维生素E对大鼠肝,肾和脑组织过氧化脂质含量及谷胱甘肽过…

本文探讨了维生素对大鼠肝、肾和脑组织中过氧化脂质及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响。     

维生素E对大鼠肝、肾和脑组织过氧化脂质含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

本文探讨了维生素Ｅ（Ｖ＿Ｅ）对大鼠肝、肾和脑组织中过氧化脂质（ＬＰＯ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果表明，５．０×１０￣（－５），１．０×１０￣（－４），２．０×１０￣（－４），４．０×１０（－４），６．０×１０￣（－５）Ｖ＿Ｅ，各剂量组大鼠肝、肾中ＬＰＯ含量均低于对照组，而脑组织中仅２．０×１０￣（－４）和６．０×１０￣（－４）组与对照组间有差异。ＧＳＨ－Ｐｘ活性只有２．０×１０￣（－４）和４．０×１０￣（－４）组与相应对照组有差异。结果提示：Ｖ＿Ｅ有降低ＬＰＯ的作用，但Ｖ＿Ｅ所致的ＧＳＨ－Ｐｘ活性升高与ＬＰＯ降低有一致性的原因有待进一步研究。     

不同阶段糖尿病肾病患者血清过氧化脂质,维生素C,维生素E测定的意义

测定了尿白蛋白排泄率不同的６５例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者及１５例正常人血清过氧化脂质（ＬＰＯ），维生素Ｃ、维生素Ｅ水平。结果显示（１）血清ＬＰＯ水平ＤＭⅡ组显示高于对照组及ＤＭⅠ组，但（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５），而低于ＤＭⅢ组（Ｐ〈０．０１）；（２）血清维生素Ｃ在ＮＩＤＤＭ各组均低于对照组；（３）血清维生素Ｅｉｉｇｕｄ ｔｋ ｘｅｇ ｕｊ ｋｊ ｅ ｕｄｎａｗｊｇ ｆｑ ｊｏａｆ     

维生素E对培养人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

本实验以维生素E作用于培养的人血管内皮细胞,从形态结构和功能方面观察了维生素E对内皮细胞脂质过氧化作用的影响,探讨维生素E抗动脉粥样硬化作用的途径。结果表明:维生素E能抑制内皮细胞的脂质过氧化反应,使脂质过氧化引起的细胞收缩和生物膜系统损伤的程度减轻,使细胞PG_2合成增加。提示维生素E通过防止内皮细胞的氧化性损伤,可能在抗动脉粥样硬化病变形成中起重要作用。     

人血清过氧化脂质与维生素E、C含量关系初探

本文观测了222名不同年龄组健康成人血清过氧化脂质(LPO)水平及维生素E、C(V_E,V_C)含量,并对两者关系进行了探析。结果表明:健康成人血清LPO水平随增龄而上升,性别上无显著差异,以上结果与文献报道相符,支持衰老与自由基形成有关的论断。血清V_E及V_C含量未见随增龄而下降,并都有不同程度的增高。提示增龄时LPO开始增高的原因并非抗氧化剂缺乏。作者注意到,虽然不同年龄组健康人血清LPO水平差异明显,但LPO/V_E+V_C却无显著差别。故认为此一比值可反映体内过氧化与抗氧化两系统间的基本关系,进而推测:如该比值明显增大,极可能暗示有病理状态存在。同时也提示随着增龄适量补充抗氧化剂的重要性。鉴于LPO与多种疾病有关,我国人正常值报道少而差异大,故LPO水平及LPO/V_E+V_C有必要进一步观测。     

