雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾脏中CTGF表达的影响

目的：观察糖尿病肾病（DN）大鼠经雷公藤多苷干预后,肾皮质中结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）表达的变化,并探讨雷公藤多苷在其中的作用。方法：Wister大鼠48只,随机分为正常对照组、DN组与雷公藤多苷治疗组。DN组与雷公藤多苷治疗组大鼠分别给予链脲佐菌素（STZ）55mg／kg一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。模型建立后第4、8、12周各组分别处死4只大鼠并收集标本,记录体重、检测血糖、血肌酐、尿素氮、胆固醇、三酰甘油、24h尿蛋白定量。用RT-PCR法检测肾皮质CTGF mRNA含量表达水平。结果：（1）DN组大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮、血胆固醇、血三酰甘油、24h尿蛋白定量均明显高于正常对照组（P〈0．01）;肾组织CTGFmRNA的表达量明显高于正常对照组（P〈0．01）。（2）雷公藤多苷治疗组血糖、血肌酐、血尿素氮、血胆固醇、血三酰甘油及24h尿蛋白定量在第12周与DN组比较均有统计学差异（P〈0．01）;治疗组肾组织CTGFmRNA含量的表达明显低于DN组（P〈0．01）。结论：雷公藤多苷可减少DN大鼠尿蛋白的排泄及降低血尿素氮、血肌酐,明显降低肾组织CTGFmRNA表达量,提示雷公藤多苷能有效延缓DN进展,并有一定的保护作用。     

糖肾康对糖尿病肾病患者尿转化生长因子-β1的影响

目的:观察糖肾康对糖尿病肾病患者尿转化生长因子-β1的影响,进一步证实糖肾康对DN的治疗作用,并探讨其作用机制.方法:治疗组73例采用糖肾康和卡托普利联合治疗,对照组75例单服卡托普利,两组其他治疗相同,治疗时间为6个月,观察治疗前后尿TGF-β1 的变化.结果:治疗后尿TGF-β1显著下降(P<0.01),与对照组治疗后比较有统计学差异(P<0.05),同时血糖、血脂、胰岛素抵抗(IR)、血流动力学和肾功能明显改善.结论:糖肾康通过改善血糖、血脂、IR、血流动力学和直接抑制TGF-β1功能及分泌达到保护肾脏,使尿TGF-β1产生减少.     

转化生长因子β与糖尿病肾病

无论体内、体外在高糖状态下肾脏转化生长因子β的产生均增加，转化生长因子β以自／旁分泌方式抑制系膜细胞、近曲小管细胞的增殖，刺激细胞外基质成份的合成、聚积，抑制基质成份的降解，在糖尿病肾小球硬化过程中起着重要作用，阻断或拮抗转化生长因子β活性，将有助于防止、延缓糖尿病肾小球硬化的发生、发展。     

雷公藤多苷片对糖尿病肾病患者大量蛋白尿的影响

目的：观察雷公藤多苷片对糖尿病肾病患者临床症状、蛋白尿、体液免疫的影响。方法：60例2型糖尿病患者，符合Mogensen糖尿病肾病诊断标准，选择尿蛋白排出率〉1500mg／24h，血清肌酐（Scr）〈442μmol／L早中期病例为研究对象。随机分为2组，雷公藤多苷片治疗组及科素亚对照组。疗程2个月，观察患者临床症状的变化，检测24h尿蛋白定量，IgA、IgM、IgG、C3、C4，肝肾功能，血白细胞。结果：治疗组明显改善乏力、腰酸、水肿等症状，减少尿蛋白，可提升血清白蛋白、IgG、IgA、C3、C4水平。结论：雷公藤多苷片可明显减少糖尿病肾病蛋白尿，缓解症状，提高免疫球蛋白和补体水平，改善患者免疫功能。     

