C57BL/6近交系小鼠Lewis肺癌动物模型:建设性描述肺癌损害程度的指标

目的:建立肺癌动物模型,探讨肺癌的致病因素,发病机制及防治措施。方法:将传代培养的Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠腋部皮下,制备肺癌模型。观测最佳接种剂量,成瘤率,发瘤平均潜伏期,平均存活时间,平均瘤重,肿瘤体积动态变化,彩色多普勒能量图(CDE)检测瘤内血流丰富程度及病理组织学观察。结果:最佳接种剂量为1×106个细胞,成瘤率80%,发瘤平均潜伏期为(6.3±0.4)d;平均存活时间为(28.0±2.5)d;平均瘤重(9.13±0.03)g;CDE:70%为Ⅲ级,30%为Ⅳ级,频谱(PS)为75.30cm/s,阻力指数(RI)为0.45。结论:Lewis肺癌细胞诱发肺癌模型在实验肺肿瘤研究中可作为首选造模方法。     

金安复方中药制剂对Lewis肺癌小鼠抑瘤及增加体质量的机制

目的：探讨中药金安对C57BL／6J小鼠Lewis肺癌的抑制效应及其作用机制。方法：荷Lewis肺癌的C57BL／6J小鼠分为生理盐水组、金安高、中、低剂量组和环磷酰胺组，通过检测各组小鼠的体质量变化和抑瘤率，应用流式细胞仪和TUNEI。等方法观察金安对Lewis肺癌的抑瘤机制。结果：金安高、中、低剂量组体质量均明显增加，且金安高、中、低剂量组与环磷酰胺组的抑瘤率依次为45．79%，40.90％，32．48％和98．96％，流式细胞仪检测金安各组肿瘤细胞凋亡率分别为24．19％，14．95％和13．93％，并经统计学分析发现金安诱导肿瘤细胞的凋亡率与剂量之间存在依赖关系。TUNEL．检测各组凋亡指数(AI)依次为0．79&;#177;1．60，6．43&;#177;5．62，4、00&;#177;7．15，1．14&;#177;1．90，经方差分析知金安高剂量组与NS组差异有显著性意义。结论：金安对Lewis肺癌生长具有一定的抑制作用，且促进肿瘤细胞凋亡可能是金安治疗Lewis肺癌的主要作用方式。     

^131碘标记血管抑制素体内外生物活性的研究

背景：血管抑制素(Angiostatin，AS)是重要的血管生成抑制因子，能有效地抑制血管内皮细胞的增生和迁移，抑制肿瘤血管生成。目的：观察AS及^131Ⅰ标记的AS(^131Ⅰ-Angiostatin，^131Ⅰ-AS)和单纯^131Ⅰ对人脐静脉内皮细胞ECV304增殖的影响及其对小鼠Lewis肺癌移植瘤质量及体积的抑制作用。设计：以人脐静脉内皮细胞ECV304和荷Lewis肺癌的C57BL／6小鼠为研究对象，随机对照、重复观察测量。单位：一所军医大学的放射医学实验室和医院核医学实验室。材料：荷Lewis肺癌的C57BL／6雄性小鼠28只，体质量(20&;#177;2)g，5—7周龄。方法：用^131标记AS，得到4种不同浓度的^131Ⅰ-AS：A(含^131 Ⅰ0．74GBq／L，AS0．5mg／L)，B(含^131Ⅰ0．74GBq／L，AS 16mg／L)，C(含^131Ⅰ1．48GBq／L，AS0．5mg／L)，D(含^131Ⅰ1．48GBq／L，AS16mg／L)；采用MTT法观察^131Ⅰ-AS、单纯AS、及单纯^131Ⅰ对人脐静脉内皮细胞ECV304增殖的影响。28只荷kwis肺癌的C57BL／6小鼠(右前肢皮下移植瘤直径约1cm)随机分成4组，分别腹腔注射^131Ⅰ-AS(含^131Ⅰ11．1MBq，AS2．5mg／kg)，AS(2．5mg／kg)，^131Ⅰ(11．1MBq)和生理盐水各0．3mL，治疗2次，间隔7d，观察肿瘤体积和质量的变化。主要观察指标：①MTT法观察细胞生长抑制率(％).②动物肿瘤体积和质量的变化。结果：①单纯AS在(0．5—64)mg／L浓度下，对ECV304细胞生长抑制率为(7．3&;#177;3．5)％-(41．9&;#177;4．3)％(与0浓度AS比较，P-0．003)；A、B、C、D4种浓度的^131Ⅰ-AS对ECV304细胞的抑制率分别为(23．9&;#177;2．8)％，(58．2&;#177;3．9)％，(39．1&;#177;4．1)％和(78．4&;#177;5．4)％，与AS和^131Ⅰ相比，抑制率明显提高(P=0．0003)。②动物实验显示，AS，^131Ⅰ，^131Ⅰ-AS和生理盐水治疗14d后，各组小鼠Lewis肺癌移植瘤的平均体积分别为(3943&;#177;236)，(5219&;#177;351)，(1963&;#177;126)，(7353&;#177;350)mm^3，与生理盐水组比较：AS，^131Ⅰ，^131Ⅰ-As对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤率分别为46．4％，29．0％，73．3％，(P=0．0001)。结论：^131Ⅰ-AS在体外能明显抑制内皮细胞的生长，在体内能明显抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长，其抑制作用强于单纯的等浓度的AS和^131Ⅰ。     

