蟛蜞菊内酯对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探究蟛蜞菊内酯对对乙酰氨基酚引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用小鼠腹腔注射对乙酰氨基酚模拟肝损伤模型,观察蟛蜞菊内酯对肝的保护作用。将BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、蟛蜞菊内酯低剂量组和高剂量组(n=8)。通过检测小鼠血清中的丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST);肝组织匀浆中的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)指标,血清ELIA检测TNF-α、IL-6,结合肝的组织病理学检查,观察蟛蜞菊内酯对对乙酰氨基酚所致肝损伤的保护作用。结果模型组小鼠血清中的AST、ALT、GSH、MDA、IL-6以及TNF-α水平水平明显高于对照组(P0. 01),有统计学意义;蟛蜞菊内酯低剂量组和高剂量组的AST、ALT以及肝组织匀浆液中SOD和GSH-PX水平明显要高于模型组,且肝组织匀浆液中MDA、GSH水平以及小鼠血清中TNF-α、IL-6水平明显低于模型组(P0. 01),有统计学意义;模型组的GSH-PX和SOD水平明显低于对照组(P0. 01),有统计学意义。组织病理学苏木素-伊红(hematoxylin and eosin,HE)和细胞凋亡染色(Td T-mediated DUTP nick end labeling,TUNEL)显示蟛蜞菊内酯可明显减轻肝组织的坏死和凋亡。结论蟛蜞菊内酯对对乙酰氨基酚引起的急性肝损伤有明显的保护作用。     

复方肝毒清对免疫性肝损伤模型小鼠的保护作用

[目的]观察复方肝毒清对刀豆蛋白A(ConA)所致小鼠肝损伤的保护作用。[方法]昆明种小鼠60只,随机分为空白对照组,模型对照组,肝毒清高、中、低剂量组(20、10、5g/kg),联苯双酯组(150mg/kg);除空白对照组外,所有小鼠2次尾静脉注射ConA(20mg/kg)复制肝损伤模型,各组均按设计剂量灌胃给药,空白对照组和模型对照组给予等容积生理盐水,共给药3次;取血清检测谷丙转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),取肝组织检测TNF-αmRNA表达,并进行肝组织病理学检查。[结果]肝毒清高、中、低剂量组均能降低血清ALT、TNF-α水平,抑制肝组织TNF-αmRNA表达,与模型对照组比较具有显著性差异(均P<0.01),并能一定程度改善肝组织病理变化。[结论]复方肝毒清对ConA所致小鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

橙皮苷对刀豆蛋白A所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨橙皮苷对刀豆蛋白A(ConA)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组、橙皮苷低、中、高剂量组,各组分别灌胃给药7 d,采用尾静脉注射ConA建立急性肝损伤模型,检测各组小鼠肝脾指数,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,检测肝匀浆中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和caspase-3活性和TNF-α水平,观察肝组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组肝脾指数显著增高,肝组织炎性坏死明显,血清ALT、AST升高,肝匀浆中GSH含量显著降低,MDA含量显著升高,同时肝组织caspase-3活性和TNF-α水平亦显著增高(均P0.01)。与模型组比较,橙皮苷能显著降低肝脾指数,改善肝组织损伤程度,降低血清ALT、AST水平,提高肝匀浆中GSH水平,降低MDA含量,降低caspase-3活性和TNF-α水平(P0.05,P0.01)。结论橙皮苷对ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激反应,清除自由基,抑制TNF-α释放及caspase-3活化有关。     

