碱性成纤维细胞成长因子、新生小牛血清和肝素对大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响

为研究血管平滑肌细胞迁移及其影响因素，建立体外检测血管平滑肌细胞迁移的实验方法，并观察不同浓度的新生小牛血清、碱性成纤维细胞生长因子和肝素作用于血管平滑肌细胞不同时间后对其迁移的影响。结果发现，新生小牛血清和碱性成纤维细胞生长因子均可显著促进血管平滑肌细胞迁移（Ｐ〈０．００１或Ｐ〈０．０１）；肝素对新生小牛血清诱导的血管平滑肌细胞迁移产生显著抑制作用（Ｐ〈０．００１），三者的作用强度均与浓度呈正相     

碱性成纤维细胞成长因子、新生小牛血清和肝素对大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响

为研究血管平滑肌细胞迁移及其影响因素，建立体外检测血管平滑肌细胞迁移的实验方法，并观察不同浓度的新生小牛血清、碱性成纤维细胞生长因子和肝素作用于血管平滑肌细胞不同时间后对其迁移的影响。结果发现，新生小牛血清和碱性成纤维细胞生长因子均可显著促进血管平滑肌细胞迁移（P＜0.001或P＜0.01）；肝素对新生小牛血清诱导的血管平滑肌细胞迁移产生显著抑制作用（P＜0．001）．三者的作用强度均与浓度呈正相关。提示碱性成纤维细胞生长因子对血管平滑肌细胞具有促增殖作用．而肝素具有抑制血管平滑肌细胞迁移的作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对血管平滑肌细胞及内膜损伤后血管 …

使用α１「Ⅰ」，α１「Ⅲ」人胶原ｃＤＮＡ探针进行Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交技术，观察碱性成纤维细胞生长因子对血管平滑肌细胞及内膜损伤后血管前胶原α１「Ⅰ」，α１「Ⅲ」ｍＲＮＡ表达的影响。方法 将ｂＦＧＦ加入培养的平滑肌细胞，可以促促使前胶原α１「Ⅰ」，α１「Ⅲ」ｍＲＮＡ的表达。雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠分为四组；颈动脉内膜球囊损伤＋ｂＦＧＦ，颈动脉内膜球囊损伤＋ｎｂＦＧＦ抗体，颈动脉球囊损伤，     

新生小牛血清、碱性成纤维细胞生长因子和肝素对大鼠血管平滑肌细胞骨桥蛋白基因表达的影响

为探讨新生小牛血清和碱性成纤维细胞生长因子促血管平滑肌细胞迁移与肝素抑制新生小牛血清促血管平滑肌细胞迁移的分子机制,采用反转录聚合酶链反应方法合成骨桥蛋白ｃＤＮＡ探针,以羟基脲抑制新生小牛血清、碱性成纤维细胞生长因子对血管平滑肌细胞的促增殖作用后,观察其对骨桥蛋白基因表达及能量转换的影响。结果发现,新生小牛血清、碱性成纤维细胞生长因子均能显著诱导血管平滑肌细胞骨桥蛋白基因表达,在两种因素作用下肌酸激酶活性分别较对照组升高７６％和６１％,具有显著性差异（Ｐ＜０．０５）;在肝素与新生小牛血清共同作用下,骨桥蛋白基因表达减弱,细胞肌酸激酶活性也较新生小牛血清单独作用时降低２２％。提示新生小牛血清和碱性成纤维细胞生长因子促进血管平滑肌细胞迁移以及肝素抑制新生小牛血清促血管平滑肌细胞迁移的作用与细胞内骨桥蛋白基因表达改变和能量转换有关。     

碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷酸抑制胰岛素诱导动 …

为研究胰岛素诱导的动脉平滑肌细胞增殖作用和碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷对培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠主动脉平滑肌细胞生长的影响。采用胰岛素和碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷酸处理培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠主动脉平滑肌细胞,Ｎｏｒｔｈｅｎｂｌｏｔ检测碱性成纤维细胞生长因子基因ｍＲＮＡ表达,并测定氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入和细胞计数。结果发现胰岛素能明显诱导平滑肌细胞碱性成纤维细胞生长因子ｍＲＮＡ表     