红景天提取物的抗肿瘤实验

目的：通过体内、体外实验探讨红景天提取物抗肿瘤作用。 方法：实验于2004—03／2005—05在新疆医科大学细胞实验室、动物中心和分子生物学实验室完成。①体外抗肿瘤实验：应用四甲基偶氮唑盐法检测红景天提取物对泌尿生殖系统中4个肿瘤细胞株[人宫颈癌细胞株（Hela）、人乳腺癌细胞株（Bcap-37）、人卵巢癌细胞株（HO8910）、人膀胱癌细胞株（T24）]生长的抑制作用。细胞实验分红景天提取物0．1，0．01，0．001，0．0001g／mL 4个浓度组、阴性对照组（含同一细胞密度的培养液）、溶剂对照组（75g／L甘油）。②体内抗肿瘤实验：取40只昆明小鼠随机数字表法分为4组：模型对照组、高剂量组（2000mg／kg）、中剂量组（1000mg/Ag）、低剂量组（500mg／kg）。提取物对移植的S180腹水瘤小鼠存活的影响：每鼠腹腔注射腹水0．2mL。注射的第2天开始灌胃，各干预组给予不同剂量的相应提取物，模型对照组给予同体积的蒸馏水，干预时间直至小鼠死亡为止。记录小鼠死亡时间，根据公式计算生命延长率=（实验组平均存活时间／对照组平均存活时间-1）&;#215;100％。提取物对移植的S180实体瘤小鼠肿瘤的抑制作用；取巳制备的接种混悬液0.1mL，注射于接种小鼠的左后肢内侧皮下。注射后的第2天开始灌胃，各干预组给予不同剂量的相应提取物，模型对照组给予同体积的蒸馏水，灌胃时间为每天16：00—18：00，干预时间为2周。每7d称量小鼠体质量1次，干预结束后第1天剥离肿瘤称重并记录，计算肿瘤生长抑制率=（阴性对照组平均瘤重-干预组平均数瘤重）／阴性对照组平均瘤重&;#215;100％。 结果：纳入动物40只，均进入结果分析。①红景天提取物各浓度对人乳腺癌细胞株（Beap-37）、人卵巢癌细胞株（HO8910）细胞的生长均有抑制作用[以浓度为0．01g/mL为例，红景天提取物组和阴性对照组分别为0．427&;#177;0．049，0．662&;#177;0．025；0．450&;#177;0．031，0．606&;#177;0．041，P〈0．01]。红景天提取物浓度为0．001～0．1g／mL对人官颈癌细胞株（Hela）、人膀胱癌细胞株（T24）细胞的生长有抑制作用[以浓度为0．01g／mL为例，红景天提取物组和阴性对照组分别为0．411&;#177;0．060，0.607&;#177;0．018；0．326&;#177;0．030,0．701&;#177;0．014，P〈0．01]，而浓度为0．0001g／mL无抑制作用。②红景天提取物高中低剂量组S180腹水瘤小鼠平均存活时间明显高于模型对照组[分别为（16．30&;#177;2．36），（14．30&;#177;2．67）,（14．50&;#177;3．95），（8．90&;#177;2．60）d，P〈0．01]；高中低剂量组S180实体瘤小鼠平均瘤重明显低于模型对照组[分别为（1．67&;#177;0．80），（1．54&;#177;1．22），（1．75&;#177;0．24），（3．09&;#177;0．98）g，P〈0．05]。 结论：红景天提取物体外实验对4种肿瘤细胞（Hela，Beap，T24，HO8910）有良好的抑瘤作用；体内实验明显抑制了S180实体瘤小鼠肿瘤的生长并延长了S180腹水瘤小鼠的生存时间。红景天提取物具有一定的抗肿瘤效果。     

肿瘤基因治疗学研究：血管内皮生长因子反义寡核苷酸对小鼠Lewis肺癌生长的抑制

目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸(ASPODN)治疗肺癌的可能性。方法：实验于2002—12／2004—05在哈尔滨医科大学第一临床医学院中心实验室完成。制备C57BL／6小鼠皮下肺癌模型30只，随机分为3组(每组10只)：VEGF—ASPODN治疗组，VEGF正义寡核苷酸(SPODN)治疗组及对照组。接种Lewis肺癌细胞后24h内，分别皮下注射AS—PODN及SPODN进行治疗，对照组只注射生理盐水，2次／周，连续4周；观察各组小鼠肿瘤的生长情况、游标卡尺测量肿瘤体积大小。断颈处死小鼠，光镜及电镜下观察肿瘤组织形态学改变及超微结构变化。结果：与对照组瘤质量[(7．83&;#177;0．78)g]比较，VEGF—ASPODN组[(4．49&;#177;0．43)g]能明显抑制小鼠肿瘤生长(P&;lt;0．01)，VEGF—SPODN组[(7．73&;#177;0．69)g]则无明显作用(P&;gt;0．05)。VEGF-ASPODN组和VEGF-SPODN组抑瘤率分别为42．7％和5．9％。组织形态学及超微结构观察，VEGF-ASPODN能明显抑制肿瘤细胞生长，降低增殖活性。结论：肿瘤原位注射VEGF—ASPODN能抑制小鼠肺癌生长。     

