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相似文献
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1.
目的 :探讨 2型糖尿病患者的微血管内皮细胞功能损伤与微血管并发症之间的关系。方法 :从 3 3 4名 2型糖尿病患者中选择合并微血管并发症但未合并大血管并发症者 3 2人作为微血管并发症组 ,并选择年龄与之匹配的无大血管及微血管并发症 55人作为无并发症组 ,观察二组患者血清vonWillebrand因子 (vWF)水平 ,并与年龄相接近的正常对照组 ( 4 0例 )比较。结果 :血清vWF水平正常对照组 0 .92U± 0 .44U/ml;无并发症组 1.15U± 0 .42U /ml ;微血管并发症组 1.3 7U± 0 .44U/ml;三组之间均有显著性差异 (P <0 .0 5~ 0 .0 1)。多因素Logistic回归分析表明vWF、空腹血糖分别与糖尿病人是否合并微血管病变显著相关 (ExpB分别为 3 .0 2 3 ,1.3 3 7,P <0 .0 5~ 0 .0 1) ,以vWF为应变量的多元逐步回归分析表明年龄、糖尿病病程、甘油三酯分别与vWF呈显著独立正相关 (B =0 .53 ,0 .3 5,0 .2 9,P <0 .0 5~ 0 .0 1)。结论 :在糖尿病患者中存在不同程度的微血管内皮细胞的损伤 ,此变化随着微血管并发症的进展呈进行性加重。以vWF升高所反映的微血管内皮细胞损伤是一项值得临床推广的研究方法  相似文献   

2.
2型糖尿病患者血管并发症与血清von Willebrand因子的关系   总被引:6,自引:0,他引:6  
为探讨糖尿病患者的血管内皮细胞功能损伤与微血管、大血管并发症之间的关系 ,将 334例 2型糖尿病患者根据是否合并有血管并发症分为无并发症组 (10 8例 )、大血管并发症组 (10 4例 )、大血管和微血管并发症组 (12 2例 )。观察不同组患者血清vonWillebrand因子 (vWF)水平 ,并与正常对照组 (10 5例 )比较。结果表明血清vWF水平在正常对照组为 0 82± 0 38U mL ;无并发症组 1 15± 0 39U mL ;大血管并发症组 1 30± 0 4 6U mL ;大血管和微血管并发症组 1 5 1± 0 5 0U mL ;血清vWF水平随血管并发症增多而上升 ,各组之间均有非常显著性差异 (P <0 0 1)。多因素Logistic回归分析表明vWF既与是否患有微血管病变显著相关 (P <0 0 5 ) ,也与是否患有大血管病变呈非常显著相关 (P <0 0 0 1)。多元逐步回归分析表明年龄、尿微量白蛋白、糖尿病视网膜病变、高血压分别与vWF呈显著正相关 (P <0 0 5 )。本研究提示在糖尿病患者中存在不同程度的微血管和大血管内皮细胞的损伤 ,此变化随着血管并发症的进展呈进行性加重  相似文献   

3.
尿Ⅳ型胶原与糖尿病微血管病变的关系   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 :探讨尿Ⅳ型胶原 (ⅣC)对糖尿病微血管病变早期诊断的价值。方法 :采用放射免疫分析法对 3 5例正常人及 86例糖尿病患者尿ⅣC进行测定 ,并与病程、年龄、血ⅣC、空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (INS)及收缩压 (SBp)等指标作相关分析。结果 :对照组、糖尿病无微血管病变组、微血管病变组尿ⅣC浓度分别为77 70± 12 91μg/ 2 4h、88 74± 19 5 8μg/ 2 4h、12 9 99± 3 0 2 3 μg/ 2 4h。微血管病变组显著高于无微血管病变组及对照组 (p <0 0 0 1,0 0 0 1) ;无微血管病变组显著高于对照组 (p <0 0 1)。糖尿病患者尿ⅣC浓度与病程、血ⅣC及SBp呈正相关 (p <0 0 1,0 0 5 ,0 0 5 )。结论 :糖尿病患者尿ⅣC浓度随微血管病变进展而逐渐增高 ,可作为早期诊断微血管病变的指标  相似文献   

4.
<正>微血管病变是2型糖尿病(Type 2Diabetes Mellitus,T2DM)的主要并发症,其发病机制和治疗方案是医学研究的难点和热点。大量科学实验证实,长期高血糖状态可激活晚期糖基化终产物(Advanced Glycation End Products,AGEs)及其受体(Receptor for Advanced Glycation End Products,RAGE),启动AGEs-RAGE信号传导通路,  相似文献   