碱性成纤维细胞生长因子与脑缺血

碱性成纤维细胞生长因子是一种在体内和体外有多种生物学功能的细胞因子,本文就碱性成纤维细胞生长因子的生物学特点,在脑缺血中的基因表达和机制作一综述。     

丹参对大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响

观察丹参对血管平滑肌细胞迁移的作用,并探讨其作用机理。本研究用羟基脲抑制血管平滑肌细胞增殖后,观察丹参对血管平滑肌细胞迁移、迁移相关基因表达及能量转换的影响。发现丹参对新生小牛血清诱导的血管平滑肌细胞迁移具有显著抑制作用;Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交结果表明丹参可抑制与细胞迁移相关的骨桥蛋白基因表达;肌酸激酶活性分析显示丹参可显著降低该酶活性。上述结果提示：丹参抑制血管平滑肌细胞迁移的作用与抑制骨桥蛋白基因表达和减缓能量转换有关。     

一氧化氮对大鼠主动脉血管平滑肌细胞骨桥蛋白表达的影响

目的:观察一氧化氮(NO)对培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)骨桥蛋白(OPN)表达的影响。方法:体外培养大鼠主动脉VSMC,随机分为对照组,不同浓度NO供体S-亚硝基-N-乙酰青霉胺(SNAP,0.5,1,2,5mmol)干预组,应用RT-PCR及Western blot技术结合光密度扫描分析,观察SNAP对VSMC的OPN表达的影响。结果:不同浓度SNAP均明显抑制VSMC的OPN mRNA和蛋白的表达,且具有剂量依赖性抑制作用。结论:NO能抑制VSMC的OPN表达。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对血管性痴呆患者血管内皮生长因子的影响

目的 研究外源性碱性成纤维细胞生长因子对血管性痴呆患者用药前后血清血管内皮生长因子的影响。方法 选择血管性痴呆患者60例、采用临床痴呆评定量表(CDR)筛选出轻度血管性痴呆患者60例,分成轻度痴呆治疗组34例,轻度痴呆对照组26例,正常对照组30例,通过给予患者外源性碱性成纤维细胞生长因子氧气雾化吸入,分别对各组患者治疗前、治疗后14d、30d及正常对照组血清血管内皮生长因子的观察。结果 两组患者治疗前血清血管内皮生长因子明显低于正常对照组,痴呆治疗组患者治疗后14d、30d 血清血管内皮生长因子逐渐升高,与痴呆对照组相比有统计学意义(P<0.001)。结论 外源性碱性成纤维细胞生长因子通过鼻黏膜进入中枢神经系统,促进血清血管内皮生长因子的生成,从而表明bFGF可能可诱导脑内神经元发生,达到治疗目的。     

碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介素6促进大鼠血管平滑肌细胞增殖的协同作用

为观察碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介纱６促进血管平滑肌细胞增殖的协同作用,采用大鼠主动脉贴块法培养血管平滑肌细胞,用５－溴－２－脱氧尿嘧啶掺入法和细胞计数法观察碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介素６对平滑机细胞增殖的影响。结果发现,０￣１０．０μｇ／Ｌ碱性成纤维细胞生长因子和０￣１００μｇ／Ｌ白细胞介素６能促进平滑肌细胞增殖,且呈剂量依赖性,１．０μｇ／Ｌ碱性成纤维细胞生长因子和１．０μｇ／Ｌ白细     