晚期原发性肺癌患者的精神心理特征分析

目的：研究晚期原发性肺癌患者的精神心理特征，寻求进行干预的可能性。方法：163例经临床、影像学和病理确诊的原发性肺癌患者，采用1986年肺癌TNM分期标准分为早期肺癌组(91例)和晚期肺癌组(72例)，两组对象均接受临床精神卫生症状自评量表(SCL-90)调查，后者还接受肖永源编制的社会支持评定量表评估。结果：两组的SCL-90评分比较中，晚期肺癌组的躯体化(1．68&;#177;0．50)、强迫(1．96&;#177;0．49)、人际关系(1．95&;#177;0．51)、抑郁(2．26&;#177;0．53)、焦虑(1．98&;#177;0．54)、恐怖(1．87&;#177;0．53)、偏执(1．71&;#177;0．58)和精神病性(1．88&;#177;0．49)等症状因子评分明显高于早期肺癌患者(1．41&;#177;0．49，1．70&;#177;0．53，1．73&;#177;0．55。1．74&;#177;0．61，1．69&;#177;0．53，1．52&;#177;0．44，1．64&;#177;0．55,1．49&;#177;0．51)(t=2．298～2．965；P均&;lt;0．05～0．01)。72例晚期肺癌患者的社会支持评分为39．08—56．39，平均为48．65&;#177;11．43。低社会支持得分(&;lt;48．65)组(32例)的躯体化、强迫、人际关系、抑郁、焦虑、恐怖、偏执等症状因子评分明显高于高社会支持得分(≥48．65)组(40例)(t=2．271～3．208，P&;lt;0．05～0．01)。结论：晚期肺癌患者经常遭遇各类精神心理问题困扰，增加社会支持干预可能有效。     

琼玉膏干预实验肺癌小鼠骨髓抑制的效应

背景：骨髓抑制是应用抗肿瘤药物治疗的主要副反应。目的：观察传统中药方琼玉膏对实验性肺癌小鼠化疗导致的骨髓抑制的干预效应。设计：随机对照试验。单位：暨南大学医学院。材料：实验于2001—03／10在暨南大学医学院中心试验室完成。选用48只健康的6～8周龄C57／BL小鼠。方法：使用癌细胞接种的方法制造小鼠肺癌模型，造模后随机均分3组，每组16只。①对照组，接种后次日用生理盐水0．2mL灌胃，同时以5μL／g体质量腹腔注射生理盐水，1次／d。②化疗组，顺氨氯铂20mg，用生理盐水稀释成0．2g／L，以5μL／g体质量腹腔注射，1次／d；同时以生理盐水0．2mL灌胃，1次／d。③联合组，除按化疗组用顺氨氯铂外，同时用琼玉膏0．2mL灌胃，1次／d。于用药后21d，检测外周血红细胞、白细胞、血小板数及骨髓有核细胞计数。主要观察指标：各组小鼠外周血红细胞计数、白细胞计数、血小板计数及骨髓有核细胞计数。结果：对照组有3只，化疗组有4只，联合组有4只未成瘤，被排除。在实验过程中对照组、化疗组各有2只死亡，联合组也有1只死亡，进入结果分析数对照组为11只、化疗组为10只、联合组为11只。①联合组及对照组的外周血红细胞、白细胞及血小板皆明显高于化疗组[红细胞：（8．54&;#177;0．81），（8．65&;#177;0．77），（4．56&;#177;1．00）]&;#215;10^12L^-1；白细胞：[（9．04&;#177;0．60），（9．14&;#177;0．71），（3．31&;#177;0．96）]&;#215;10^9L^-1；血小板：[（949．09&;#177;111．31），（955．54&;#177;87．13），（399．30&;#177;131．36）1&;#215;10^9L^-1，P〈0．01]。②化疗组骨髓有核细胞数明显低于联合组与对照组[（5．30&;#177;1．12），（10．51&;#177;1．15），（14．36&;#177;1．02）]&;#215;10^6，P〈0．01）。而联合组与对照组相比，对照组又高于联合组（P〈0．05）。结论：琼玉膏能提高肺癌小鼠化疗后外周血红细胞、白细胞、血小板及骨髓有核细胞计数，改善化疗所致的骨髓抑制状况，但尚不能完全拮抗化疗的骨髓抑制。     