肿瘤坏死因子在刀豆蛋白A诱导的肝损伤中的作用

利用刀豆蛋白A（ConA）诱导小鼠建立肝损伤模型,通过检测血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平、观察光镜和电镜下肝组织病理学变化评价肝损伤,研究了抗鼠TNF－α单克隆抗体对该肝损伤模型的影响。结果发现,模型组血浆TNF－α含量（0．19±0．06ng／ml）,明显高于正常对照组（0．00±0．00ng／ml,P＜0．01）,且血浆TNF－α含量与肝损伤程度一致。肝损伤早期病理变化突出表现为肝细胞凋亡,抗鼠TNF－α单抗组血浆TNF－α含量（0．00±ml）明显低于模型组（P＜0．01）,肝组织学检查无肝损伤表现,显示抗鼠TNF－α单抗对该模型具有保护作用,表明ConA可诱导小鼠发生肝损伤,TNF－α起重要的介导作用,细胞调亡可能为ConA造成肝细胞死亡的一种重要机制。     

抗TNF-α单抗对刀豆蛋白A诱导急性肝损伤的保护作用

为探讨TNF-α在刀豆蛋白A（ConA）诱导的肝损伤中的作用,在ConA诱导的小鼠急性肝损伤模型上,观察血浆TNF-α含量、ALT活性、光镜和电镜下肝组织病理变化及应用抗TNF-α单抗的肝损伤阻断作用。结果发现,与正常对照组比较,模型组TNF-α、ALT明显增高[分别为（0.19±0.06)ng/ml,(1414±567)U/L,均为P<0.01],肝损伤在光镜、电镜下表现为肝细胞凋亡和坏死;抗TNF-α单抗组的TNF-α、ALT分别较模型组和无关单抗组明显降低,未见肝细胞凋亡和坏死。结果表明肝细胞凋亡可能为ConA诱导肝细胞死亡的机制;TNF-α在ConA性肝损伤模型中起重要的介导作用;抗TNF-α单抗可以阻断ConA性肝损伤的发生,即有肝细胞保护作用。     

芪蛭胶囊对四氯化碳致小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的研究芪蛭胶囊对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用0.2?l4液体石蜡灌胃制作CCl4小鼠急性肝损伤模型。通过检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平,探讨芪蛭胶囊对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用。结果模型组与空白组比较,血清ALT、AST明显增高(P<0.01);芪蛭胶囊组与模型组比较,血清ALT、AST、TNF-α明显降低(P<0.01)。结论芪蛭胶囊对CCl4所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

加味小柴胡汤对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用

目的研究加味小柴胡汤对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用。方法以ConA致肝损伤动物为模型,观察小鼠ALT、AST、肿瘤坏死因子(TNF-α)、小鼠干扰素γ(IFN-γ)、肝组织病理学的变化,探讨加味小柴胡汤保护肝损伤的作用和机理。结果加味小柴胡汤能降低小鼠ALT、AST及TNF-α、IFN-γ水平,改善肝组织病变。结论加味小柴胡汤对ConA所致肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制凋亡及免疫调节有关。     

木犀草素对急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的探讨术犀草素对免疫介导的肝损伤的保护作用。方法C57BL／6小鼠随机分为实验组和对照组（n=5）,利用刀豆蛋白A（ConA）尾静脉注射诱导建立免疫性肝损伤小鼠模型。实验组小鼠建模前绛腹腔注射小雠草素预处理。全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平;苏木精-伊红染色（HE染色）光学显微镜观察小鼠肝组织学改变,TUNEL检测分析细胞凋亡;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死闪子-α（TNF-α）和γ干扰素（IFN-γ）水平。结果实验组小鼠血清ALT和AST水平碌著低于对照组（P〈0．001）;与对照组比较,实验组小鼠肝脏炎症细胞浸润情况较轻,肝细胞发生凋亡较少;实验组小鼠血清TNF—α和IFN-γ水平显著低于对照组（P〈0．05和P〈0．01）。结论木犀草素预处理能够降低ConA诱导的炎症介质的分泌,减轻小鼠免疫性肝损伤。     

肝康颗粒对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

[目的]探讨肝康颗粒对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.[方法]分别灌胃给予不同组的小鼠东宝甘泰及5.85,11.70,23.40 g/kg剂量肝康颗粒,连续5 d,除正常组外其余均灌胃给予500 mL/L乙醇制作小鼠急性酒精性肝损伤模型,禁食不禁水12 h后测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性、肝组织丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量.[结果]肝康颗粒大、中剂量组小鼠肝脏指数及肝组织MDA含量明显降低;肝康颗粒大、中、小剂量组肝GSH活性明显升高,血清ALT活性无显著变化.[结论]肝康颗粒对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用.     