5.
vW因子与糖尿病微血管并发症   总被引:4,自引:0,他引:4  
v W因子 (vonWillebrand因子 ,vWF)是内皮细胞和巨核细胞合成的一种重要的内皮下粘附蛋白 ,参与血小板粘附、聚集 ,是血小板粘附于受损微血管的一个重要因子 ,在微血管内皮细胞受到刺激时释放至血浆 ,其水平升高已经成为微血管内皮损伤标志之一。糖尿病微血管并发症的发病机理尚不完全清楚 ,目前认为微血栓形成在微血管病变的形成和发展中起着重要的作用 ,而导致微血栓形成的主要机制为微血管内皮细胞的损伤、血小板被激活、凝血纤溶系统的异常和血液流变学的改变[1] 。vWF在糖尿病微血管并发症发生中起着重要作用。本…  相似文献   

6.
目的 :探讨高血压与阿尔茨海默病 (AD)的关系 ,以及AD患者患病前后血压的变化。方法 :对 16488名队列人群 16年前的收缩压和舒张压值进行分层后比较不同层人群AD患病率的差别 ,并对 30 1名AD患者患病前后的血压进行比较。结果 :在收缩压不同的四个分层人群中 ,各层AD患病率有显著的差别(χ2 =15 1 9,P =0 0 0 0 ) ,高压组最高 (5 5 1% ) ,低压组最低 (0 5 8% )。在舒张压不同的四个分层中 ,各层AD患病率有显著的差别 (χ2 =10 3 5 ,P =0 0 0 0 ) ,高血压组的患病率最高 (4 72 % ) ,低压组最低(1 0 8% )。对于高血压组的AD患者 ,患病前后收缩压变化无显著性意义 ,而舒张压显著性下降 (P <0 0 1)。结论 :高血压与AD存在密切的联系 ,这种联系机制有待于进一步研究  相似文献   

7.
DM2患者血糖波动与微血管并发症的相关性研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨糖化血红蛋白(HbA1c)〈7%的2型糖尿病(DM2)患者血糖波动与微血管并发症的关系。方法:对20例未合并微血管并发症和25例合并微血管并发症的HbA1c〈7%的DM2患者应用动态血糖监测系统(CGMS)连续监测3d,计算平均血糖水平(MBG)、标准差(SD)、平均血糖波动幅度(MAGE)、最大血糖波动幅度(LAGE)、日间血糖绝对差(MODD)等指标,并测HbA1c、血压、血糖、血脂等。结果:HbA1c〈7%合并微血管并发症组SD、MAGE、MODD、LAGE均显著高于HbA1c〈7%未合并微血管并发症组(P〈0.001~0.05)。结论:血糖波动是HbA1c〈7%的DM2患者微血管并发症的危险因素,应积极控制血糖波动。  相似文献   

8.
目的 对比分析踝肱和趾肱指数在预测2型糖尿病微血管并发症与大血管并发症发生风险中的价值.方法 收集比较受试对象既往踝肱和趾肱指数水平及相关影响因素并进行讨论和分析,应用SPSS 20.0统计软件分析.结果 不同性别、不同血糖控制水平患者间ABI与TBI分布特征的比较提示,无论男女均可见单纯糖尿病组患者ABI和TBI异常比例最低.血糖控制优良的患者中,三组患者ABI和TBI异常的比例均显示微血管病变和大血管病变患者比例高于单纯糖尿病组患者,P<0.05;在血糖控制不佳的患者中也见到类似趋势;三组患者血糖控制不佳者ABI和TBI异常的比例均分别高于血糖控制良好者,P<0.05;回归分析提示ABI和TBI异常均为三种并发状态发生的危险因素,均有P<0.05;调整了性别年龄、血糖控制水平后仍均表现为危险因素,P<0.05.结论 ABI与TBI的异常可以作为预测2型糖尿病患者微血管以及大血管病变的预测因子在临床中起到重要作用.  相似文献   