肿瘤的基因治疗前期研究：反转录病毒介导的肿瘤坏死因子α基因抗C6胶质瘤效应☆

目的：探讨反转录病毒介导的肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因对C6胶质瘤的抗瘤效应，从而为肿瘤的基因治疗提供基础研究数据。方法：将重组TNF-α反转录病毒载体PLJ+TNF转染大鼠C6胶质瘤细胞，ELISA法检测该细胞中目的基因的表达，MTT法检测体外增殖能力；将实验大鼠随机分为实验组和对照组，每组10只，实验组大鼠右股内侧接种转基因2&;#215;10^6C6细胞，对照组同法同部位接种未转基因C6细胞，常规饲养5周，每周测量肿瘤大小，绘制肿瘤生长曲线，比较两组皮下肿瘤大小并进行统计学分析。结果：C6胶质瘤细胞与C6细胞的体外增殖能力比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；转基因前后TNF-α分泌情况：1&;#215;10^6个C6细胞体外培养24h每毫升上清液分泌TNF-α(2．42&;#177;0．76)U；1&;#215;10^6个C6胶质瘤细胞体外培养24h每毫升上清液分泌TNF-α(1753&;#177;2．31)U，两者比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；动态TNF-α检测显示：转基因C6细胞能稳定地表达高水平的TNF-α；大鼠皮下接种肿瘤细胞5周后，实验组3只未见肿瘤生长，其余肿瘤直径为(15&;#177;0．3)cm，对照组肿瘤直径为(2．4&;#177;0．2)cm，两组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：TNF-α基因转染大鼠C6胶质瘤细胞后能持续分泌高水平的TNF-α，对大鼠C6胶质瘤皮下肿瘤具有明显的抗瘤效应。     

幼鼠持续惊厥状态脑损伤时托吡酯的神经保护作用

目的：研究托吡酯对惊厥性脑损伤是否具有保护作用。方法：制作毛果芸香碱惊厥持续状态动物模型，给予托毗酯干预，检测海马区神经元坏死、凋亡、凋亡蛋白表达和胶质细胞增生变化情况。结果：毛果芸香碱惊厥持续状态模型鼠病理损伤特点为神经元坏死、细胞凋亡、凋亡蛋白表达增多，胶质细胞增生。托吡酯可减少海马区细胞坏死：CA3区坏死细胞百分比由(72．1&;#177;13．4)％降至(20．6&;#177;7．2)％(P&;lt;0．05)；CA1区由(67．1&;#177;9．3)％降至(18．3&;#177;4．8)％(P&;lt;0．05)；减少细胞凋亡：CA1区单位面积凋亡细胞数由9．4&;#177;6．1降至1．7&;#177;0．8(P&;lt;0．05)；减少凋亡蛋白表达：单位面积caspase-3阳性面积由1．49&;#177;0．25降至0．71&;#177;0．12(P&;lt;0．05)；缓解胶质细胞增生：单位面积胶质细胞数由47．3&;#177;3．6降至19．5&;#177;3．9(P&;lt;0．05)。结论：托吡酯对幼鼠惊厥性神经变性，可减少神经的死亡和凋亡，缓解胶质细胞增生。     

肺癌患者抑郁状态的临床特征和相关因素

目的：观察肺癌患者抑郁状态的临床特征，探讨其相关影响因素。方法：155例肺癌患者按年龄、性别、职业、文化程度、婚姻状况和吸烟指数与正常人(对照组)进行l：l配对，在开始治疗前用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和自制的肺癌抑郁状态相关因素调查表进行测评。结果：肺癌组中抑郁症患者67例(43．2％)，平均HAMD记分为21&;#177;9，明显高于对照组，后者为25例(16．1％)和9&;#177;4(X^2=13．012和P&;lt;0．001；t=3．63l和P&;lt;0．01)。肺癌组HAMD中的7方面评分均明显高于对照组(t=2．064～3．435，P均&;lt;0．05)，肺癌抑郁症患者临床表现HAMD得分排序前3位为：精神性焦虑，能力减退和绝望感(1．8&;#177;0．4～2．3&;#177;0．4)。肺癌抑郁症的相关因素分析中，HAMD评分与疼痛程度、UICC—TNM分期和年龄呈正相关，而与KPS评分、家庭关心程度和家庭收入呈负相关(F=6．195～13．575，P均&;lt;0．05)。结论：肺癌抑郁症以精神性焦虑、能力减退和绝望感为主要表现，而疼痛、年龄、肺癌分期、身体一般状况和社会支持是其重要影响因素。     

