骨和软组织肿瘤患者TNF和IL-2水平的变化

<正>TNF和IL-2在机体免疫反应中起重要的调节作用,都具有抗肿瘤作用,TNF还在机体的骨质重建中起着作用.本文报道这方面的检测结果.1 检测对象和方法共检50例经病理确诊的骨和软组织肿瘤患者,其中良性肿瘤26例,恶性肿瘤24例,患者平均年龄34.6岁.于手术前和术后两周分别抽血,分离血清,用放射免疫分析法检测IL-2和TNF.IL-2试剂盒购自中国科学院上海原子核研究所.TNF试剂盒由解放军总医院东亚免疫技术研究所提供.另以25例正常人作为对照.2 结果和讨论检测结果(表1)表明:良性组TNF与正常组相差不明显(P>0.05);良性组IL-2和恶性组TNF、IL-2水平都高于正常组(P<0.01);恶性肿瘤组、TNF和IL-2又明显高于良性肿瘤组(P<0.05).表1各组TNF和IL-2检测结果(μg/L,(?)±s)     

大骨节病患者血清促炎症细胞因子水平的检测

目的探讨前炎症细胞因子TNF、IL-1β和IL-6在大骨节病(KBD)发病机制中的作用。方法采集62例KBD患者和60例健康对照的血清标本,采用双抗体夹心ELISA法测定血清前炎症细胞因子TNF、IL-1β和IL-6的水平。结果KBD患者血清IL-1β和IL-6的水平分别为(238.4±698.5)ng/L和(164.4±661.4)ng/L,健康人分别为(74.5±130.0)ng/L和(52.2±154.6)ng/L,但它们之间差异均不显著(P>0.05)。然而,KBD患者血清TNF的水平[(109.2±145.3)ng/L]高于健康对照[(40.9±89.7)ng/L],差异非常显著(P<0.01)。患者血清TNF与IL-1β的水平及血清TNF与IL-6水平的相关性均不显著(r值分别为0.0387和0.2135,P>0.05)。血清IL-1β与IL-6的水平呈显著的正相关(r=0.3460,P<0.01)。结论血清前炎症细胞因子水平的升高,可能与大骨节病的发病有关。     

IL-6、IL-1β、TNFα对人胎大脑神经细胞体外生长的影响1

目的研究IL-6、IL-1β、TNFα在人胎大脑神经细胞体外发育过程中的作用,为临床防治提供实验依据.方法应用10～13周龄人胎大脑神经细胞无血清原代培养模型,观察活细胞形态,MTT法测定细胞存活率.结果IL-6促进细胞贴壁、突起生长与伸展,IL-1β、TNFα对形态学影响不大.IL-6、IL-1β单独作用时,细胞存活率呈一过性下降,后又出现升高,但IL-6升高出现较早,作用较强,作用强度与实验浓度无关;TNFα(10～1000U/ml)作用下细胞存活率持续低于对照组,仅10U/ml组体外16d(16DIV)时高于对照组108.26%;IL-1β与TNFα联合作用时仅于16DIV时为对照组109.90%(P＜0.01),呈轻度协同效应.结论人胎大脑神经细胞体外发育过程中,IL-6、IL-1β具有神经营养作用,促进细胞存活,IL-6还可促进细胞生长、分化;TNFα体外主要为神经毒性作用;IL-1β与TNFα联合作用于培养后期可显轻度协同效应.作用机理可能与局部自分泌与旁分泌有关.     

IL-1和TNF对PHA刺激T细胞增殖反应的协同作用

在PHA(1μg/ml)刺激下,IL-1或TNF均能诱发静止T细胞发生增殖反应,其最适浓度为IL-1(50U/ml)和TNF(200U/ml)。利用其最适浓度,联合作用于PHA刺激T细胞,其增殖反应增强了25％,但仍低于PHA联合10％的Mφm所诱发的增殖反应。单克隆抗体anti-Tac(p55)完全阻断了由PHA联合IL-1所诱发的增殖反应,但对PHA联合TNF所诱发的增殖反应只能部份地抑制。这些结果表明,TNF除了同IL-1一样具有通过IL-2途径来诱导T细胞活化外,还有着其他的途径,提示T细胞活化增殖的第二信号可由多种单核因子提供,而最大的增殖反应的发生,则是多种单核因子和其他因素协同作用的结果。     

肝硬化患者血清IL-6、IL-8和TNF水平的变化及其临床意义

据文献报告[1],白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF)为一组多功能细胞因子,在抗肿瘤免疫和炎症反应中发挥重要作用.本文探讨了肝硬化患者血清IL-6、IL-8和TNF水平的变化,并就临床意义作初步探讨,现报告如下.     

