家兔急性肺水肿动物模型的制备及其作用机制分析

目的:复制家兔急性肺水肿动物模型,从中筛选出合适的动物模型,并探讨其产生的机制。方法:采用家兔耳缘静脉分别注入1∶1 000肾上腺素的方法,建立家兔实验性肺水肿模型。通过观察动物的一般情况、肺系数,确定适合的家兔急性肺水肿动物模型的方法。结果:输入肾上腺素后,各实验组平均动脉压(MAP)、呼吸(R)、心率(P)与空白组比较明显升高,差异有统计学意义(P0.05),但各实验组之间比较差异无统计学意义(P0.05);湿啰音在生理盐水注入量为100~200 m L/kg、100~200滴/min的滴率、注入肾上腺素0.10~0.40 mg/kg的实验组均出现,且实验组之间产生肺水肿的时间和肺系数比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:较小剂量使用肾上腺素亦可引发家免肺水肿,其病理变化明显,同时实验过程有所延长,便于观察家兔在肺水肿形成过程中的症状和体征变化。     

山莨菪碱对家兔肾上腺素型肺水肿的影响

目的探讨山莨菪碱对家兔肾上腺素型肺水肿的影响。方法将家兔随机分成生理盐水对照组、肾上腺素实验组和654-2治疗组,三组均给予100 ml/kg生理盐水静滴,在此基础上,实验组给予肾上腺素0.7 mg/kg复制肺水肿模型,然后给予生理盐水做对照治疗,治疗组则给予654-2 20 ml/kg进行治疗,对照组分别给予等量生理盐水作对照。观察记录不同时间点血压和呼吸频率的变化,并比较肺系数和肺组织的病理变化。结果肾上腺素注射后血压明显升高,呼吸急促并维持一段时间,后血压下降,呼吸变慢变浅;654-2治疗后可降低血压（96.9±39.9 mmHg vs实验组135.5±25.7 mmHg,P〈0.05）,明显减慢呼吸频率（63±4.8次/min vs实验组84.8±13.7次/min,P〈0.01）且降低肺系数（4.91±0.34 vs实验组6.59±2.57,P〈0.05）。结论山莨菪碱对家兔肾上腺素型肺水肿有一定治疗效果。     

肾上腺素在家兔实验性肺水肿形成过程中的作用

目的:探索复制家兔实验性肺水肿动物模型的肾上腺素的合适用量,明确其在肺水肿形成过程中的作用。方法:实验组动物在大量静脉输入生理盐水的基础上,分别加输0.15~0.45mg/kg的肾上腺素,观察动物血压、呼吸状况、血气分析、肺系数和病理改变等指标的变化。结果:实验组动物均发生不同程度的肺水肿。实验过程中动物呈现血压先升高后下降及心率减慢的现象,并出现呼吸抑制、缺氧和呼吸性酸中毒的表现。结论:所用剂量肾上腺素导致家兔肺水肿主要机制在于其使皮肤、内脏的血液分布到肺脏,进一步增加肺毛细血管内压,促进肺水肿的形成。     

肾上腺素诱导大鼠急性肺水肿模型的复制

【目的】复制大鼠急性肺水肿模型，确定适合用于学生实验的大鼠肺水肿造模条件，并探讨其产生的机制。【方法】低、中、高剂量实验组大鼠分别腹腔注射1．0、2．0、3．0mg／100g体重的肾上腺素复制大鼠急性肺水肿模型。用BL-410生物机能实验系统描记心电图和呼吸曲线并计算肺系数（肺重／体重）。【结果】1．0mg／100g剂量组大鼠心电图及呼吸曲线变化不明显，3．0mg／100g剂量组在未形成典型的肺水肿前，大鼠死亡率高，实验结果不理想。2．0mg／100g剂量组呼吸及心电图曲线均变化明显，所测得的肺系数远远大于正常值。【结论】2．0mg／100g肾上腺素组大鼠肺水肿症状典型，适宜用于学生实验。     