昆布多糖对大肠癌细胞生长转移能力抑制作用的研究

目的：研究昆布多糖(Laminarin)对结肠癌细胞生长、黏附和侵袭转移的抑制作用，为新药筛选提供理论依据。方法：采用同质、异质黏附，细胞分离及侵袭小室等试验技术检测不同含量昆布多糖对4种大肠癌细胞的细胞生物学特性的影响。结果：与对照组相比，在低含量药物作用时，基质黏附能力和同质黏附性，以及细胞分离能力均无明显变化。高含量药物作用后，sw480,sw620，HT29，LoVo基质黏附率分别为(0．292&;#177;0．21)％。(0．434&;#177;0．23)％，(0．428&;#177;0．43)％，(0．313&;#177;0．28)％，sw480，sw620，HT29，LoVo同质黏附率分别为(10．6&;#177;2．3)％，(18．2&;#177;2．1)％．(25．5&;#177;3．0)％，(11．1&;#177;2．8)％，基质和同质黏附性均下降(P&;lt;0．05～0．01．t=4．217，7．105，10．571，2．196，8．245，3．452，10．563，5．231)；sw480，sw620，HT29，LoVo细胞分离率增强，分别为(47．51&;#177;7．2)％．(45．26&;#177;8．3)％，(31．78&;#177;5．3)％，(45．226&;#177;7．5)％，(P&;lt;0．05～0．01，t=4．251，19．142，10．043，3．497)；sw480，sw620，HT29，LoVo细胞穿过基底膜能力减弱，分别为(7．61&;#177;2．6)，(20．4&;#177;3．1)．(5．8&;#177;13)．(15．1&;#177;3．6)个(P&;lt;0．01，t=11．541，12．534，16．143，23．427)。结论：昆布多糖可使细胞的恶性表型发生变化，使其侵袭转移能力受到抑制，并呈现剂量依赖性。     

连钱草、人参、黄芪等组分的艾克清在小鼠体内抗肿瘤作用

目的：观察由连钱草、人参、黄芪、白术、茯苓、莪术等组成的方剂艾克清在小鼠体内的抗肿瘤作用。 方法：实验于2005—06／2005—12在河南中医学院药理毒理学研究室完成。瘤株：小鼠肺癌（Lewis）、小鼠肉瘤（S180）、小鼠肝癌（HepA）、小鼠艾氏癌（Esc），由中国医学科学院实验动物中心引入。艾克清胶囊内容物（由河南中医学院制剂研室提供，批号20041218），配制成含0．5％的羧甲基纤维素纳混悬液0．1g／mL。取C57BL／6雌性小鼠200只，各取50只分别用于小鼠Lewis肺癌、小鼠S180肉瘤、小鼠HepA肝癌、小鼠Esc艾氏癌4种不同癌细胞瘤株的注射。将抽取的小鼠Lewis肺癌、小鼠S180肉瘤、小鼠HepA肝癌、小鼠Esc艾氏癌液体，用生理盐水1：3稀释成1&;#215;10^7个细胞。在C57BL／6小鼠右腋下分别注入小鼠Lewis肺癌、小鼠S180肉瘤、小鼠HepA肝癌、小鼠Esc艾氏癌细胞悬液0．2mL。均于接种后次日．按随机抽签法分为5组，每组10只。然后给药：①艾克清小剂量组：灌胃艾克清混悬液1．0g／（kg&;#183;d）（相当于临床用量8．7倍）。②艾克清中剂量组：灌胃艾克清混悬液2．0g／（kg&;#183;d）（相当于临床用量17．4倍）。③艾克清大剂量组：灌胃艾克清混悬液4．0g／（kg&;#183;d）（相当于临床用量34．8倍）。④阳性对照组：肌肉注射环磷酰胺20mg/（kg&;#183;d）。⑤模型组：灌胃等体积的生理盐水（艾克清给药量均为等体积）。各组连续给药10d。末次给药后1h，每只C57BL／6小鼠腋下肿瘤生长明显，包膜完整，然后处死小鼠，剥离摘取每只小鼠的肿瘤称重，计算抑瘤率。抑瘤率=（对照组-给药组）／对照组&;#215;100％。 结果：200只小鼠均进入结果分析。艾克清大、中、小剂量组的小鼠Lewis肺癌瘤质量显著低于模型组[（0．74&;#177;0．12），（0．89&;#177;0．13），（0．94&;#177;0．11），（1．32&;#177;0．13）g，P〈0．01]，抑瘤率分别为43．98％、32.32％、29．22％。艾克清大、中剂量组连续用药10d后，小鼠S180肉瘤质量显著低于模型组[（0．87&;#177;0．13），（1．06&;#177;0．22），（1．55&;#177;0．19）g，P〈0．05，P〈0．01]，抑瘤率分别为43．54％、31．52％。艾克清大、中、小剂量组连续用药9d后，小鼠HepA肝癌瘤质量显著低于模型组[（1．05&;#177;0．13），（1．35&;#177;0．12），（1．43&;#177;0．22），（1．78&;#177;0．31）g，P〈0．05，P〈0．01]，抑瘤率分别为40．8％、31．13％，19．43％，小鼠Esc艾氏癌瘤质量显著低于模型组[（1．03&;#177;0．12），（1．35&;#177;0．12），（1．55&;#177;0．15），（1．78&;#177;0．17）g，P〈0．05，P〈0．01]，抑瘤率分别为42．24％、24.35％，13．1％。 结论：口服4．0g／kg艾克清对Lewis、S180、HepA、Esc的抑瘤率均达到40％以上，口服2．0g/kg艾克清对Lewis、S180、HepA的抑瘤率均达到30％以上。     

