞内ROS水平。酶联免疫分析法测定细胞培养物上清中8-羟脱氧鸟苷（8-OHdG）含量。以细胞存活率、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性作为反应心肌细胞损伤的指标。比色法测定还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶(NADPH oxidase, NOX)活性。蛋白质印迹法（Western-blot）测定NOX亚单位p47 ^phox表达。结果 Ang Ⅱ能显著提高心肌细胞内DCF荧光信号强度,降低细胞存活率及SOD活性,同时上调培养上清液LDH活性及MDA含量。以上氧化应激相关指标能被各浓度STS抑制。进一步研究发现,STS能抑制Ang Ⅱ上调的NADPH氧化酶活性及亚单位p47 ^phox表达。结论 STS可以抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞氧化应激损伤反应,机制可能与下调NADPH氧化酶活性及亚单位p47 ^phox表达有关。
     

丹参酮ⅡA抗大鼠肝星状细胞氧应激脂质过氧化作用的研究

目的：探讨丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA，Tsn)对大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells，HSC)氧应激所致脂质过氧化的抑制作用。方法：HSC与FeNTA共同培养产生氧应激；以MTT法检测丹参酮ⅡA对HSC增殖的效应；LDH法检测丹参酮ⅡA对HSC的毒性作用；以ELISA法测定细胞培养液中I型胶原的水平；以试剂盒推荐方法分别测定细胞培养液中MDA、GSH、GSH—Px、SOD水平。结果：HSC与FeNTA共同培养，细胞内MDA、GSH水平明显升高，GSH-Px、SOD活力明显降低。FeNTA与HSC共同培养，能明显促进HSC增殖和提高细胞培养上清中I型胶原的水平，丹参酮ⅡA可以逆转上述所有FeNTA所致效应。结论：丹参酮ⅡA的抗肝纤维化作用可能与其抑制脂质过氧化有关。     

丹参酮ⅡA减轻棕榈酸诱导的心肌细胞凋亡及内质网应激

【目的】 探讨丹参酮ⅡA对棕榈酸诱导心肌细胞脂毒性损伤模型内质网应激凋亡的影响。【方法】 将对数期H9c2细胞分6组,即对照组,棕榈酸（400 μmol/L）组,丹参酮 ⅡA 20 μmol/L组和棕榈酸+丹参酮 ⅡA（5、10、20 μmol/L）组,另外引入棕榈酸+CCT020312组与棕榈酸+CCT020312+丹参酮ⅡA 20 μmol/L组考察通路激活状态。细胞计数试剂盒8（CCK-8）法测定H9c2细胞活力;流式细胞术测定细胞凋亡情况;实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测细胞内质网应激相关分子葡萄糖调控蛋白78（GRP78）、转录激活因子4（ATF4）和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测细胞 GRP78、ATF4、CHOP、Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12、蛋白激酶 RNA 样内质网激酶（PERK）、磷酸化PERK（p-PERK）、真核生物翻译起始因子2α（eIF2α）、磷酸化eIF2α（p-eIF2α）的蛋白表达水平。【结果】与对照组比较,棕榈酸组细胞存活率显著降低（P < 0.01）,GRP78、ATF4、CHOP mRNA 和蛋白表达水平均显著升高（P <0.01）,H9c2 细胞的凋亡率升高,p-PERK/PERK 和 p-eIF2α/eIF2α 比例也显著增大（P < 0.01）,凋亡相关分子 Caspase-3、Caspase-9和Caspase-12蛋白表达水平均显著升高（P < 0.01）。不同浓度丹参酮 ⅡA作用后,与棕榈酸组比较,棕榈酸+丹参酮 ⅡA（5、10、20 μmol/L）组细胞存活率显著升高（P < 0.01）,GRP78、ATF4、CHOP mRNA 和蛋白表达水平均显著降低（P < 0.01）,H9c2细胞的凋亡率降低,p-PERK/PERK和p-eIF2α/eIF2α比例也显著减小（P < 0.01）,Caspase-3、Caspase-9和Caspase-12蛋白表达水平显著降低（P < 0.01）,均具有剂量依赖性,且棕榈酸+丹参酮 ⅡA 10 μmol/L组（P < 0.05）和棕榈酸+丹参酮 ⅡA 20 μmol/L 组（P < 0.05）变化显著。加入 PERK 通路激活剂 CCT020312 作用后,与棕榈酸组比较,棕榈酸+CCT020312组的p-PERK/PERK和p-eIF2α/eIF2α比例,细胞凋亡率,GRP78、ATF4、CHOP 的mRNA和蛋白表达水平均显著升高（P < 0.05）;再经过丹参酮ⅡA处理,与棕榈酸+CCT020312组比较,棕榈酸+CCT020312+丹参酮ⅡA组的p-PERK/PERK和p-eIF2α/eIF2α比例,细胞凋亡率,GRP78、ATF4、CHOP 的mRNA和蛋白表达水平均显著回降（P < 0.05）。【结论】 丹参酮ⅡA可减轻心肌细胞脂毒性损伤,其机制与其通过抑制PERK信号通路活化来减轻棕榈酸诱导的心肌H9c2细胞凋亡,并且控制内质网应激反应有关。