先天免疫与COPD

2001年发表的“慢性阻塞性肺疾病全（COPD）球防治创议（GOLD）”和2002年我国发表的“慢性阻塞性肺疾病诊治指南”为COPD制定了新的定义，认为COPD是一种以气流受限为特征的疾病，气流受限通常呈进行性发展，不完全可逆，多与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。该定义突出了不完全可逆的气流受限和气道的炎症特征，当各种有害颗粒或气体进入气道后，首先引发气道上皮的防御反应，导致多种炎症细胞的集聚活化，并通过自分泌和旁分泌方式释放各种炎性介质，作用于各种气道结构细胞，包括上皮细胞、平滑肌细胞。     

大环内酯类药物在慢性阻塞性肺疾病气道及肺部炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.所以COPD的实质是肺部的异常炎症反应，其炎症特点为细胞毒性T细胞、单核细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数量增多，且释放大量炎症介质，并有高水平的氧化应激，这进一步扩大这种慢性炎症;其炎症部位涉及气道、肺泡壁和肺血管，导致这些组织的功能结构异常，从而引起气流受限、肺气肿和肺动脉高压.所以抗炎治疗在COPD治疗中有重要作用.人们在探索抗炎药物在慢性气道炎症中的作用过程中，发现大环内酯类药物（MA）具有抗炎、免疫调节等作用，且对气道慢性炎症具有肯定的疗效.本文重点介绍MA的生物学特性和分类，抗炎作用及其相关机制，对COPD气道及肺血管炎症及重塑的作用。     

吸烟导致的氧化应激在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种可以预防、可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特征;气流受限呈进行性加重,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关.COPD的发病机制有多种,其中吸烟是影响COPD的一个主要的危险因素.吸烟引起氧化应激可直接损伤气道上皮,加重气道的炎症反应、炎前基因的表达,并导致蛋白酶/抗蛋白酶失衡最终导致气流受限.     

红霉素在慢性阻塞性肺疾病中的应用进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。近期的研究表明,慢性气道炎症在COPD的发生发展过程中起着关键作用,有效控制COPD慢性气道炎症是COPD防治的关键。因此,选用药物防治COPD慢性气道炎症成为目前研究的热点。1红霉素在COPD中的应用近年来红霉素(EM)作为一种非甾体类抗炎药物(NSAID)的作用受到关注,长期应用小剂量红霉素治疗慢性气道感染性疾病已经得到临床资料证实;红霉素在防治COPD慢性气道炎症方面亦取得了良好的效果。2…     

中国AECOPD诊治状况与对策

COPD是一种常见的可以预防和治疗的疾病,其特点是持续的气流受限;气流受限呈进行性发展,与气道和肺部对有害气体或有害颗粒的过强慢性炎症反应有关。COPD急性加重（acuteexacerbation of chronic obstructive pulmonary diseases,AECOPD）是指COPD的急性加重过程。反复的急性加重可导致气道炎症加重、肺顺应性降低和肺功能受损。     

慢性阻塞性肺疾病治疗进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以气流受限为特征的疾病．这种气流受限通常呈进行性进展，不完全可逆．多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关，COPD居当前死亡原因的第四位．我国15岁以上人群COPD患病率高达3％．全国约有2500万COPD患者。其确切发病机制尚不清楚．目前普遍认为COPD是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征．以中性粒细胞浸润为主的气道炎性疾病，在肺的不同部位有肺泡巨     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症的研究

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高，严重影响患者的劳动能力和生活质量川。它应当得到广大民众和政府的关注和重视。COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。     

趋化因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以慢性气流受限为特征的缓慢进展、渐进加重的肺部疾病。气道慢性炎症，特别是中小气道炎症是其主要病变特征。COPD气道慢性炎症是由复杂的炎性细胞及其分泌的细胞因子相互诱导、相互调节而发生发展的，最终导致气道结构的重构和气流阻塞的形成，在COPD发病中起着十分重要的作用。而炎性细胞趋肺的过程又有赖于多种趋化因子的参与方可完成。很多学者认为趋化因子在COPD患者气道炎症中起了关键性的作用。近年来，随着对COPD气道炎症特点研究的逐渐深入，趋化因子日益成为COPD研究的热点之一。本文就趋化因子在COPD发病中的作用机制及其临床应用价值作简要综述。     

蛋白酶/抗蛋白酶系统与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、进行性发展,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。气道炎症、氧化/抗氧化失衡、蛋白酶/抗蛋白酶失衡均在COPD发病中起重要作用,但其气流受限的分子机制仍未阐明。近年来,蛋白酶/抗蛋白酶失衡与COPD发病机制的研究有很大进展,本文就此作一综述。     

维生素A与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

COPD是一种不能完全可逆的气流受限为特征的疾病，气流受限进行性发展，多与肺部对有害颗粒与气体的异常炎症反应有关。根据疾病引起全球负担的研究表明，在21世纪前50年COPD将是致残的第五大原因和死亡的第三大原因，因此加强COPD的防治已迫在眉睫。COPD的发病机制主要有三个方面：①气道和肺部炎症；②蛋白酶一抗蛋白酶失衡；③氧化一抗氧化失衡，近年来一些体内外研究均表明，营养因素对其也有一定影响，COPD患体内及实验性大鼠肺气肿模型中维生素A水平下降，而且其水平与气道阻塞程度呈负相关。     