9.
212例糖尿病患者慢性大血管与微血管并发症5年随访   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :本文对北京地区 2 12例糖尿病患者进行 5年随访 ,以了解其糖尿病慢性并发症 ,包括大血管及微血管病变情况。方法 :分别对体重指数 (BMI)、血压、心电图、眼底、血脂、尿白蛋白排泄率(UAER)等进行分组检查。结果 :2 12例糖尿病患者中冠心病患病率由 1995年 8.0 %升高至 2 0 0 0年 14 .2 % (P >0 .0 5) ;脑卒中患病率由1995年 7.5%升高至 2 0 0 0年 8.5% (P >0 .0 5) ;糖尿病肾病由 1995年 2 9.2 %升高至 2 0 0 0年 4 7.2 % (P <0 .0 1) ;糖尿病视网膜患病率由 1995年 9.0 %升高至 2 0 0 0年 2 4 .5% (P <0 .0 1)。 2 12例糖尿病患者按血压 <14 0 /90mmHg和血压≥ 14 0 /90mmHg分组随访 ,发现其脑卒中、糖尿病肾病患病率二组间有显著性差异 (P <0 .0 5~ 0 .0 1)。结论 :糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病的发生随病程延长明显增多 ,糖尿病时大血管并发症亦随病程延长有增加趋势。对此应早期进行干预治疗 ,尤其是降压治疗  相似文献   

10.
糖尿病微血管并发症防治的临床及实验研究   总被引:5,自引:1,他引:4  
糖 尿病已成为危害人民健康的四大慢性病之一 ,它可使人致残、致命 ,又是一种可防可治的终生疾病。其严重性是因长期高血压所导致的血管受累而引起的慢性并发症。在我国糖尿病合并心脑血管病比非糖尿病者高2倍 ,合并视网膜病变导致失明比非糖尿病者高 2 5倍 ,糖尿病肾病引起肾功能衰竭者高 17倍。如何防治糖尿病的慢性 北京同仁医院糖尿病、内分泌科 ,邮政编码 北京 10 0 73 0本文 2 0 0 0 -0 5 -10收到 ,2 0 0 0 -9-2 0接受并发症已成为国内外研究的热点。1 糖尿病肾病与微循环及血液粘度糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症之一。 16 …  相似文献   

11.
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)常见的微血管并发症。据美国2000年统计,每年新增的终末期肾功能衰竭患者由DN引起近50%。因而DN的早期诊断并控制其发展具有重要意义。有报道,血清同型半胱氨酸(Hcy)在2型糖尿病(DM2)患者肾微血管病变的发生、发展中起一定作用。本文通过检测DN患者血清Hcy水平,以探讨患者体内Hcy水平与DN的相关性。  相似文献   

12.
并发微血管病变的2型糖尿病患者的认知功能研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:比较有无糖尿病性微血管并发症的2型糖尿病患者的认知功能。方法:用中国临床记忆量表、中国成人智力量表以及连线测验A对26例伴有糖尿病性微血管并发症的2型糖尿病患者(对照组)的认知功能进行评定,对照组在年龄、性别、文化程度等方面与研究组相匹配。结果:研究组的记忆商和图像回忆分及智力检测中的图画找错分显著低于对照组,其他指标与对照组相比,差异无显著性。结论:伴有糖尿病性微血管并发症的2型糖尿病患者的认知功能略差于不伴有糖尿病性微血管并发症的2型糖尿病患者。  相似文献   

13.
2型糖尿病并发症C-反应蛋白的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
2型糖尿病(2型DM)并发症常累及肾脏、心脑血管、视网膜和神经。C反应蛋白(CRP)是炎症的一项敏感指标,与动脉粥样硬化(AS)及冠状动脉病变的发生、发展密切相关。为探讨CRP的变化与2型DM并发症的关系,本文比较了2型DM无并发症和发生并发症患者血清CRP的水平变化,结果报告如下。  相似文献   

14.
瘦素与2型糖尿病患者微血管病变关系的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :探讨瘦素与 2型糖尿病患者微血管病变的关系。方法 :对照组、糖尿病无微血管病变组及糖尿病微血管病变组各 30例 ,其中糖尿病微血管病变组包括糖尿病肾病 2 5例 ,糖尿病视网膜病变 12例 ,同时合并DN与DR者 7例。检测血清瘦素、胰岛素及血糖浓度 ,分析瘦素水平与其它指标的相关性。结果 :对照组、无微血管病变组及微血管病变组血清瘦素浓度分别为 (7 2 0± 2 11) μl/L、(7 95± 3 78) μg/L及 (10 2 6± 4 37)μg/L ,糖尿病微血管病变组显著高于无微血管病变组 (t=2 .18,P <0 0 5 )及对照组 (t=2 .71,P <0 0 1) ,而后两者间无显著差异 ;瘦素浓度与体重指数、胰岛素呈正相关 (r =0 .2 9,P <0 0 5 ;r =0 .34,P <0 .0 1)。结论 :糖尿病微血管病变组血清瘦素浓度升高 ,瘦素与糖尿病微血管病变的发病密切相关。  相似文献   