砷对小鼠肝脏脂质过氧化的影响及Vit E干预作用的研究

目的:研究不同水平的砷对小鼠肝脏组织脂质过氧化的影响 ,并观察维生素 E(Vit E)对砷毒作用的干预作用。方法 :昆明种小鼠按两因素三水平析因实验设计分为 9组 ,不同实验组的动物通过喂饲法给予三氧化二砷和 Vit E复制亚慢性砷中毒动物模型。三氧化二砷的分组剂量按照其对小鼠经口半数致死量 (L D50 )进行分组 ,Vit E按照我国青少年每日推荐量进行分组。 2个月后研究砷对小鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH - Px)活力及丙二醛 (MDA )含量的影响以及给于 Vit E处理后的干预作用。结果:染毒组肝脏组织中 SOD、 GSH- Px活力低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;给于 Vit E处理后 ,动物肝脏中 SOD、GSH- Px活力增强 ,MDA含量降低 (P <0 .0 5 )。结论:砷能引起小鼠肝脏组织中氧化与抗氧化系统失衡 ,Vit E可拮抗砷对小鼠肝脏氧化水平与抗氧化能力的影响。     

维生素E对内皮细胞脂质过氧化诱导的单核细胞粘附的影响

用联胺作用于培养人内皮细胞，激发并促进脂质过氧化，使单核细胞对其粘附增加，主要粘附于内皮细胞表面和间隙。本研究探讨维生素Ｅ对内皮细胞脂质过氧化诱导的单核细胞粘附的影响。结果，维生素Ｅ能显著降低联胺引起的过氧化脂质升高，减轻内皮细胞的形态变化，减少单核细胞粘附。结果提示，脂质过氧化活化的内皮细胞在动脉粥样硬化发生中起重要作用。维生素Ｅ通过其抗氧化作用减少单核细胞在内皮细胞上的粘附，从而在动脉粥样硬化发生和防治中发挥作用。     

缺锌对血清、肝脏脂质过氧化的影响

本文研究缺锌对超氧化物歧化酶及脂质过氧化物的影响。缺锌组血和肝的LPO高于对照组,而SOD低于对照组;血VitE及CAT低于对照组。血LPO与锌,CAT、VitE呈负相关趋势。结果提示,严重缺锌时Cu-Zn-SOD合成减少。SOD能催化超氧化物自由基转化为过氧化氢,后者又为体内的CAT和GSH-PX所清除。     

脂质过氧化在急性中毒性肾损伤中的作用

本实验观察大鼠急性庆大霉素和升汞中毒性肾损伤时肾组织中与 LPO 有关指标的变化。结果显示:庆大霉素(60mg/kg ip qd)中毒72h 和升汞(5mg/kg,im)中毒24h 后肾功能受损,肾系数增大;肾组织中的 MDA、FFA 含量增高;XO 活性增高。表明 LPO 增强可能是庆大霉素和升汞中毒性肾损伤的重要介导因素,黄嘌呤-XO 系统激活可能是导致 OFR 产生增多、LPO 增强的重要机制。     

银杏叶黄酮对小鼠和大鼠肝脏脂质过氧化的影响

本文采用硫代巴比妥酸反应法，观察了银杏叶黄酮对小鼠和大鼠正常肝匀浆及四氯化碳（ｃｃｌ４）引起的脂质过氧化作用的影响，并观察了对小鼠血清ＳＧＰＴ的影响。结果表明，银杏叶黄酮对体外小鼠和大鼠肝匀浆及ｃｃｌ４引起的脂质过氧化均有显著降低。而对体内小鼠的脂质过氧化及ｃｃｌ４诱导的ＳＧＰＴ升高无明显影响。     

魔芋葡甘聚糖对糖尿病大鼠脂质过氧化物和抗氧自由基酶类活性的影响

目的 探讨魔芋葡甘聚糖治疗病的作用机制。方法 观察魔芋甘聚糖对四氧嘧啶实验性糖尿病大鼠血溏水平以及脂质过氧化物（LPO）含量和抗氧自由基酶类活性的影响。对正常对照组、糖尿病对照组和喂饲魔芋葡甘聚糖组大鼠体内的上述指标进行检测。结果 魔芋葡甘聚糖组大鼠血糖水平明显低于对照组（P＜0．01）;血浆、胰腺和肌肉LPO含量显著低于糖尿病对照组（P＜0．05）;超氧化物歧化酶（SOD）活性在肝、胰腺和肌肉内明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）;红细胞、肝和肌肉内的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）;红细胞、肝和肌肉的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）。结论 魔芋葡甘聚糖具有降低实验性糖尿病大鼠血糖的作用,其与提高抗氧自由基酶类活性及抗过氧化损伤有密切关系。     