碱性成纤维细胞生长因子在烟草烟雾诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用

目的探讨烟草烟雾提取物对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及碱性成纤维细胞生长因子在其中的作用。方法按不同浓度烟草烟雾提取物(0、2.5%、5%、10%和20%)分为对照组、低浓度、中等浓度、高浓度和过高浓度烟草烟雾提取物组刺激血管平滑肌细胞,采用MTT法观察细胞增殖变化,免疫细胞化学法测定碱性成纤维细胞生长因子和增殖细胞核抗原蛋白的表达,同时用逆转录-聚合酶链反应法检测碱性成纤维细胞生长因子mRNA表达。用筛选出的最适烟草烟雾提取物浓度处理大鼠血管平滑肌细胞不同时间(0、4、8、12 h和24 h)后,检测碱性成纤维细胞生长因子mRNA及碱性成纤维细胞生长因子和增殖细胞核抗原蛋白的变化。用碱性成纤维细胞生长因子抗体和最适浓度烟草烟雾提取物干预血管平滑肌细胞24 h后检测细胞增殖及碱性成纤维细胞生长因子和增殖细胞核抗原蛋白表达的变化。结果 (1)与对照组相比,低浓度烟草烟雾提取物组(P0.05)和中浓度组血管平滑肌细胞增加明显(P0.01),而高浓度组和过高浓度组与对照组比较差异无显著性(P0.05)。碱性成纤维细胞生长因子mRNA、蛋白和增殖细胞核抗原蛋白在对照组中有少量表达,低浓度烟草烟雾提取物组表达增加(P0.01),中浓度烟草烟雾提取物组达到高峰,高浓度和过高浓度烟草烟雾提取物组仍高于对照组(P0.01)。(2)对照组(不加烟草烟雾提取物组即0 h组)血管平滑肌细胞中有少量碱性成纤维细胞生长因子mRNA、蛋白和增殖细胞核抗原蛋白表达。低浓度烟草烟雾提取物刺激4 h后细胞内碱性成纤维细胞生长因子mRNA、蛋白和增殖细胞核抗原蛋白表达增加(P0.01),碱性成纤维细胞生长因子mRNA于8 h达高峰;碱性成纤维细胞生长因子和增殖细胞核抗原蛋白于12 h达高峰。(3)碱性成纤维细胞生长因子抗体可显著抑制5%烟草烟雾提取物诱导的血管平滑肌细胞增殖和碱性成纤维细胞生长因子、增殖细胞核抗原蛋白表达增加。结论低浓度和中浓度烟草烟雾提取物对大鼠血管平滑肌细胞的促增殖作用逐渐增加;高浓度和过高浓度组时促增殖作用反而减弱。烟草烟雾提取物可能是通过增加碱性成纤维细胞生长因子的表达促进大鼠血管平滑肌细胞的增殖。     

内皮素对大鼠主动脉血管平滑肌细胞骨桥蛋白表达的影响

目的观察内皮素1对培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞骨桥蛋白表达的影响。方法用含10％小牛血清DMEM培养基体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞，随机分为对照组、不同浓度（10^-5、10^-6、10^-7和10^-8mol／L）及时间（6h、12h、24h和48h）干预组，应用逆转录聚合酶链反应及Westem blot技术结合吸光度扫描分析。观察内皮素1对血管平滑肌细胞骨桥蛋白表达的影响。结果不同浓度内皮素1均明显刺激血管平滑肌细胞骨桥蛋白mRNA和蛋白的表达，但无剂量依赖性促进作用；除6h干预组与对照组相比差异无显著性外，其他各不同时间干预组（12h、24h和48h）均明显刺激血管平滑肌细胞骨桥蛋白mRNA和蛋白的表达，且具有时间依赖性。结论内皮素1能促进血管平滑肌细胞骨桥蛋白的表达。     

碱性成纤维细胞生长因子与低氧性肺血管重构

慢性低氧能导致肺动脉高压的形成，其病理基础为肺小动脉结构的重构。肺血管构型重构（pulmonary vascular structure remodeling，PVSR）表现为肺动脉中膜SMC增生、肥大，外膜纤维母细胞增殖，细胞外基质增多，并导致管壁增厚和管腔狭窄。现有的研究表明其发生可能涉及到多种细胞因子及生长因子的相互作用。碱性成纤维细胞生长因子（basic Fibroblast Growth Factor，bFGF）是肝素结合生长因子家族成员之一，在体内分布广泛。它既是生长因子，也是丝裂原。正常情况下不发挥作用，在缺氧时由于内皮受损，细胞完整性破坏，使储存的bFGF释放，导致血管内皮细胞和SMC增生、肥大和迁移。本文主要就bFGF参与低氧性肺血管重构的机制作一综述。     

反义c-jun表达质粒对血管平滑肌细胞表型转化标志的影响

为研究c-jun反义RNA对血管平滑肌细胞表型转化的影响,本文应用可表达c-jun反义RNA的真核细胞表达载体转染大鼠血管平滑肌细胞,采用Northern印迹、Westem印迹和氚标胸腺嘧啶核苷掺入实验,观察反义c-jun对血管平滑肌细胞表型标志基因平滑肌α-肌动蛋白、平滑肌胚胎型肌球蛋白重链和骨桥蛋白表达和DNA合成的影响。结果发现,在血管平滑肌细胞中表达的c-jun反义RNA可使血管平滑肌细胞去发化标志基因平滑肌胚胎型肌球蛋白重链和骨桥蛋白mRNA表达较对照分别下降50％和95％,骨桥蛋白水平较对照下降75％,同时血管平滑肌细胞的DNA合成受到显著抑制,实验组氚标胸腺嘧啶核苷掺入值对照降低37％。c-jun反义RNA对血管平滑肌细胞分化标志基因平滑肌α－肌动蛋白的表达无明显影响。提示c-jun基因表达产物在维持血管平滑肌细胞于去分化状态中起重要作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对局部脑缺血再灌注后p53基因表达？…