小檗碱对IL-1或TNF诱导的多形核白细胞与内皮细胞粘附的影响

目的:通过研究小檗碱对IL-1、TNF诱导的多形核白细胞(PMN)与血管内皮细胞粘附及粘附分子表达的影响,探讨小檗碱抗炎作用机制。方法:以小檗碱加IL-1、TNF处理人PMN或人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后,用蛋白染料染色法研究小檗碱对PMN与HUVEC粘附的作用,用细胞ELISA、APAAP法研究小檗碱对细胞表面粘附分子表达的影响。结果:小檗碱与IL-1或TNF共同处理HUVEC,能抑制IL-1、TNF诱导的PMN与HUVEC间的粘附增强,且能下调由IL－1、TNF诱导的HUVEC表面粘附分子ICAM-1表达的增高;小檗碱与TNF共同处理PMN,能抑制TNF诱导的PMN与HUVEC的粘附增强,亦能降低TNF诱导的PMN表面粘附分子CD18的表达。结论:通过抑制细胞表面粘附分子的表达而抑制PMN与内皮细胞的粘附,可能是小檗碱发挥抗炎作用的机制之一。     

麻风患者及麻风反应期的血清TNF及IL-1水平

α-肿瘤坏死因子(TNF-α)作为一种重要的感染性休克的介导因子,在许多感染性疾病免疫病理方面起重要作用.文章研究了麻风及麻风反应过程中患者血清INF及IL-1的情况,检测了64例麻风病人(包括结节型麻风30例,未定型8例;结核型14例)的血清TNF,IL-1水平.结节型麻风患者血清TNF,IL-1水平.结核型麻风患者血清TNF从15～4500pg/ml(399±189),结核型麻风患者的血清TNF水平较低:15～160pg/ml.经历过Ⅰ、Ⅱ型反应的患者也表现出较高水平TNF,15～2100pg/ml.14例健康个体中,3例分别为15,50,58pg/ml.结节型患者IL-1β水平相当高,70～5000pg/ml(328±184).另两组及正常对照组明显低(9±3).对于结节型及有麻风反应的患者,TNF及IL-1水平的相     

锂治疗时诱发和加剧银屑病可能是TNF和氯化锂协同诱生小鼠IL-6之故

锂盐治疗躁狂抑郁症有重要作用,但若长期应用会诱发和加剧银屑病.锂离子介导银屑病的机制尚不明确.组织病理学证实:其白斑是由慢性增生和炎性细胞浸润所形成的.已有报道:给小鼠皮下注射TNF和氯化锂(LiC_1)可诱发严重的银屑病样炎性皮肤反应.给小鼠皮下注射TNF和LiC_1,通过检测其白斑皮肤提取物中的IL-1,IL-6和GM-CSF,探讨了锂盐诱发和加剧银屑病的机制.结果显示:TNF和LiC_1联合注射后,小鼠皮肤提取物中的IL-6水平比TNF或LiC_1单独注射明显升高,血清中IL-6水平     

用单核细胞来源的IL-8活化中性粒细胞

多核白细胞(PMN)、单核细胞(MONC)和巨噬细胞(Mφ)在防御局部微生物感染中有重要作用,它们通过大量催化因子作用而移向感染区,并受到细胞因子调节而发挥吞噬、杀菌和ADCC 等活性。过去发现IL-1、TNF 是很好的趋化及调节因子。IL-8是与IL-1和TNF 有所不同的新的     

新生儿缺氧缺血性脑病血清细胞因子水平的研究

目的探讨外周血IL-6、TNFα与IGF-1在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发病中的作用.方法采用放射免疫法于生后第1d、3d与7d检测50例HIE患儿及20例正常新生儿血清IL-6、TNFα与IGF-1水平变化.结果HIE患儿生后3d内血清IL-6水平显著降低,TNFα明显增高,与对照组比较P＜0.01,生后第7天接近正常对照组水平P＞0.05,而IGF-1生后1w内均明显高于正常对照组水平P＜0.01,而且病情越重改变越明显,IGF-1与TNFα水平变化呈明显正相关(r=0.785 P＜0.01)而与IL-6呈明显负相关(r=-0.638 P＜0.01).结论HIE患儿外周血IL-6水平明显降低,TNFα与IGF-1水平明显增高,它们可能参与了新生儿缺氧缺血性脑损伤的病理生理过程.本研究为HIE免疫学发病机制及免疫学治疗提供理论依据.     