中药金安减轻顺铂化疗副作用及增加体质量的实验研究

目的：探讨中药金安是否能促进顺铂诱导C57BL／6J小鼠Lewis肺癌凋亡。方法：荷Lewis肺癌的C57BL／6J小鼠分为生理盐水组、金安组、顺铂组和金安合用顺铂组，通过检测各组小鼠的体质量变化和抑瘤率，应用流式细胞仪和TUNEL法以及提取组织DNA并电泳等方法观察金安合用顺铂对Lewis肺癌的治疗作用。结果：金安组体质量明显增加，顺铂组体质量先升后降，而金安合用顺铂组体质量则先升后降再回升呈“～”型。各治疗组的抑瘤率分别为40．90％，52．04％和47．83％。流式细胞仪检测各组的凋亡率依次为14．95％，l1．68％和14．25％。TUNEL法测定各组的凋亡指数依次是(0.79&;#177;1．60)％，(4．00&;#177;7．15)％，(5．93&;#177;5．96)％，(7．07&;#177;10．15)％；DNA提取并电泳在金安合用顺铂组有DNA Ladder出现。结论：金安能增强顺铂诱导Lewis肺癌的凋亡作用，并能减轻其毒副作用。     

电针对大鼠坐骨神经损伤后感觉神经元的保护作用

目的：探讨电针对周围神经损伤后感觉神经元的保护作用。方法：取Wistar大鼠40只，行左侧坐骨神经切断外膜缝合。实验组每天穴位电针20min。分别于术后2周观察脊神经节内感觉神经元乙酰胆碱脂酶(AChE)的变化；测量脊神经节神经元的存活百分率、乙酰胆碱酯酶的平均灰度及感觉神经电生理。对照组不作任何处理。结果：两组的乙酰胆碱脂酶较正常神经元有显著性的变化，两组间神经元的存活百分率及乙酰胆碱酯酶的平均灰度的差异也存在非常显著性意义(P&;lt;0．01)。电针组神经元存活率为(88．4&;#177;1．7)％，平均灰度181．1&;#177;9．2；模型组神经元存活率为(71．3&;#177;2．6)％，平均灰度130．4&;#177;10．4。电针组感觉潜伏期、感觉传导速度、波幅及H反射明显由于模型组。结论：电针对周围神经损伤后脊神经节感觉神经元有保护作用。     

晚期肺癌疼痛对患者认知功能的影响

目的：研究晚期肺癌患者疼痛对认识功能的影响，寻找其规律性。方法：57例晚期肺癌患者(UICC-TNM分期Ⅲ b～Ⅳ期)入院后1周内分别接受了疼痛主诉分级法(VRS法)和中国韦氏成人智测量表(WAIS-RC)评估，并与正常人常模数据比较。结果：57例晚期肺癌患者(肺癌组)VRS法评分为1～4分，平均2．15～0．37分，在WAIS-RC智测成绩比较中，肺癌组的知识(17．9&;#177;3．6)、领悟(18．1&;#177;4．4)、算术(6．7&;#177;2．1)、相似性(16．2&;#177;5．1)、数字广度(9．2&;#177;2．7)、词汇(54．5&;#177;18．4)、数字符号(36．3&;#177;13．5)、填图(10．4&;#177;2．2)、木块图(29．7&;#177;12．9)、图形排列(18．5&;#177;3．7)和图形拼凑(20．6&;#177;4．5)等分测验均明显低于正常人常模数据(f=2．137～3．319，P&;lt;0．01～0．05)。按疼痛程度分组后，疼痛程度重组(VRS≥2．15分，23例)的知识、算术、数字广度、数字符号、填图、木块图、图形排列和图形拼凑等分量表评分均明显低于疼痛程度轻组(&;lt;2．15分，34例)(t=2．155～3．324．P&;lt;0．01～0．05)。结论：晚期肺癌疼痛对认知功能有明显影响，随着疼痛程度的加深这种损害程度也加重。     

氯胺酮阿是穴注射配合放松训练减缓肺癌晚期疼痛

目的：观察阿是穴小剂量氯胺酮注射配合放松训练对肺癌晚期疼痛的缓解作用，为临床筛选减轻肺癌晚期患者疼痛方法提供依据。方法：34肺癌晚期患者按住院治疗的先后顺序分为观察组23例，对照组Ⅱ例。观察组给予氯胺酮(小剂量)阿是穴穴位注射配合放松训练法，对照组采用传统的肌肉注射哌替啶或吗啡法。两组均于治疗前后采用Jane scott目测疼痛分数测量法进行疼痛分数测量并进行统计分析。结果：治疗后观察组疼痛分数值(21．8&;#177;14．8)分与治疗前(55．0&;#177;16．5)分比较(t=7．2，P&;lt;0．01)。治疗后对照组疼痛分数值(40．6&;#177;22．5)与治疗前(59．6&;#177;19．5)比较(t=2．1，P&;lt;0．05)差异有显著性意义。治疗后两组比较(t=2．9，P&;lt;0．01)差异有非常显著性意义。两组治疗后疼痛缓解率分别为(63．8&;#177;21．8)％，(27．7&;#177;19．6)％，两者比较(t=4．7,P&;lt;0．01)。结论：小剂量氯胺酮阿是穴注射配合放松训练是缓解肺癌疼痛的一种有效方法。     