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠足细胞病变的影响

目的 探讨雷公藤多苷（TWP）对糖尿病肾病大鼠足细胞病变的影响。 方法 SD大鼠100只,按随机数字表法分为正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）与TWP治疗组（C组）。并将C组按4、8、16 mg?kg-1?d-1不同给药剂量分为3组（Ca、Cb、Cc）。糖尿病组与TWP治疗组大鼠分别给予链脲菌素（STZ）一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。12周后检测24 h尿蛋白量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、外周血白细胞（WBC）、血糖（Glu）、肾质量/体质量（KW/BW）的变化;HE染色检测肾组织病理变化;透射电镜测量足细胞超微结构变化;免疫荧光法检测肾皮质nephrin和podocin蛋白表达。 结果 （1）与A组比较,B组及C组Scr、BUN增高（P ＜ 0.05）;Glu、KW/BW和24 h尿蛋白量显著增高（P ＜ 0.01）,除Cc组（3/20）出现肝酶（ALT、AST）增高及WBC下降外,各组ALT、AST、WBC差异无统计学意义;肾脏皮质nephrin和podocin蛋白表达减少,肾小球、小管间质及足细胞病变明显。（2）与B组比较,C组KW/BW和24 h尿蛋白量降低（P ＜ 0.01）,肾脏皮质nephrin和 podocin蛋白表达增高（均P ＜ 0.01）,肾小球、小管间质及足细胞病变明显减轻,并随雷公藤多苷剂量的增加而越加明显。 结论 TWP对糖尿病大鼠足细胞病变具有保护作用,并与剂量相关。其部分机制可能与上调nephrin和podocin蛋白表达有关。     

转化生长因子β在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病是糖尿病主要晚期并发症之一 ,细胞培养、动物实验及人体研究都证实转化生长因子 β(TGF β)在糖尿病肾病发生发展中起了重要作用。本文阐述糖尿病状态下导致TGF β升高的因素 ,并介绍TGF β在糖尿病肾病病理改变中的作用及针对TGF β研究的临床意义。     

雷公藤多苷对早期糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞Smad2的影响

目的：探讨雷公藤多苷（TW）对糖尿病肾病（DN）模型大鼠肾组织中Smad2表达的影响。方法：用TW灌服DN模型大鼠,生化检测实验大鼠24 h尿蛋白、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血浆白蛋白（Alb）;Leica Qwin Plus图像分析系统测量肾小球直径;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组化（IHC）检测肾组织Smad2表达。结果：TW能够降低实验大鼠肾小管上皮细胞Smad2的表达及24 h尿蛋白、Scr、BUN,升高Alb,减少肾小球直径及肾重,改善肾脏病理,与模型组相比,P〈0.05或P〈0.01。结论：TW可能通过影响DN大鼠肾小管上皮细胞Smad2的表达,而具抗肾间质纤维化的作用。     

雷公藤多苷治疗糖尿病肾病的临床疗效观察

目的：探讨雷公藤多苷片用于治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法：随机将我院2004年1月-2007年12月共119例糖尿病肾病住院患者分为观察组和对照组,其中观察组60例,对照组59例。对照组常规予以胰岛素降血糖,视具体病情加用氨氯地平降压,辛伐他汀降血脂等对症治疗。观察组在对照组的基础上,加用雷公藤多苷片,比较治疗前后患者24h尿白蛋白定量、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）等情况。结果：加用雷公藤多苷片联合治疗的降尿蛋白作用更为明显（P〈0．05）,但治疗前后的BUN、Nor无明显变化。结论：在常规降血糖、降血脂、降血压的基础上,加用雷公藤多苷片联合治疗的降尿蛋白作用更为明显。     