基因重组肿瘤坏死因子对LAK细胞体内外抗肿瘤作用的增强效果

TNF单独不能诱导LAK活性,也不能进一步提高最适剂量IL-2(1000U/ml)诱导的LAK活性,但能显著增强亚适剂量IL-2(10～100U/ml)诱导的LAK活性。抗TNF单抗和抗IL-2受体β链(p75)单抗显著抑制TNF/IL-2对LAK活性的协同诱导作用。实验证明,TNF能显著增强IL-2/LAK细胞的体内抗肿瘤效果,对于腹水型肝癌小鼠,以联合腹腔内注射TNF/IL-2/LAK细胞的体内抗肿瘤效果最佳。     

应用液相芯片技术检测病毒性脑炎患者脑脊液中细胞因子的变化及临床意义

目的:探讨病毒性脑炎(VE)患者脑脊液(CSF)中细胞因子的变化及其临床意义。方法:22例VE患者和15名非中枢神经感染者作为研究对象,采用lum inex液相芯片技术检测患者CSF及血清中IL-6、IL-8、IL-10、TNFα-的水平,并行对照分析。结果:VE组CSF中IL-6、IL-8、IL-10、TNFα-水平明显高于对照组,差异均具有统计学意义;抗病毒治疗1周后VE组CSF中IL-6、IL-8及IL-10水平较治疗前下降,差异具有统计学意义,TNFα-水平与治疗前比较无明显统计学差异;VE组CSF中IL-6、IL-8、IL-10、TNFα-水平均明显高于血清中水平。结论:IL-6、IL-8、IL-10、TNFα-在VE的病理过程中颅内合成显著增加,参与VE急性期脑损伤过程,在疾病的发生、发展及转归中发挥了重要的作用。     

小儿急性肾炎患者IL-2、IL-6、TNF水平的变化

目的:探讨了小儿急性肾炎患者血清白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)在急性肾炎发生、发展过程中的变化及相互关系。方法:用放射免疫分析检测了31例急性肾炎患儿血清中IL-2、IL-6、TNF水平,并以30例正常健康儿童作比较。结果:急性肾炎患儿血清中IL-6、TNF水平显著高于正常人组(P<0.01),而IL-2水平显著低于正常人组(P<0.01)。直线相关分析显示,IL-6、TNF水平与BUN呈正相关(P<0.01)。结论:血清IL-2、IL-6、TNF在小儿急性肾炎的发生、发展过程中相互作用,观察其浓度的变化对探讨其发病机理及指导用药均有重要临床价值。     

Graves病患者血清细胞因子水平和甲状腺功能指标的检测分析

目的:探讨弥漫性毒性甲状腺肿(GravesDisease,GD)对人体血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF)水平的影响。方法:采用放射免疫技术,检测135例GD患者治疗前后的IL-2、IL-8、TNF水平。结果:GD治疗前IL-2水平均低于治疗后和正常对照组,而IL-8、TNF水平在治疗后降低,且组间比较具有显著性意义(P<0.01)。对GD未治疗组血清中IL-2、IL-8、TNF与FT3、FT4、TSH进行相关性分析,结果显示IL-2与FT3、FT4呈显著负相关(P均<0.01);IL-8、TNF与FT3、FT4、TSH均无相关性(P均>0.05)。结论:IL-2、IL-8、TNF参与GD的发生与发展过程,与GD的免疫紊乱与功能状态异常间存在十分重要的内在联系。     

再生障碍性贫血患者免疫调节剂治疗前后TNF和IL-2水平变化及意义

为了探讨再生障碍性贫血(AA)的免疫发病机理及抗T淋巴细胞单克隆抗体(McAb-T)的免疫调节治疗作用,采用放射免疫分析法检测30例AA患者McAb-T治疗前后血清肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-2(IL-2)水平及其中10例AA外周血单个核细胞(PBMNC)体外诱生TNF和IL-2水平的变化。结果表明,治疗前AA患者血清TNF水平显著增高(p<0.01),PBMNC诱生的TNF和IL-2水平均明显高于正常对照(p<0.01)。治疗后血清TNF和PBMNC诱生的TNF和IL-2水平降低,与对照组比较无显著差异(p>0.05)。提示AA患者存在造血调控因子分泌异常,McAb-T对TNF和IL-2能发挥特异性的免疫调节作用。     