慢性阻塞性肺疾病中糖皮质激素抵抗的分子机制研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎性反应增强有关。糖皮质激素作为主要的抗炎药物,广泛地应用于COPD患者治疗中,但仍不能有效的控制炎症反应,甚至对一部分COPD患者是无效的,所以需要更有效的抗炎药物及联合治疗。在很多细胞类型中,肺部炎症及其释放的促炎症细胞因子影响糖皮质激素受体(GR)、组蛋白去乙酰化酶(HDAC) 2和表面活性蛋     

肺泡巨噬细胞及其相关细胞因子与慢性阻塞性肺疾病相互关系研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的特点是肺脏在内、外界环境中各种有害因子的刺激下表现出的异常炎症反应,吸烟是COPD的主要危险因素.巨噬细胞在COPD炎症反应和慢性支气管炎的发病中起着关键作用,在气道、肺实质、支气管肺泡灌洗液以及痰液中数量明显增多,此外,在气道中巨噬细胞数量与COPD严重程度存在一定的相关性.在COPD疾病进展中,巨噬细胞产生并释放炎症介质,细胞因子如IL-8、IL-6、TNF-α以及MMP-9、MMP-12等促进炎症的发生、发展最终破坏肺组织引起不可逆性气流受限.     

中性粒细胞在慢性阻塞性肺疾病中的作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pneumonia discase,COPD)是以不完全可逆的气流受限为特征的慢性炎症性疾病.中性粒细胞可能在COPD的发展过程中发挥主要作用.活化的中性粒细胞释放蛋白酶、活性氧和细胞因子,引起肺组织损伤,最终导致气道黏液高分泌,气流受限和肺气肿.     

NLRP3炎症小体及其激活产物在慢性阻塞性肺疾病中的作用研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的以持续气流受限为特征的疾病,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关.COPD发病率、致死率高,造成了严重的经济和社会负担.然而迄今为止,没有一种治疗COPD的药物可以有效地阻止疾病的进展.目前认为,气道和肺部的慢性炎症是导致COPD发生发展的主要机制.然而促使炎症产生并大量扩散的机制尚不清楚.炎症小体最近被发现在呼吸系统疾病的炎症发生发展中发挥重要作用.种种证据表明香烟烟雾导致NLRP3炎症小体的活化,促使IL-1β和IL-18的成熟和释放增多,可能在COPD的慢性炎症中发挥重要作用,为临床上治疗COPD提供了新的思路.     

COPD危险因素分析

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是具有气流受限特征的疾病,且气流受限不完全可逆,可伴有气道高反应性,并呈进行性发展。与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD是一种严重危害民众身体健康的疾病,其目前居全球死亡原因的第4位,到2020年将成为第3大死因。我国十大疾病死亡原因中COPD在城市占第4位,在农村占第     

先天免疫与COPD

2001年发表的“慢性阻塞性肺疾病全(COPD)球防治创议(GOLD)”和2002年我国发表的“慢性阻塞性肺疾病诊治指南”为COPD制定了新的定义,认为COPD是一种以气流受限为特征的疾病,气流受限通常呈进行性发展,不完全可逆,多与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。该定义突出了不完全可逆的气流受限和气道的炎症特征,当各种有害颗粒或气体进入气道后,首先引发气道上皮的防御反应,导致多种炎症细胞的集聚活化,并通过自分泌和旁分泌方式释放各种炎性介质,作用于各种气道结构细胞,包括上皮细胞、平滑肌细胞、基质细胞等,发生气道重构,…     

免疫反应在慢性阻塞性肺疾病和肺气肿发生及发展过程中的作用

COPD是具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,并与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症有关,这种异常炎症累及各级气道、肺实质和肺血管.目前普遍认为,慢性的肺部炎症在COPD和肺气肿形成中起主要作用.近年来研究结果显示,T细胞介导的炎症反应参与COPD和肺气肿的发生与发展过程,并与疾病的严重程度相关,提示免疫反应可能在其中起重要作用.     

哮喘与慢性阻塞性肺疾病重叠综合征的研究进展

支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘)和慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是两种常见的气道慢性炎症性疾病。哮喘是一种以广泛多变的可逆性气流受限为特征的气道慢性炎症性疾病,这种慢性炎症与气道高反应性相关。而COPD是一组以不完全可逆性气流受限为特征的,病情呈进行性发展的气道慢性炎症性疾病。以前认为哮喘和COPD是两种不同的疾病,具有不同的     

慢性阻塞性肺病相关肺动脉高压与炎症反应

<正>2013年GOLD将慢性阻塞性肺病(COPD)定义为是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎性反应增强有关[1]。COPD患者肺实质及肺血管均存在炎症反应[2]。大约有20%的COPD患者可进展为肺动脉高压[3],COPD继发肺动脉高压的机制尚不是很清楚,一直以来认为慢性缺氧所致的肺血管     

慢性阻塞性肺疾病发病机制中的几个问题

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以不完全可逆性及持续进展性气流受限为特征。其病理基础为气道壁和肺实质的慢性炎症及结构破坏，最终导致气道管腔狭窄、肺气肿形成及气流阻力增加。气道壁水肿、平滑肌收缩及分泌物潴留则可引起部分可逆性气流受限。患者之间病理改变不同，致使临床病情呈现异质性和不同的表型。近年的研究结果表明，