肉桂油治疗小鼠CVB3m病毒性心肌炎的实验研究

目的:研究肉桂油(OC)对柯萨奇病毒B3m(CVB3m)诱发性小鼠病毒性心肌炎(VMC)的治疗作用.方法:0.1 mL CVB3m ip建立BALB/c小鼠VMC模型.正常对照组同法接种0.1 mL不含病毒的Eagle液,与感染病毒小鼠隔离饲养.于接种病毒72 h后给药,OC治疗组(49.1,36.7,26.5 mg/kg肉桂油,ig)、阳性药物组(50 mg/kg黄芪注射液,ip)、模型组与正常对照组(2500 mg/kg生理盐水,ig),连续给药1 wk.观察指标:累计死亡率与中位生存时间;接种病毒后10 d心肌组织光、电镜组织病理学检查;心肌匀浆MDA含量、SOD活性;血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;21 d心肌组织光镜病理检查.结果:OC 49.1和36.7 mg/kg治疗组可降低小鼠死亡率,延长中位生存时间,降低急性期血清中CK,CK-MB含量以及心肌中MDA含量,提高SOD活性;减轻急性期、亚急性期小鼠心肌组织的坏死与钙化,与模型组比较差异显著(P<0.05).结论:OC具有治疗柯萨奇病毒B3m诱发性小鼠VMC的作用.     

细胞凋亡与小鼠病毒性心肌炎的实验研究

目的 :探讨细胞凋亡在病毒性心肌炎发病中的作用。方法 :采用光镜、电镜、原位末端标记法 (TUNEL)观察病毒性心肌炎 (viralmyocarditis ,VM)鼠不同时期病理改变及细胞凋亡情况。结果 :小鼠感染后 7d即见炎性细胞浸润及心肌坏死 ,10～ 14d病变最严重 ,2 1d以后心肌炎性细胞浸润及心肌坏死逐渐减轻 ,代之心肌纤维化 ,对照组无病变。实验组 7、10、14、2 1、2 8d均可见到凋亡细胞 ,且感染后 7～ 14d细胞凋亡数明显高于 2 1～ 2 8d(P <0 .0 5 ) ,对照组未见凋亡细胞。结论 :细胞凋亡在病毒性心肌炎中起着重要作用 ,它参与了病毒性心肌炎的发生、发展。     

穿孔素在柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠心肌浸润细胞中的表达

穿孔素在柯萨奇Ｂ３病毒性心肌炎小鼠心肌浸润细胞中的表达熊丁丁杨英珍李延文宿燕岗陈灏珠我们检测了病毒性心肌炎小鼠心肌浸润细胞中穿孔素（Ｐｅｒｆｏｒｉｎ，ＰＦＰ）表达，初步探讨了ＰＦＰ在病毒性心肌炎发病中的作用。一、材料与方法１．材料：４０只雄性４周龄Ｂ...     

LIGHT在病毒性心肌炎中的表达及意义

目的 探讨LIGHT在实验性病毒性心肌炎(VM)小鼠中的表达及其意义.方法 60只小鼠随机分为心肌炎组(n=50)和对照组(n=10),心肌炎组腹腔接种0.1mL柯萨奇B3病毒(CVB3)复制VM动物模型,于接种后7、14和28 d处死,对照组腹腔接种0.1 mL Eagle's液,于第28天处死,采用RT-PCR、免疫组织化学检测心肌LIGHT mRNA及蛋白表达,ELISA测定血清LIGHT浓度,HE染色检查心肌病理变化,并对心肌炎组血清LIGHT浓度与心肌病变积分进行相关性分析.结果 心肌炎组各时点心肌LIGHT mRNA及蛋白表达水平、血清LIGHT浓度均显著高于对照组(P＜0.05),并且心肌炎组血清LIGHT浓度与心肌病变积分呈正相关(r=0.81,P＜0.05).结论 LIGHT可能在VM发病机制中起重要作用,血清LIGHT浓度能反映心肌炎的严重程度,可作为VM病情判断的一个血清学指标.     

细胞凋亡在小鼠病毒性心肌炎中的作用

目的 :探讨柯萨奇病毒 B3(CVB3)所致小鼠病毒性心肌炎 (VM)心肌细胞损伤的变化 ,观察细胞凋亡在心肌损伤中的作用。方法 :采用 CVB3制备小鼠病毒性心肌炎动物模型 ,分别于腹腔接种 CVB3后第 5、7、10、14、2 1、2 8d,取心肌组织切片 HE染色了解心肌损伤 (坏死 )情况 ;电镜和流式细胞仪检测 ,观察心肌中的细胞凋亡。结果 :心肌坏死方面 :光镜观察见对照组小鼠心肌组织无异常改变 ,实验组病鼠可见心肌细胞坏死和单核、淋巴细胞浸润 ,后期可见纤维化 ;心肌细胞凋亡方面 :电镜观察对照组心肌中未检出凋亡细胞 ,而病鼠心肌凋亡细胞检出率较高 5 8.33% (7/12例 ) ,且细胞凋亡多存在于炎症病灶周围的心肌细胞及病灶处炎性浸润细胞 ;各期病鼠心肌组织中的细胞凋亡比率较对照组明显增加 ,流式细胞仪检测平均心肌细胞凋亡百分率为 2 6 .74± 15 .2 2 % ,感染后第 7～ 14 d心肌细胞凋亡百分率明显高于其余时间 (P<0 .0 0 1)。结论 :小鼠病毒性心肌炎中心肌损伤坏死与凋亡共存 ,其中异常的心肌细胞凋亡与病毒性心肌炎的发病过程有关     