RAAS、血清转化生长因子-β_1对糖尿病肾病伴高血压患者肾功能影响研究

目的:探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、血清转化生长因子-β1(TGF-β1)对糖尿病肾病(DN)伴高血压患者肾功能的影响。方法:选择2012年7月~2014年1月我院收治的DN患者87例作为研究对象,根据是否合并高血压分为单纯DN组(n=44)和DN伴高血压组(n=43),同时选取门诊健康体检者40例作为对照组,比较各组对象肾素、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肾小球滤过率(e GFR)、尿白蛋白排泄率(UAER)变化情况。结果:与对照组比较,DN伴高血压组和单纯DN组TGF-β1、肾素、ATⅡ、UAER、Scr均升高,e GFR显著降低(P0.05);DN伴高血压组Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期各指标与单纯DN组比较差异无统计学意义(P0.05);DN伴高血压组Ⅳ期、Ⅴ期TGF-β1、肾素、ATⅡ、UAER、Scr、BUN均高于单纯DN组,e GFR均低于单纯DN组,差异有统计学意义(P0.05);肾素、ATⅡ与Scr、UAER、TGF-β1呈显著正相关性(r0,P0.05),与e GFR呈显著负正相关性(r0,P0.05);TGF-β1与Scr、UAER呈显著正相关性(r0,P0.05),与e GFR呈显著负正相关性(r0,P0.05)。结论:在DN伴高血压患者中RAAS和血清TGF-β1水平显著升高,随分期增加,RAAS和血清TGF-β1水平显著增加,二者相互作用可能加重了DN伴高血压患者肾功能损害。     

雷公藤多苷辅助治疗糖尿病肾病的Meta分析

目的:系统评价雷公藤多苷辅助治疗糖尿病肾病的有效性及安全性.方法:计算机检索知网、万方、维普、Si-noMed、Pubmed、Cochrane Library、Embase数据库中关于雷公藤多苷治疗糖尿病肾病的随机对照试验,时限为建库至2020年9月.采用RevMan5.3软件进行分析.结果:共纳入21篇文献,包括19...     

转化生长因子β与糖尿病肾病

无论体内，体外在高糖状态下肾脏转化生长因子β的产生均增加，转化生长因子β以自／旁分泌方式抑制系膜细胞、近曲小管细胞的增殖，刺激细胞外基质成份的合成、聚积、抑制基质成人分的降解，在糖尿病肾小球硬化过程中起着重要作用，阻断或拮抗转化生长因子β活性，将有助于防止、延缓糖尿病肾小球硬化的发生、发展。     

小剂量雷公藤多苷对糖尿病肾病蛋白尿影响的临床观察

虽然目前对糖尿病肾病还缺乏行之有效的治疗措施,但降低尿蛋白无疑是有效延缓糖尿病肾病发展、肾功能恶化的重要手段之一。本研究在糖尿病肾病常规治疗基础上加用小剂量雷公藤多苷（0.5 mg·kg-1·d-1）以观察其对糖尿病肾病蛋白尿的作用及安全性。     

雷公藤多苷联合百令治疗早期糖尿病肾病的临床观察

目的:探讨雷公藤多苷联合百令与单独应用百令治疗糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)的临床疗效。方法:将70例本院DKD患者随机分为观察组和对照组。观察组给予百令胶囊5粒,每日3次,加用雷公藤多苷片1mg·kg-1·d-1,分3次口服,连续服用6个月。对照组给百令胶囊5粒,每日3次,连续服用6个月。在用药前、用药3个月时和6个月时分别测定尿白蛋白并比较组间差异和组内差异,同时评价临床疗效。结果:两药联用治疗总有效率明显优于单用百令,其差异有统计学意义(P<0.05);连续用药3个月和用药6个月时,治疗组尿白蛋白测定结果与对照组比较,尿白蛋白下降更为明显,差异有统计学意义(P<0.05);两组组内不同时间测得尿白蛋白下降幅度比较,治疗6个月较治疗3个月尿白蛋白下降更为显著,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:雷公藤多苷联合百令治疗早期糖尿病肾病蛋白尿安全有效,值得临床推广使用。     

转化生长因子-β1与IgA肾病

转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)是由Assoian等[1]首次从血小板中提取出来的,它是一类多功能的细胞生长因子,能够抑制多类细胞的增殖、分化、促进细胞间质的形成.IgA肾病又称Berger's病,是以肾小球系膜区IgA免疫复合物沉积为特征的一类肾小球肾炎,病理改变以系膜增殖为基本组织学改变,临床上以血尿为主要表现.我国为IgA肾病高发地区,约占原发性肾小球肾炎的26%～34%,其预后较差,在确诊后5～25年内约20%～40%的患者发展为终末期肾脏疾病,这些引起了国内外学者的广泛关注,近年来发现TGF-β1的表达在IgA肾病中显著增高,与IgA肾病的转归密切相关.现将这一领域的有关研究进展作一概要综述.     