细胞间黏附分子-1在家兔油酸性急性肺损伤中的作用

目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在油酸所致家兔急性肺损伤(ALI)中的作用。方法健康新西兰家兔30只随机分为空白组、对照组和实验组,每组10只。实验组家兔通过耳缘静脉注射油酸复制油酸性ALI模型,对照组家兔经耳缘静脉注射等量生理盐水,空白组家兔不进行任何耳缘静脉注射。记录3组家兔的呼吸曲线,酶联免疫吸附测定法测定外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中ICAM-1水平,免疫组织化学法测定家兔肺组织中ICAM-1的表达。结果实验组家兔吸气时间、呼气时间显著短于对照组和空白组(P<0.05),呼吸幅度显著低于对照组和空白组(P<0.05),呼吸频率显著高于对照组和空白组(P<0.05)。实验组家兔动脉血氧分压(Pa O2)显著低于对照组和空白组(P<0.01),实验组家兔动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)显著高于对照组和空白组(P<0.01)。对照组与空白组家兔Pa O2、Pa CO2比较差异均无统计学意义(P>0.05)。实验组家兔外周血和BALF中ICAM-1水平显著高于对照组和空白组(P<0.01)。对照组与空白组家兔外周血和BALF中ICAM-1水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。实验组家兔肺组织中ICAM-1蛋白的表达显著高于对照组和空白组(P<0.05)。结论 ICAM-1可能在油酸性ALI的发生发展中起重要作用。     

肾脏综合征出血热肺部并发症

1　原发性肺水肿主要发生在发热期和低血压期 ,与全身血管损害渗出时间相一致 ,但和周围血管损害程度并不平行。临床发现 ,血红蛋白 ( Hb) >150 g/L和 <150 g/L者原发性肺水肿发生率相近。原发性肺水肿患者热程与单纯 HFRS患者比较 ,无明显延长。病程中病情较轻者多无临床症状 ,仅在胸部 X线检查时发现 ,或出现咳嗽 ,自觉胸闷、气短 ,重者可有呼吸困难。肺部叩疹可呈浊音 ,听诊闻有呼吸困难。肺部叩诊可呈浊音 ,听诊闻有呼吸困难。肺部叩诊可呈浊音 ,听诊闻有呼吸音减低或湿罗音。其胸部 X线表现 1肺充血 :肺纹理增多 ,增粗模糊 ,肺门影…     

减少肺血流量对双光气肺水肿早期发展的影响

家兔18只分成两组,在吸入双光气后1h,实验组注入垂体后叶素,使肺血流量明显减少,对照组则注入等量生理盐水。比较两组动物在中毒后8h肺水肿的程度。结果表明,肺血流量的明显减少能减轻肺水肿,且两者呈显著负相关。其机理可能是肺循环微血管内血量减少降低了血管内压力,使肺内跨血管滤液生成减少所致。     

不同原因致家兔实验性肺水肿动物模型的对比研究

目的寻找一种能较好符合临床肺水肿病理生理特征的实验性肺水肿动物模型。方法 28只家兔随机分为油酸组、肾上腺素组、切断颈部两侧迷走神经组及生理盐水（NS）组,每组7只。测量家兔动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、肺泡-动脉氧分压差值（A-aPO2）、心率、呼吸频率、肺系数及死亡时间。结果油酸复制肺水肿动物模型中PaO2、PaCO2、A-aPO2、心率、呼吸频率、肺系数指标明显优于其他组,而死亡时间则低于肾上腺素复制模型。结论油酸复制肺水肿动物模型更接近真实的临床肺水肿,在实验性肺水肿动物模型中可考虑首选方案。     

油酸诱导小型猪肺水肿模型的建立

目的制备油酸诱导小型猪肺水肿的动物模型,便于进行肺水肿的发病机制和相关治疗的研究。方法家养小型猪20只麻醉后随机分A、B两组,A组(n=10)为对照组,B组(n=10)为油酸组(油酸0.15 mL/kg经动物耳缘静脉缓慢注射),观察两组动物肺组织病理改变、计算肺含水量及肺湿干重比。结果B组动物注射油酸后肺部出现明显的肺水肿病理改变,肺湿/干重比及肺含水量的值明显高于A组(P<0.05)。结论本实验成功复制油酸诱导小型猪肺水肿动物模型,其病理组织切片符合肺水肿的典型病变。     

左心缺血再灌注损伤兔肺组织超微结构变化及IL-1β的表达

目的：探讨左心缺血再灌注损伤家兔肺组织超微结构变化及IL-1β的表达。方法：将60只成年健康家兔随机平分为实验组和对照组。实验组家兔结扎及再通左冠状动脉前降支复制左心缺血再灌注模型,对照组不结扎血管。2组均在缺血30 min、再灌注20 min、再灌注40min 3个时间点取10只动物,描记膈神经放电曲线;取外周血和支...     