不同血液净化方式对维持性血液透析患者血清炎症因子的影响

目的观察低通量血液透析(LFHD)、高通量血液透析(HFHD)和血液透析滤过(HDF)对维持性血液透析(MHD)患者血清炎症因子的影响。方法选取MHD患者60例,随机分为LFHD组、HFHD组和HDF组各20例,对照组为20名健康体检者,检测透析前后及透析6月血清CRP、IL-6、IL-8及TNF?α水平。结果 MHD患者透析前血清CRP、IL-6、IL-8及TNF?α水平高于对照组(P<0.01)。LFHD组单次和透析6个月后CRP、IL-6、IL-8及TNF?α水平均不降低(P>0.05);HFHD组单次透析后CRP、IL-6、IL-8及TNF?α水平下降不明显(P>0.05),透析6个月后,CRP、IL-6、IL-8及TNF?α水平下降(P<0.05);HDF组单次和透析6个月后CRP、IL-6、IL-8及TNF?α水平下降(P<0.05);透析6个月后,HDF组CRP、IL-6、IL-8及TNF?α水平低于HFHD组同期水平(P<0.05)。结论 MHD患者存在着微炎症状态,HDF和HFHD透析可以降低血清CRP、IL-6、IL-8及TNF?α水平,改善MHD患者微炎症状态,HDF透析优于HFHD。     

脑脊液IL-1β和TNFα-表达水平与出血性脑损伤预后的关系研究

目的:观察脑出血患者脑脊液中IL-1β、TNFα-和CRP含量的变化探讨其临床意义。方法:本实验以25例腹股沟疝和大隐静脉曲张患者作为25例脑出血患者对照组,取脑脊液;将24只家兔随机分为两组(每组12只),一组为脑出血模型组,另一组为假手术对照组。分别于实验性脑出血后6、12、24、48、72、96小时等各时间点取各组脑脊液,采用ELISA法测定IL-1β、TNFα-和CRP的含量。结果:脑出血患者急性期与恢复期脑脊液中IL-1β和TNFα-的水平明显高于对照组,(P<0.01);而CRP无明显变化;不同时间点兔脑出血模型实验组脑脊液中IL-1β和TNFα-的水平明显高于假手术组(P<0.01);而CRP也无明显变化。结论:脑出血后IL-1β和TNFα-在脑脊液中持续时间较长,且含量显著增高,可作为出血性脑损伤指导治疗、判断预后的检测指标。     

TNF复杂生理学的新资料

本文综述了有关TNF 生物学活性的新资料。包括TNF 活性分子基础,如:TNF 受体和TNF 结合蛋白;TNF 和其它细胞因子,如IL-8,IL-6等的关系;TNF 基因表达的调节等。介绍了TNF 和疾病(如HIV 感染、自身免疫性疾病)的关系,评估了TNF 的临床应用效果。     

婴幼儿感染者血清TNF、lL-6、lL-8联检的临床意义

目的:探讨了婴幼儿感染者血清TNF、IL-6、IL-8水平及其临床意义。方法:应用放免法对34例婴幼儿感染者进行了血清TNF、IL-6、IL-8检测,并以30名正常婴儿作比较。结果:婴幼儿感染者血清中TNF、IL-6、IL-8水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),经治疗10d后,其水平显著下降,与正常人组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:测定血清中TNF、IL-6、IL-8含量与患儿的危重程度发生、发展、预后有关。     

IL-1β、IL-6和TNF-α在老龄大鼠急性缺血性脑卒中后多器官功能障碍综合征中的变化

目的：探索外周血和脑组织内IL-1β、IL-6和TNF—α在老龄大鼠急性缺血性脑卒中后多器官功能障碍综合征（MODS）的变化规律及其作用。方法：通过夹闭双侧颈总动脉致大鼠前脑急性缺血,建立老龄大鼠急性缺血性脑卒中后MODS模型,在3个时相点放免法测定MODS组、未发生MODS组、对照组大鼠幕上皮质内、外周血巾IL-1β、IL-6和TNF—α含量变化。结果：急性缺血性脑卒中大鼠与并发MODS大鼠1d时相点后,幕上皮质内、外周血中IL-1β、IL-6和TNF—α含量均明显升高,3d～5d后逐渐下降,其中在1d、3d时相点,MODS大鼠的外周血和幕上皮质内IL-1β、IL-6和TNF—α含量显著高于未发生MODS的大鼠和对照组（P〈0．05）。结论：在老龄大鼠急性缺血性腩卒中后MODS,幕上皮质内、外周血中IL-1β、IL-6和TNF—α表达增强,参与MODS的发病过程。