病毒性心肌炎猝死模型的建立

【目的】建立小鼠轻度病毒性心肌炎及其猝死模型。【方法】以CoxsackieB3 病毒感染Balb/c小鼠造成小鼠轻度病毒性心肌炎 ,以低剂量乌头碱为诱因 ,诱发心肌炎小鼠产生室性心律失常致死。【结果】感染小鼠出现轻度心肌炎改变。随心率离散度 (HRD)的下降 ,从 2 8～ 36min-1,17～ 2 5min-1至 8～ 13min-1递减 ,心肌炎小鼠经乌头碱诱发心律失常致死的比率增高 ,室性心律失常的出现率依次递增为 33 % ,6 4% ,89%。【结论】成功地建立了轻度病毒性心肌炎及其猝死模型。心肌电生理不稳定与一过性危险因素的相互作用可能为轻度病毒性心肌炎猝死的机制之一。     

哈巴苷对病毒性心肌炎模型小鼠的影响

目的:本研究旨在探讨哈巴苷对病毒性心肌炎模型小鼠的作用。方法:将小鼠随机分为6组:对照组、柯萨奇病毒B3(coxsackievirus group B type3,CVB3)组、哈巴苷(低、中、高剂量)组和卡托普利组,采用CVB3诱导病毒性心肌炎小鼠模型。HE染色观察心肌病理损伤程度;紫外分光光度法检测肌酸激酶同工酶-MB(creatine kinase lsoenzyme-MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactatedehy drogenase,LDH)、心肌肌钙蛋白I(myocardialtroponin I,cTnI)和心肌钙蛋白T(cardiac troponin,cTnT)水平;超声心动图检测小鼠左室舒张期后壁厚度(LVPWd)、射血分数(EF%)、舒张早期二尖瓣血流速度(E)、舒张早期二尖瓣环运动速度(E′IVS);ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β);蛋白免疫印迹法检测NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)、半胱天冬酶-1(cleaved caspase-1)的蛋白表达。结果:与CVB3组相比,哈巴苷低、中、高剂量组和卡托普利组心肌病理损伤程度明显改善;CK-MB、LDH、cTnI、cTnT水平明显降低(P<0.05);LVPWD、E/E′IVS明显降低(P<0.05),EF%明显升高(P<0.05);TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显降低(P<0.05);NLRP3、cleaved caspase-1蛋白水平明显降低(P<0.05)。结论:哈巴苷对CVB3诱导的病毒性心肌炎小鼠具有治疗作用。     

小鼠慢性自身免疫性心肌炎模型的建立

目的:建立Balb/c小鼠实验性慢性自身免疫性心肌炎模型.方法:用遗传易感的5周龄雄性Balb/c小鼠,于第0天、第7天、第21天、第42天重复皮下注射纯化的猪心肌肌球蛋白,分别于免疫后14、21、42、70 d处死小鼠,观察组织病理变化情况,测定血清肌球蛋白抗体滴度和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)浓度.结果:实验组86%(31/36)小鼠出现不同程度的心肌炎病理改变.14 d、21 d出现急性心肌炎表现,主要为心外膜下、心肌间质单个核细胞浸润和肌浆溶解.42 d、70 d符合慢性心肌炎病理表现,主要表现为肌纤维排列紊乱、纤维化,而心肌间质和心外膜下仍可见少量单个核细胞浸润.血清抗心肌肌球蛋白自身抗体滴度、cTnⅠ浓度在急慢性期不同时间段均有不同程度增高.结论:猪心肌肌球蛋白重复免疫可以诱导Balb/c小鼠出现典型的炎症持续存在的慢性自身免疫性心肌炎.     

慢性病毒性心肌炎动物模型的建立

目的建立小鼠慢性心肌炎实验动物模型,为心肌炎发病机理的研究以及治疗药物的筛选提供一个可靠的实验手段.方法采用BALB/c小鼠500只,用驯化的柯萨奇B3病毒进行感染,在实验的第10天、20天、40天、80天和120天对实验小鼠进行各项实验数据检测.主要包括死亡率、病理形态、超微结构、心电图和血清特异性抗体等.结果①实验组小鼠死亡率为27.8%.②小鼠心脏重与体重比值随着实验时间的延长有明显的增加.③小鼠平均心肌炎发病率为49%,第120天仍有心肌病理改变.④实验小鼠心肌超微结构有明显改变.⑤实验小鼠异常心电图发生率约在50%以上.第120天实验小鼠心电图改变仍占57.7%.⑥小鼠血清特异性抗体IgG在各时间段变化不明显,而IgM随时间的延长阳性率有明显下降趋势.结论通过实验显示,一个稳定可靠的慢性小鼠心肌炎模型基本建立成功,本实验支持慢性心肌炎可导致扩张性心肌病的发生.     