加味血府逐瘀汤对D-Ga1N所致肝损伤小鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：观察加味血府逐瘀汤对 D-氨基半乳糖氨(D-GalN)所致肝损伤小鼠超氧化物歧化酶(SOD)和 丙二醛(MDA)的影响。方法：NIH 小鼠60只,随机分5组,分别为正常对照组,模型组,加味血府逐瘀汤高剂量组、 低剂量组和齐墩果酸片治疗组;加味血府逐瘀汤高、低剂量组和齐墩果酸片组小鼠分别灌胃给药,每天1次,连续4 天,末次给药1h 后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射 D-GalN800mg/kg,24h 后采血,检测血清 SOD 活 性、MDA 含量和谷丙转氨酶(ALT)活性,并观察肝组织病理学变化。结果：加味血府逐瘀汤高剂量组小鼠血清 SOD 的活性明显高于模型组(P＜0． 01) ,MDA 含量和 ALT 活性均明显低于模型组(P＜0． 01) ;与齐墩果酸片组比 较,加味血府逐瘀汤高剂量组 SOD 活性、MDA 含量和 ALT 活性差异均无显著性意义(P＞0． 05) ;加味血府逐瘀汤 高剂量组可明显减轻肝组织病理改变,与模型组比较差异有显著性意义(P＜0． 05) 。结论：加味血府逐瘀汤可提高 D-GalN 所致肝损伤小鼠 SOD 活性和降低 MDA 含量,并可明显减轻肝组织病理改变。     

染料木素磺酸钠对慢性肝损伤小鼠肝功能及肝组织α7 nAchR和IL-1β蛋白表达的影响

目的：观察染料木素磺酸钠（GSS）对小鼠慢性肝损伤的保护作用,以及其对肝组织α7尼古丁受体（α7nAChR）和白细胞介素1β（IL-1β）蛋白表达的影响。方法取 SPF 级雄性昆明种小鼠60只分成5组,分别为对照组、模型组、GSS 低剂量组、GSS 高剂量组及阳性药物组,每组12只。除对照组外其余4组采用腹腔注射10％四氯化碳（CCl4）,体积为0．1 mL／10 g,持续6周,制备小鼠慢性肝损伤动物模型。同时 GSS 高、低剂量组分别灌胃给予不同剂量的 GSS（0．30、0．10 mg／kg）,阳性药物组给予联苯双酯2．50 mg／kg,对照组及模型组给予等体积生理盐水,连续6 周。测定小鼠血清 AST 及 ALT 活性,并计算 AST／ALT 比值;Western blot 方法检测α7nAChR、IL-1β蛋白表达水平。结果模型组小鼠血清 ALT、AST 水平较对照组升高（P ＜0．05）,肝组织α7nAChR 蛋白表达水平降低（P ＜0．01）,IL-1β的表达水平升高（P ＜0．05）;经 GSS 治疗后,血清 AST、ALT 水平明显低于模型组（P ＜0．05）,α7nAChR 表达水平升高（P ＜0．01）,IL-1β表达水平降低（P ＜0．05）。结论 GSS 可升高损伤的肝组织α7nAChR 的表达,激活胆碱能抗炎通路,从而减少致炎细胞因子的表达,可通过抑制炎症反应对抗小鼠慢性肝损伤。     