锝气体肺通气显像在家兔急性肺栓塞模型制备中的作用

目的探讨颈静脉插管、聚酯海绵栓子制备实验家兔急性肺栓塞模型的可行性;研究实验家兔锝气体(Technegas)肺通气显像的技术方法,初步评价肺通气显像的成像质量。方法 20只实验组家兔抽签法随机分为2h组、24h组、3d组和7d组4个实验组,每组5只,另设2只作为对照组。每只实验组家兔经颈静脉插管注入4个聚酯海绵栓子,术后按设定时间分组行Technegas肺通气显像,显像结束后行病理解剖;对照组插管注入生理盐水,于第1天和第3天对照观察。结果 24h组1只家兔术中死亡,19只建模成功,成功率95%。实验组及对照组家兔均顺利完成Technegas肺通气显像,肺轮廓显像均清楚。实验组家兔处死后共解剖肺动脉285支,发现栓子74个,栓塞肺动脉61支。结论颈静脉插管、聚酯海绵栓子制备实验家兔急性肺栓塞模型,其操作简便、重复性好、成功率高。实验家兔Technegas肺通气显像经改良后简单易行,成像质量满意。     

山莨菪碱预防家兔油酸性肺水肿时血气及肺系数的变化

本实验对照观察了山莨菪碱预防家兔油酸性肺水肿时血气及肺系数的变化,静脉注入油酸造成家兔急性肺水肿,出现严重呼吸困难,血气参数(PaO_2,PaCO_2)均显著下降(P<0.01),两肺明显肿大、出血,肺系数增大(P<0.01)。而预先用山莨菪碱进行预防,则能稳定血气指标。PaO_2及 PaCO_2无明显变化(P>0.05),肺系数明显低于肺水肿组(P<0.01)。实验显示了山莨菪碱对家兔油酸性肺水肿的预防作用及可能机制。     

肺音可以作为首诊慢阻肺严重程度的判断指标

目的 探讨肺部听诊肺音对首诊慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）严重程度的判断价值。方法 入选我院2016年5月~2019年5月临床首次确诊慢阻肺患者,根据肺部听诊情况把肺音区分为5组：呼吸音正常、呼吸音减弱、呼吸音减弱并喘鸣、呼吸音明显减弱、呼吸音明显减弱并喘鸣。基于 GOLD 指南和欧洲标准,区分慢阻肺和哮喘慢阻肺重叠（ACO）诊断,并进行肺功能分级。结果 入组慢阻肺患者1046例,男性949例,女性97例,年龄62.6±8.71岁;根据GOLD标准,诊断为慢阻肺中度及以上占比88.1%,重度及以上占比为 50.0%,进一步诊断 ACO 为 347 例,占 33.2%。ANOVA 分析肺音 5 组间在病程、用力呼气容积（FEV1）、FEV1占预计值百分比（FEV1%）,FEV1/FVC、用力肺活量（FVC）、FVC占预计值百分比（FVC%）、mMRC均存在显著差别（P<0.001）,FENO未见显著差异（P=0.097）。ACO较单纯慢阻肺组表现更高比例的喘鸣（P<0.001）。Spearman相关分析示：肺音与疾病严重程度、FEV1、FEV1%及FVC%显著相关（P<0.001）。多元线性回归分析显示：病程、吸烟指数及肺音与疾病严重程度相关。结论 肺音可以作为首诊慢阻肺严重程度判断指标,临床需加强识别。     

肺水肿家兔血浆和组织中过氧化脂质含量改变的研究

本文用0.3%硝酸银复制了肺水肿家兔。其表现为肺系数增加并伴有呼吸曲线和肺组织学的改变,作者测定了上述肺水肿家兔引起肺水肿前、后不同时间血浆中过氧化脂质(LPO)的含量和肺肝等组织中 LPO 的含量。结果表明,水肿前血浆 LPO 含量为5.17±0.92nmol/ml,水肿后1小时为6.99±1.16mol/ml,水肿后2小时为7.41±1.93nnmol/ml,水肿后3小时为6.29±1.97nmol/ml。与水肿前相比,P 值分别小于0.01、0.01和0.05。肺水肿后肝肺等组织匀浆中 LPO 与对照组相比也有升高趋势,但无显著性差异。提示 LPO 的升高可能和肺水肿的发生有一定关系。     