心电图在小儿病毒性心肌炎临床诊治中的应用

心电图是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形,反映心脏激动的电活动,心肌细胞的各种损伤会影响其电活动,从而在心电图上引起相应的变化,实际工作中常作为各种心脏疾病诊断、疗效监测和预后评估的指标之一。病毒性心肌炎是多种病毒对心肌细胞的直接损害和病毒触发人体自身免疫反应而引起心肌损害,根据损伤的程度不同引起相应的心电图变化。现就心电图在小儿病毒性心肌炎的诊断、治疗及预后中的临床应用做简要综述。     

黄芪注射液对小鼠中毒性心肌炎的保护作用

目的研究黄芪注射液(AI)对中毒性心肌炎的保护作用.方法建立小鼠阿霉素(ADR)中毒性心肌炎模型,记录实验结束时小鼠存活率和心电图改变,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)和谷草转氨酶(GOT)活力,同时进行形态学观察.结果ADR可致小鼠存活率明显降低,心电图出现特异性改变,同时ADR使小鼠体重明显降低(P＜0.01),ADR还可使血清CK-MB、CK和GOT活力显著升高(P＜0.01).AI能逆转ADR所致的上述改变,表现为提高小鼠存活率和体重,剂量依赖性降低血清CK-MB、CK和GOT活力.病理检查发现AI对ADR中毒性心肌炎有很好的保护作用.结论AI能拮抗ADR所致的小鼠中毒性心肌炎,其作用机制可能与抗心肌脂质过氧化有关.     

大蒜多糖对小鼠病毒性心肌炎的治疗作用

目的 :探讨大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎的治疗作用。方法 :采用BALB C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型。小鼠随机分为正常对照组、模型组、大蒜多糖组、黄芪组。注射病毒 1h后给药 ,连续 7d ,于第 8d处死存活鼠取材。观察小鼠存活率及心肌病理变化 ,测定血清心肌酶、丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力、心肌组织中病毒滴度及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果 :大蒜多糖治疗组与模型组相比小鼠存活率明显增高 ,心肌组织病理损伤减轻 ,血清心肌酶、MDA、NO含量显著降低 ,GSH Px活力升高 ,心肌组织中病毒滴度及iNOS表达降低。结论 :大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎具有治疗作用     

病毒性心肌炎致病机理的实验研究：组织病理和心电图观察

BALB/C小鼠注射柯萨奇B3病毒(CVB3m)后,第2天出现病毒血症,并从心肝肾脑等脏器分离出病毒,肝组织呈肝炎或重症肝炎病理图象,第5天抗体产生,病毒血症终止,除心脏外,其它脏器中病毒消失。病理检查可见心肌坏死,第8,9天,心肌坏死达高峰,心肌内病毒、循环抗体消失。心肌超微结构显示线粒体、心肌纤维、心肌组织等进行性病变。89%(54/63)的小鼠种毒后第3天开始出现心电图改变,主要表现在P波倒置,QRS时间延长,房室传导阻滞和出现异常Q波。心电图检测的成功,对利用动物模型进行致病机理、免疫,药物治疗等研究提供了方便。     

心肌肌钙蛋白T检测及其在病毒性心肌炎诊断中的应用

目的：探讨肌钙蛋白T(cTnT)在病毒性心肌炎诊断中的应用。方法：复习近年国内外有关cTnT在病毒性心肌炎诊断中的应用文献,作一总结。结果：病毒性心肌炎患者血清cTnT检测,可提供心肌细胞损伤的证据,无论特异性、敏感性均明显优于常规的心肌酶谱测定,并且对病毒性心肌炎治疗转归和预后判断具有重要意义。结论：cTnT是有助于及早诊断病毒性心肌炎的既敏感又特异的指标,也是病毒性心肌炎预后判断的指标。     

柯萨奇B3M病毒性心肌炎小鼠细胞免疫状态

作者借助BALB/C小鼠柯萨奇B3m(CoxB3m)病毒性心肌炎模型,用单克隆抗体间接免疫荧光法测定病毒感染后不同天数小鼠脾脏的T细胞亚群;用LDH释放法测定NK细胞活性。结果显示:脾脏的Thy-1(Pan T)、L3T4(TH/I)及Ly-2(TS)细胞在感染后第3天起开始下降,直至第14天,各点所测得的值显著低于正常对照(P<0.05～0.001);T4/T8(L3T4/Ly-2)比值从感染后第3天的2.08±0.97上升到14天时的2.68±0.58;NK细胞活性在感染后呈进行性下降,各点所测得的值均显著低于正常对照(P<0.05～0.001)。这些实验结果提示:细胞免疫异常在本病发病中起一定作用。