晚期肺癌患者疼痛表现与社会支持的相关性

目的：探讨晚期肺癌患者疼痛表现与社会支持的相关性，寻求可能的干预方法。方法：63例晚期肺癌患者入院后1周内分别接受了疼痛主诉分级法(CVRS)和领悟社会支持量表(PSSS)的评估。结果：全部患者疼痛主诉分级中，0级4例(6％)，1级38例(60％)，2级19例(30％)，3级2例(3％)。在家庭支持评分比较中，疼痛程度轻患者(评分0～1级，42例)的4个条目的所有评分均明显高于疼痛程度重组(评分2～3级，21例)(t=2．138～3．325，P&;lt;0．01～0．05)。在朋友支持评分比较中，疼痛程度轻组“朋友能真正帮助我”和“我有能与我分享快乐和忧伤的朋友”等条目得分(6．43&;#177;1．56和6．57&;#177;1．23)明显高于程度重组(4．98&;#177;0．97和4．54&;#177;0．88)(t=2．175和2．809，P&;lt;0．05和0．01)。在他人支持评分比较中，疼痛程度轻组“当我需要帮助时就有人在旁”、“有人能安慰我”和“在我的生活中有人关心我的情绪”等条目评分(7．36&;#177;1．63，8．24&;#177;2．05，8．77&;#177;2．32)明显高于程度重组(5．96&;#177;1．05，6．48&;#177;1．58，6．96&;#177;1．86)(t=2．189～2．454，P均&;lt;0．05)。结论：晚期肺癌患者的疼痛表现与社会支持评分密切相关。     

针刺对帕金森病模型大鼠血液T淋巴细胞亚群的影响

目的：探讨针刺治疗对帕金森模型大鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法：采用脑内黑质部注射6—羟基多巴制备帕金森病大鼠模型，分别采用针刺、美多巴及针刺结合美多巴对模型大鼠进行治疗。采用免疫荧光法测定T细胞亚群数。结果：CD3，CD4，CD8在正常对照组为(68．7&;#177;8．8)％，(42．1&;#177;8．0)％，(31．4&;#177;6．4)％；模型自然恢复组为(54．9&;#177;8．4)％，(31．9&;#177;7．8)％，(23．9&;#177;4．2)％；针刺治疗组为(66．8&;#177;8．7)％，(32．1&;#177;9，9)％，(29．9&;#177;6．6)％；美多巴治疗组为(68．4&;#177;73)％，(31．9&;#177;5．4)％，(31．2&;#177;7．6)％；针刺结合美多巴治疗组为(69．3&;#177;7．6)％，(32．8&;#177;8．0)％，(32．3&;#177;6．3)％。与正常对照组比较，模型自然恢复组CD3，CD4，CD8均明显降低(t=1．814～1．831，P&;lt;0.05)。与模型自然恢复组比较，针刺、美多巴及针刺结合美多巴治疗后CD3，CD8的百分数明显升高(t=1．813～1．830，P&;lt;0．05)。结论：针刺治疗帕金森病模型大鼠有效可能与调节T淋巴细胞亚群的比例及改善其功能有关。     

核酸对铅染毒大鼠DNA损伤的干预效应

目的：探讨抗氧化物质核酸对铅染毒大鼠淋巴细胞和肝细胞DNA损伤的干预效应。方法：实验于2003-03／05在哈尔滨医科大学公共卫生学院完成。选用32只纯种雄性健康3月龄Wistar大鼠，清洁级，32只大鼠随机分为4组，空白组、模型组、低剂量和高剂量核酸组各8只。空白组正常饮水．其余3组饮醋酸铅水溶液8g／L。空白组、模型组灌胃蒸馏水，低剂量和高剂量核酸组分别灌胃核酸200，700mg／kg，末次灌胃后24h，尾部取抗凝血，分离淋巴细胞，制成细胞悬液，24h内待测。5周后断头处死各组动物，取出肝脏，制成肝细胞悬液，24h内待测。采用单细胞凝胶电泳技术(彗星细胞实验)对淋巴细胞和肝细胞DNA损伤进行观察，细胞中DNA损伤单链断裂时会出现拖尾的彗星细胞。每片随机观察30个细胞，计数彗星细胞百分率，用目镜测微尺测量彗星细胞尾长。结果：32只大鼠全部进人结果分析，无脱失。①淋巴细胞中彗星细胞百分率和尾长比较：模型组与核酸低、高剂量组大鼠淋巴细胞中彗星细胞百分率和尾长均显著高于空白组[(50．25&;#177;6．21)％，(41．25&;#177;6．96)％．(35-38&;#177;5．93)％，(6．88&;#177;1．13)％；(23．25&;#177;4．23)μm，(16．50&;#177;4．24)μm，(13．63&;#177;2．62)μm，(6．751&;#177;0．17)μm，(q=11．28～42．94，P&;lt;0．01)]。核酸低、高剂量组彗星细胞百分率及彗星细胞尾长均明显低于模型组(q=8．91～15．77，P&;lt;0．01)。②肝细胞中彗星细胞百分率和尾长比较：模型组与核酸低、高剂量组大鼠肝细胞彗星细胞百分率和尾长均明显高于空白组(56．25&;#177;6．71)％，(42．25&;#177;6．09)％，(39．25&;#177;7．17)％，(8．25&;#177;1．28)％：(27．63&;#177;4．98)μm，(19．25&;#177;3．54)μm，(18．50&;#177;5．48)μm，(7．88&;#177;0．99)μm．(q=14．07～45．24，P&;lt;0．01)。核酸低、高剂量组彗星细胞百分率和尾长也显著低于模型组(q=11．10～16．02，P&;lt;0．01)。结论：慢性铅染毒可导致大鼠淋巴细胞和肝细胞DNA损伤，饮食核酸能显著提高对淋巴细胞和肝细胞DNA损伤的修复作用。     