TGF—β1,PAI—1与糖尿病肾病

糖尿病时,多种机制引起转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）和纤溶酶原激活物抑制物１（ＰＡＩ－１）在肾脏局部过度表达。ＴＧＦ－β１有抑制细胞有丝分理解,促进细胞外基质（ＥＣＭ）合成,抑制其降解的作用,ＰＡＩ－１则抑制ＥＣＭ降解,二者共同作用,导致肾脏肥大和ＥＣ积聚。近年来,二者对糖尿病的诊断和治疗的临床意义备受人们的关注。     

转化生长因子β在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病是糖尿病主要晚期并发症之一,细胞培养、动物实验及人体研究都证转化生长因子β（TGF-β）在糖尿病肾病发生发展中起了重要作用。本文阐述了糖尿病状态下导致TGF-β升高的因素,并介绍TGF-β在糖尿病肾病病理改变中的作用及针对TGF-β研究的临床意义。     

转化生长因子β与糖尿病肾病的发病机理

肾脏病变是最常见和最严重的糖尿病慢性并发症之一。糖尿病肾病的主要病理变化包括肾小球和肾小管的肥大、肾小球及肾小管基底膜增厚、肾小球系膜区细胞外基质堆积以及肾小管间质的硬化,其发生机制尚不十分明确。近年来转化生长因子β(transforminggrowth factor-β,TGF-β)的介导作用已越来越受到人们的重视,我们对TGF-β与糖尿病肾病发病的关系作一综述。     

百令胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

糖尿病肾病是一类以进行性肾纤维化为特征的肾脏疾病,生长因子和细胞因子在糖尿病肾病的发生、发展过程中起重要作用.而TGF-β1和CTGF都是其病理进程中的关键因子.研究显示,某些中药成分可通过作用于TGF-β1和CTGF,起到延缓糖尿病肾病大鼠疾病进展的作用.我们以往研究显示,纯中药制剂百令胶囊可以明显降低糖尿病肾病大鼠的血压,减少大鼠的24 h尿蛋白定量,减轻肾组织免疫病理损伤,改善肾功能[1].为此本研究进一步探讨百令胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1和CTGF表达的影响.     

糖尿病肾病患者血清miR-192的表达及其对转化生长因子β信号通路的影响

目的 检测糖尿病肾病(DN)患者血清中microRNA( miR)-192的表达,并探讨其在DN的作用机制.方法 应用实时荧光定量PCR检测肾活检确诊的DN组、糖尿病无肾损害组和健康人群血清中miR-192的表达,以U6小RNA为内参,计算其相对表达量.同时检测肾组织miR-210表达.探讨miR-192作为DN特异性血清学指标的可能性.用生物信息分析方法分析可受miR- 192调节的靶基因,并在体外过表达或下调miR - 192表达以进一步研究.用不同浓度转化生长因子β1( TGF-β1)刺激肾小球系膜细胞,检测细胞和培养上清中miR - 192 含量.结果 DN患者血清miR- 192表达量显著低于健康对照(0.41±0.09比1.00±0.00,P＜0.01).各组间miR-210表达差异无统计学意义.TGF-β信号通路下游基因抗锌指E盒结合蛋白1(ZEB-1)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)和Ⅰ型胶原(ColⅠ)可被miR- 192调节.不同浓度TGF-β1刺激均导致系膜细胞及培养上清miR-192含量显著下降.结论 血清中miR-192可能通过调节TGF-β通路参与DN的发病.miR-192具有的特异性可能会成为DN潜在的诊断标志物.