肺部听诊——呼吸音及罗音教学设计

1教学分析肺部听诊是体格检查的重要内容,在肺部检查中占主要地位,肺部听诊内容有呼吸音、罗音、听觉语音等。而呼吸音、罗音是教学的重点、难点。本节教学的内容包括正常呼吸音、异常呼吸音、罗音,学生必须通过学习掌握定义、产生的机制、正常呼吸音的听诊部位及特点、异常呼吸音及罗音的分类和特点与临床意义,并能在临床实践中正确地加以应用。本教学的特点:(1)实用性强,可激发学生的学习兴趣;(2)知识面广,难度大,记忆量大。2教学目标根据教学大纲,本节将详述检查的方法、正常表现与异常表现的体征及临床意义,并结合学生的实际情况和教学…     

肺部超声在急性呼吸窘迫综合征患者中的应用研究

目的探讨肺部超声在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺水肿评估以及指导肺部治疗的应用价值。方法将上海市第七人民医院重症医学科收治的60例ARDS患者随机分为肺部超声组和对照组,每组各30例。收集患者性别、年龄、病因,记录患者入科时及第7 d的相关数据:急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA)、白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、血管外肺水指数、氧合指数、机械通气治疗时间,肺部超声组收集肺部超声评分,两组患者的7天好转率、重症加强治疗病房(ICU)住院时间、28天死亡率。研究肺部超声在评估患者病情危重程度、治疗过程、预测预后的价值,以及肺部超声评分与血管外肺水指数等的相关性。结果两组在治疗前的APACHEⅡ评分、SOFA评分、氧合指数、血管外肺水指数、WBC、CRP、PCT差异无统计学意义(P>0.05),治疗7 d后两组患者均有改善,肺部超声组改善更明显,机械通气时间更短(P<0.05)。肺部超声组患者7天好转率较对照组高,入住ICU时间较对照组缩短,28天死亡率较对照组低(P<0.05)。所有患者的血管外肺水指数与APACHEⅡ评分、SOFA评分均呈正相关,与氧合指数呈负相关。肺部超声评分与APACHEⅡ评分、SOFA评分、血管外肺水指数均呈正相关,与氧合指数呈负相关。结论肺部超声在ARDS患者中能有效评估患者的严重程度,指导ARDS患者的个体化治疗,预测患者预后,可作为ARDS患者的常规监测手段。     

灯盏花素对油酸性急性肺损伤家兔TNF-α的表达及呼吸功能的影响

目的 探讨灯盏花素对油酸性急性肺损伤时TNF-α的表达和呼吸功能的影响。方法 健康新西兰家兔40只，随机分为单纯复制油酸性肺损伤的模型组和使用灯盏花素治疗的治疗组，每组20只，对比两组家兔膈神经放电曲线、免疫组化显示的肺组织TNF-α的表达情况、外周血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平。结果 治疗组家兔的呼吸曲线的幅度、强度、持续时间均高于模型组（P<0.05）；治疗组家兔肺组织TNF-α的表达弱于模型组（P<0.05）；同时治疗组家兔外周血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平低于模型组（P<0.05）。结论 灯盏花素可能通过抑制TNF-α的表达，减轻油酸性肺损伤，从而保护呼吸功能。     

家兔油酸型呼吸窘迫综合征早期肺和脑血流量的改变及与肺水肿的关系(摘要)

<正> 成人呼吸窘迫综合征是一类严重的临床综合征,可继发于战伤和多种疾病。本实验给予家兔注入油酸造成呼吸窘迫综合征模型,观察其肺和脑血流量的改变规律及其与肺水肿发展的关系。实验对象为健康家兔,体重1.7—3.0公斤,雌雄皆有,麻醉固定后,气管插管,保持     

急性心源性肺水肿的处理

急性心源性肺水肿的主要表现是：常突然发作、高度气急、呼吸浅速、端坐呼吸、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，面色灰白，口唇及肢端发钳、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。体征包括双肺广泛水泡音和／或哮呜音，心率增快，心尖区奔马律及收缩期杂音，心界向左扩大，可有心律失常和交替脉，不同心脏病尚有相应体征和症状。急性心源性肺水肿是一种严重的重症，必须分秒必争进行抢救，以免危及病人生命。其具体急救措施包括非特异性治疗；查出肺水肿的诱因并加以治疗；识别及治疗肺水肿的基础心脏病变三个方面。     

高频喷射通气对肺血管外水量的影响

本实验通过油酸诱导的肺水肿模型,探讨了高频喷射通气对肺血管外水的影响。结果显示,高频喷射通气对肺血管外水的形成和回吸收均无影响,但可以减轻肺部病理变化,改善气体交换。