速胰康颗粒对小鼠急性胰腺炎的作用研究

目的:研究速胰康颗粒对小鼠急性胰腺炎(AP)的作用。方法:采用碘-淀粉比色法测定小鼠血清淀粉酶(AMS)活性以及放射免疫法测定肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:腹腔注射20%中性L-精氨酸溶液诱导AP模型成功。速胰康颗粒各剂量组均降低了AMS活性及肠组织TNF-α水平,高剂量组、中剂量组的AMS活性和肠组织TNF-α水平与AP模型组相比均有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:速胰康颗粒对小鼠急性胰腺炎的作用可能与其降低小鼠AMS活性及肠组织TNF-α水平有关。     

苦参素对大鼠慢性肝损伤的防护作用

目的 探讨苦参素对大鼠慢性肝损伤的影响。方法 用苦参素防治CCl4造成大鼠慢性肝损伤，并动态观察血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、IV型胶原（IV－C）、肿瘤坏死因子α（TNFα）的水平及肝组织病理变化。结果 大剂量苦参素治疗组血清ALT、IV－C、TNFα水平及肝组织内炎症活动度、纤维组增生程度均明显低于模型组（P＜0．05，0．01）。结论 苦参素对CCl4引起的大鼠慢性肝损伤具有一定的防护作用。     

抗纤软肝方对刀豆蛋白A致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨抗纤软肝方对刀豆蛋白A（ConA）所致免疫性肝损伤的保护作用。方法72只NIH小鼠随机分为6组,分别为正常对照组,模型组、抗纤软肝方高剂量组、中剂量组、低剂量组（20.0、10.0、5.0g/kg）和联苯双酯（150mg/Kg）治疗组。除正常对照组外,其他组小鼠于实验首日静脉注射ConA20mg/Kg,抗纤软肝方高、中、低剂量组和联苯双酯组均灌胃给药,每天1次,连续3d,末次给药后4h,再次静脉注射ConA20mg/kg,8h后检测血浆谷丙转氨酶（ALT）活性、干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子（TNF-α）含量,观察肝组织病理学变化。结果抗纤软肝方高、中、低剂量组小鼠ALT活性、IFN-γ和TNF-α含量均明显低于模型组,差异有显著性意义（P〈0.01）;抗纤软肝方三个剂量组肝脏病理改变明显减轻。结论抗纤软肝方对ConA所致小鼠免疫性肝损伤具有较好的保护作用,抑制T淋巴细胞活化和IFN-γ、TNF-α的释放是其主要的作用机制。     

Toll样受体2配体对刀豆蛋白A诱导小鼠肝脏损伤的保护作用

目的：研究Toll样受体2配体（Pam3CSK4）对刀豆蛋白A（ConA）诱导小鼠免疫性肝损伤的干预效果及机制。方法：尾静脉注射ConA（15mg／kg）诱导小鼠肝损伤模型,在ConA注射前24h腹腔注射Pam3CSK4。检测血清谷丙转氨酶（ALT）和γ-干扰素水平,并观察肝组织的病理改变。结果：与ConA模型组比,PamCSK4预处理组血清ALT水平明显降低（P〈0．01）,肝脏病理损伤明显减轻,血清γ-干扰素水平明显下降（P〈0．01）。结论：Pam3CSK4对ConA诱导小鼠肝损伤具有保护作用,该作用可能与γ-干扰素水平的下调有关。     

茜草醇提取物对刀豆蛋白A致小鼠肝损伤保护作用的研究

目的 探讨茜草醇提浸膏对刀豆蛋白A(ConA)致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用昆明种小鼠,灌胃给予6、10、16g·kg-1·d-1的茜草醇提浸膏和联苯双酯滴丸溶液(0.2g·kg-1·d-1)灌胃.14d后尾静脉注射ConA 20mg·kg-1制备小鼠急性肝损伤模型,8h后取血用化学比色法检测血清ALT、AST活性;同时用酶联免疫法测定肝组织匀浆中IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10含量的变化及观察肝脏病理学变化.结果 与模型对照组相比,茜草醇提浸膏16g·kg-1·d-1组小鼠ALT、ASIT活性明显降低(P<0.01),肝组织匀浆中IL-1β、TNF-α的含量明显下降(P<0.01),IL-4、IL-10含量升高(P<0.01),能明显改善肝组织的病理学损伤.结论 茜草醇提浸膏对ConA所致小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