90年代国内外运用基因工程方法获得的重组外源性碱性成纤维细胞生长因子 (ｂＦＧＦ) ,神经活性广泛 ,能保护神经元、促进神经生长 ,是一种具有多种生物学活性的多肽生长因子。为探讨其抗缺血性脑损伤的作用 ,我们于 1997年 9月至 1999年 3月进行了有关ｂＦＧＦ对脑缺血再灌注后ｐ5 3基因表达及细胞凋亡影响的实验研究。　　一、材料与方法　　健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 96只 ,体重 2 5 0～ 30 0ｇ ,3月龄。分为正常组、假手术组及缺血再灌注组。缺血再灌注组又分为ｂＦＧＦ组和生理盐水组 ,并根据不同时间点分为缺血2ｈ再灌注 0、1、6、12、…     

慢性缺氧大鼠碱性成纤维细胞生长因子血清含量的观察

建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型，用酶联免疫吸附分析法（ＥＬＩＳＡ）检测大鼠血清碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）含量，用原位杂交法观察肺、心、脑、肾等器官ｂＦＧＦｍＲＮＡ的表达，以探讨ｂＦＧＦ在慢性低氧性肺动脉高压肺血管重建中的作用机制。材料与方法...     

血小板源生长因子和血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞中p57基因表达的影响

为观察血小板源生长因子BB和血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞p57蛋白和基因表达的影响及其在血管平滑肌细胞增殖增生中的作用。用贴壁法培养鼠胸主动脉平滑肌细胞,加入血小板源生长因子BB 20ug/L或血管紧张素Ⅱ 1umol/L刺激24h,用Western蛋白印迹法检测p57蛋白水平,用DNA芯片技术检测p57 mRNA的表达量,结果发现,血小板源生长因子BB刺激组p57 mRNA和p57蛋白表达量明显高于血管紧张素Ⅱ刺激组,分别为后者的2．47倍和1．7倍,而血管紧张素Ⅱ刺激组p57蛋白表达量与对照组接近,保持在较低水平,研究结果提示,在血小板源生长因子刺激引起的血管平滑肌细胞增殖过程中p57基因表达明显增高,p57基因的高表达可能起抑制血管平滑细胞过度增殖的作用。     

急性压力超负荷心脏局部碱性成纤维细胞生长因子和肾素血管紧 …

目的 探讨急性压力超负荷时心脏局部碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）和肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）在心肌肥厚发病中的作用。方法 采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹主动脉部分结扎组（ＯＧ），并与假手术组（ＯＧ）对比检测６个小时相点（０．５小时，４小时，１天，５天，１０天和３０天）的左心室重量指数（ＬＶＷＩ）心肌局部ｂＦＧＦ和ＲＡＳ。结果 （１）ＯＧ中ＬＶＭＩ第５天增高（Ｐ〈０．０５），第１０天和第３０天更明显（     

碱性成纤维细胞生长因子在低氧性肺动脉高压大鼠肺内表达…

OBJECTIVE: To evaluate the role of bFGF in the development of hypoxic pulmonary hypertension. METHOD: Rat models with chronic hypoxia induced pulmonary hypertension were established, the pulmonary hemodynamics were measured and the pulmonary arterioles change were studied with morphometric analysis under light microscopes, immunohistochemical staining with monoclonal antibody against human recombinant bFGF was performed in the paraffin section of rat lung. RESULT: (1) The mean pulmonary artery pressure (mPAP), and the ratio of the thickness of pulmonary arteriolar wall to external diameter of pulmonary arterioles (MT%) were 3.96 +/- 0.47 kPa and 33.8% +/- 3.5% in rats exposed to hypoxia for 3 weeks respectively, both were significant higher than those in normal control group, P < 0.01. (2) The positive staining for bFGF in the wall of pulmonary arterioles in hypoxic rats was stronger than that of control group (P < 0.01), there was a statistical relationship between increase of staining for bFGF and MT% in rats exposed to hypoxia. CONCLUSION: (1) Hypoxia can induce formation of pulmonary hypertension and structual remodeling of pulmonary arterioles. (2) bFGF may modulate the structure remodeling of pulmonary arterioles in chronic hypoxic pulmonary hypertension.