淀粉样β蛋白42及其亚单位疫苗预防接种对APPSWE转基因小鼠学习记忆能力的保护作用

背景：研究表明，淀粉样β蛋白42疫苗接种可以诱导阿尔茨海默病转基因小鼠产生特异性抗淀粉样β蛋白42抗体，清除其脑内的淀粉样β蛋白沉积，改善其学习记忆能力，在对阿尔茨海默病的防治中具有良好的应用前景。目的：研究淀粉样β蛋白42及其亚单位肽疫苗预防接种对APPSWE转基因小鼠学习记忆能力的影响。设计：以动物为研究对象，完全随机分组实验。单位：一所大学医学院人体解剖学教研室脑研究室。材料：实验于2003—04／2004—02在中山大学实验动物中心和人体解剖学教研室脑研究室进行。5月龄APPSWE转基因小鼠32只，购自美国Taconic company，在本室繁育成功。实验随机分成对照组、淀粉样β蛋白42组、淀粉样β蛋白1-15组和淀粉样β蛋白36-42组，每组8只。干预：淀粉样β蛋白42及其亚单位疫苗配伍MF59佐剂，基础接种采用皮下注射，加强接种采用鼻黏膜免疫，共接种8个月。疫苗接种前用Y迷宫作行为学测试，接种后用Morris水迷宫作行为学测试。主要观察指标：空间学习记忆能力，平均逃避潜伏期，穿过平台次数，第一象限游泳距离百分率，20％边缘区游泳距离百分率。结果：疫苗接种前对照组、淀粉样β蛋白42组、淀粉样β蛋白1．15组和淀粉样β蛋白36-42组APPSWE转基因小鼠Y迷宫作行为学测试10次中正确反应的次数分别为7．50&;#177;0．81．7．06&;#177;0．71．7．19&;#177;0．91．7．50&;#177;0．86，各组小鼠间的空间学习记忆能力差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；疫苗接种8个月后，对照组、淀粉样β蛋白42组、淀粉样β蛋白1．15组和淀粉样β蛋白36．42组小鼠定位航行试验8个单元训练的平均逃避潜伏期分别为(67．3&;#177;2．8)s，(23．6&;#177;1．6)s，(26．4&;#177;2．0)s和(36．5&;#177;2．2)s，淀粉样β蛋白42组、淀粉样β蛋白1．15组和淀粉样β蛋白36-42组较对照组明显缩短，淀粉样β蛋白42组，淀粉样β蛋白1．15组和淀粉样β蛋白36-42组之间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；对照组、淀粉样β蛋白42组、淀粉样β蛋白45组和淀粉样β蛋白36—42组小鼠空间探索试验穿过平台次数分别为0．71&;#177;0．29，8．14&;#177;1．37，7．28&;#177;1．34和3．29&;#177;0．67，第一象限游泳距离百分率分别为[24．3&;#177;2．9)％，[50．6&;#177;11．6)％，[49．9&;#177;9．3)％和(35．4&;#177;7．0)％，20％边缘区游泳距离百分率分别为(46．4&;#177;7．3)％，(11．6&;#177;3．9)％．(14．4&;#177;2．6)％和(25．8&;#177;3．3)％，淀粉样β蛋白42组、淀粉样β蛋白45组，淀粉样β蛋白36．42组较对照组穿过平台次数显著增多、第一象限游泳距离百分率升高和20％边缘区游泳距离百分率降低，其中淀粉样β蛋白42组、淀粉样β蛋白45组，淀粉样β蛋白36—42组比较差异无显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：淀粉样β蛋白42及其亚单位疫苗预防接种可有效减轻APPSWE转基因小鼠学习记忆能力的损害。