血透患者血清LPO SOD VitE的变化及其临床意义的探讨

观察22例尿毒症血液透析害者血清过氧化脂质(LPO)、超氧化歧化酶(SOD)和维生素E(VE)值的变化,并与正常对照组比较。结果表明,透析前后血清LPO明显增高,P<0.001及P<0.01;血清SOD活性和VE含量均降低,P<0.001;透析前后比较LPO降低明显.P<0.001。反映了尿毒症患者体内脂质过氧化反应的增强及对组织细胞的损伤、氧自由基(OFR)产生和清除平衡的破坏,证实血液透析对改善OFR所致机体损伤有一定的意义。     

烧伤大鼠脂质过氧化物含量的研究——Ⅰ.血浆、焦痂、肝组织脂质过氧化物及维生素E含量的动态变化

以5KW溴钨灯照射大鼠背部造成20％TBSAⅢ度烧伤。伤后1、2、3、5、7、9天活杀取血、焦痂及肝组织,以荧光分光光度计测定血浆、焦痂、肝匀浆、线粒体、微粒体、可溶部分中脂质过氧化物(MDA)以及维生素E。伤后血浆、焦痂、脂质过氧化物(LPO)含量升高。焦痂LPO含量有两个高峰:第一峰在伤后第二天(血浆LPO滞后一天),第二峰在伤后7～9天,与创面感染出现同时,在相当时相点可见肝匀浆、线粒体与微粒体亦出现类似的两个高峰,可溶部分LPO含量无明显改变。伤者见上述结构维生素E含量迅即下降,伤后3～5天达最低点,此后多维持在低水平。对烧伤后脂质过氧化的原因、对亚细胞结构的破坏作用作了简要讨论。     

维生素E对三氯乙烯急性染毒大鼠

本文观察了用抗氧化剂维生素E预处理后,三氯乙烯(3000mg/kg B-W-) 一次性经口染毒24h 大鼠肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及丙二醛含量的变化,结果表明三氯乙烯染毒组肝脏中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均高于对照组(P< 0-01) ;而维生素E干预组的丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均分别低于三氯乙烯染毒组(P< 0-01) ,说明三氯乙烯急性染毒可引起肝脏脂质过氧化反应及肝损害,肝脏超氧化物歧化酶活力升高可能是机体受自由基及脂质过氧化反应刺激而诱导产生的一种适应性反应,维生素E对三氯乙烯所致的肝损害有一定的保护作用。     

氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡与非乙醇性脂肪肝病

非乙醇性脂肪肝病目前已成为肝功能异常最常见的病因之一,多种因素与其发生发展相关,近年来研究发现,氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡在其肝细胞损伤过程中起到十分重要的作用,本文将就其相互联系及作用的研究进展进行阐述。     

维生素E对三氯乙烯急性染毒大鼠肝脏脂质过氧化与抗氧化酶的影响

本文用抗氧化剂维生素Ｅ 预处理后,观察了三氯乙烯（３０００ｍｇｋｇ Ｂ－ Ｗ－） 一次性经口染毒２４ｈ 大鼠肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及丙二醛含量的变化,结果表明三氯乙烯染毒组肝脏中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均高于对照组（Ｐ＜ ０－０１） ;而维生素Ｅ 干预组的丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均分别低于三氯乙烯染毒组（Ｐ＜ ０－０１） ,说明三氯乙烯急性染毒可引起肝脏脂质过氧化反应及肝损害,肝脏超氧化物歧化酶活力升高可能是机体受自由基及脂质过氧化反应刺激而诱导产生的一种适应性反应,维生素Ｅ 对三氯乙烯所致的肝损害有一定的保护作用。