15.
同型半胱氨酸在2型糖尿病微血管病变发病中作用的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探索同型半胱氨酸(Hcy)在2型糖尿病微血管病变中的作用。方法 利用高热量饮食与链脲菌素制作2型糖尿病大鼠模型,测定Hcy水平,观察其与糖尿病肾病及视网膜病变的关系。结果 2型糖尿病大鼠成模12周后,血清Hcy水平较对照组明显升高,肾小球基质相对面积、基底膜及视网膜毛细血管壁的厚度较对照组显著增加,22周后尿白蛋白排泄率明显升高。结论 Hcy在2型糖尿病微血管病变发生、发展中具有重要作用,高Hcy血症是糖尿病微血管病变的危险因素之一。  相似文献   

16.
重视糖尿病微血管并发症的防治   总被引:4,自引:2,他引:2  
微循环是直接参与细胞、组织物质交换的体液循环,其中包括血液、淋巴液和组织液。在血液循环系统内,细动脉、毛细血管和细静脉统称微血管;淋巴液在毛细淋巴管内流动;晚近研究很关注遍布全身的组织通道引导的组织液的流动。不同脏器的微循环不同程度地参与所在脏器特殊功能的完成。目前认为全身微血管内皮细胞是身体内最大的内分泌组织,因为内皮细胞可分泌很多细胞因子,参与脏器功能的维持、血管的舒缩,并调控着细胞程序性凋亡。  相似文献   

17.
目的 探讨膜联蛋白A1(ANXA1)在预防及减轻1型糖尿病(T1D)微血管并发症方面的潜在价值.方法 检测T1D患者和健康体检者血浆中ANXA1的水平;用人重组ANXA1(hrANXA1)治疗T1D小鼠8周;给药完成后对小鼠进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT).超声心动图评估小鼠的左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(F...  相似文献   

18.
2型糖尿病(T2DM)患者容易出现多种心血管并发症,如冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压、心力衰竭.导致T2DM患者并发心血管疾病的原因和机制错综复杂.有关的机制包括持续性高血糖、胰岛素抵抗、代谢紊乱、氧化应激、心肌纤维化、小血管病变和心脏自主神经病变.  相似文献   

19.
蒋兴亮  周京国  张晓岚 《中国微循环》2007,11(4):253-255,281
目的探讨2型糖尿病微血管病变(DMPA)患者血浆对氧磷酯酶-1(PON-1)活性与氧化应激的关系。方法168例2型糖尿病根据微血管并发症情况分为无微血管并发症(NDC)组、糖尿病视网膜病变(DR)组和糖尿病肾病(DN)组,分别检测各组患者血浆PON-1、超氧化物歧化酶(SOD)和循环谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性、丙二醛(MDA)含量,分析PON-1活性与SOD、MDA、GSHPx之间的关系。结果糖尿病各组患者血浆PON-1、SOD、GSHPx活性均明显低于对照组(P<0.01),DMPA组又低于NDC组(P<0.05),而血浆MDA含量与对照组比较显著升高(P<0.01),DMPA组又高于NDC组(P<0.05)。相关分析表明,糖尿病患者血浆PON-1活性与GSHPx、SOD呈正相关(r=0.774,P<0.01;r=0.801,P<0.01),与MDA呈负相关(r=-0.833,P<0.01)。结论在2型糖尿病DMPA中氧化应激增强及血浆PON-1活性显著降低,PON-1与氧化应激及其相互作用参与了2型糖尿病DM-PA的发生和发展。  相似文献   

20.
2型糖尿病慢性并发症患者血液流变学指标的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察血液流变学指标在2型糖尿病及其慢性并发症中的变化。方法:2008~2010年初诊住院的2型糖尿病患者160例中糖尿病并发血脂异常组52例,并发冠心病组48例,并发视网膜病变组20例,单纯糖尿病组40例,健康对照组100例。平行检测血液流变学指标,并进行组间差异的统计学分析。结果:2型糖尿病及其并发症各组全血表观粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞沉降率、血浆纤维蛋白原浓度较健康对照组增加,差异有显著或极显著性统计学意义(P<0.05或P<0.01);并发症各组全血低切粘度和红细胞沉降率与单纯糖尿病组比较,差异有统计学意义(P<0.05);并发冠心病组红细胞压积较单纯糖尿病组显著升高(P<0.05);并发症各组其它指标较单纯糖尿病组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:2型糖尿病及其并发症患者红细胞聚集性增强是其血液流变学变化的主要表现和危险因素,积极解聚、降粘对防治糖尿病及其并发症有重要临床意义。  相似文献   

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