橙皮苷对刀豆蛋白A致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 研究橙皮苷(HDN)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 采用尾静脉一次性注射给予一定剂量的ConA(20 mg/kg),造成急性肝损伤模型,造模8 h后采血,并处死动物,剖腹取肝,制备肝匀浆.测定不同剂量的橙皮苷对肝损伤谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、白细胞介素-1(IL-1)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量、肝匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响;同时对肝组织进行病理学检查.结果 HDN能降低小鼠免疫性肝损伤血清ALT、AST、TNF-α、IFN-γ和IL-1的水平,降低肝匀浆中MDA、NO的含量,升高GSH的含量增强SOD的活性,减轻ConA对肝组织的病理损伤.结论 HDN对ConA致小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与他清除自由基,增强机体抗脂质过氧化能力及降低IL-1、TNF-α和IFN-γ等炎性细胞因子的表达有关.     

加味四逆散对刀豆蛋白A所致免疫性肝损伤的保护作用

目的观察加味四逆散对刀豆蛋白A(Con A)所致肝损伤的保护作用。方法选择60只健康NIH小鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、联苯双酯组和加味四逆散大、中、小剂量组。除正常对照组外,其他各组于实验首日静脉注射ConA(20mg/kg),联苯双酯组按150mg/kg灌胃,加味四逆散大、中、小剂量组分别按40g/kg、20g/kg和10g/kg灌胃,每天1次,连续3d。末次给药后4h再次尾静脉注射ConA(20mg/kg),8h后检测血清ALT活性,IFN-γ和TNF-α含量。结果加味四逆散大、中剂量组比小剂量组小鼠ALT活性明显降低,加味四逆散治疗组血清IFN-γ、TNF-α含量明显低于模型组,差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论大、中剂量加味四逆散对刀豆蛋白A所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其机制与其降低IFN-γ,TNF-α等炎症介质含量密切相关。     

清肝浸膏对实验性肝损伤模型细胞因子水平的影响

目的研究清肝浸膏对实验性肝损伤模型细胞因子水平的影响。方法采用D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导大鼠的急性肝损伤模型,用卡介苗联合脂多糖(BCG LPS)诱导小鼠的免疫性肝损伤模型,观察清肝浸膏不同剂量组对血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)和白介素-18(IL-18)活性的影响。结果清肝浸膏能明显降低肝损伤模型的转氨酶水平,并能降低D-氨基半乳糖所致急性肝损伤模型大鼠血清中的TNF-α、IL-1β、IL-8含量(P<0.01),也能明显降低BCG LPS诱导的免疫性肝损伤模型小鼠血清中的TNF-α、IL-18含量(P<0.01)。结论清肝浸膏对实验性肝损伤模型有一定的保护作用,其保护作用的机制可能和降低细胞因子的水平有关。     

肝康颗粒对Con A诱导小鼠急性免疫性肝损伤的Caspase-3mRNA表达的影响

目的:观察caspase-3基因在Con A性肝损伤小鼠肝组织中的表达、肝细胞凋亡的情况以及肝康颗粒对其影响.方法:TUNEL法肝细胞凋亡,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析肝组织Caspase-3 mRNA表达水平.结果:模型组肝组织中Caspase-3 mRNA的相对单位值最高,说明在模型组动物肝组织Caspase-3 mRNA有明显表达;肝康颗粒低、中、高剂量组小鼠Caspase-3 mRNA的相对单位值均低于模型组.表示肝康颗粒对Con A诱导肝损伤小鼠抑制肝细胞凋亡作用.结论:肝康颗粒能下调或延迟肝细胞Caspase-3 mRNA的表达,影响蛋白酶级联切割过程,进而减轻或抑制Con A肝损伤小鼠肝细胞凋亡.