葛根素对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清CRP、NO和CK含量的影响

目的:观察葛根素对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠血清C反应蛋白(CRP)、一氧化氮(NO)及磷酸激酶(CK)含量的影响,探讨其抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:建立IR模型,治疗组尾静脉注射葛根素注射液20mg/kg,记录结扎前5min、结扎或穿线后5min、再灌注5min、1h心电图,实验结束右心房采血测定各组血清中CRP、NO和CK的含量。结果:结扎大鼠冠状动脉左室支5min时各组心电图与假手术组相比,ST段抬高、T波高耸,治疗组ST段抬高程度低于假手术组和IR模型组;IR模型组血清CRP、NO和CK含量与假手术组比较差异显著(P 0.01);葛根素治疗组可以对抗CRP、CK升高和NO下降,与I/R模型组比较差异显著(P 0.05)。结论:葛根素能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其可能机制与减少心肌细胞释放CRP,抑制炎症反应;升高NO,减少心肌酶漏出有关。     

小陷胸汤加味对心肌缺血再灌注损伤兔血清C反应蛋白及一氧化氮含量的影响

目的研究小陷胸汤加味对心肌缺血再灌注损伤（IRI）兔血清C反应蛋白（CRP）及一氧化氮（NO）的影响,探讨其抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法将32只日本大耳白兔,随机分为假手术组、模型组、小陷胸汤加味高剂量组和小陷胸汤加味低剂量组。小陷胸汤加味高剂量组和低剂量组于开胸前5d分别予小陷胸汤加味6．32、3．16g／kg,每日1次灌胃;假手术组、模型组于开胸前5d予0．9％氯化钠注射液25mL,每日1次灌胃。然后建立兔IRI模型,分别测定血清CRP和NO。结果模型组CRP升高,NO下降,与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;小陷胸汤加味高剂量组和低剂量组可以对抗CRP升高和NO下降,CRP、NO与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）;小陷胸汤加味高剂量组CRP、NO与低剂量组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论小陷胸汤加味能够减轻兔心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与减少心肌细胞释放CRP及升高NO有关。     

柚皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨柚皮苷(Naringin)对心肌缺血/再灌注损伤时NO含量和NOS活性的影响.方法 50只雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组,缺血再灌注模型组,柚皮苷低、中、高剂量组.采用结扎冠状动脉左前降支,引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血/再灌注损伤模型.柚皮苷低、中、高剂量组,于灌胃60min后行缺血30min,再灌注120min.于再灌注结束后取血测定一氧化氮(NO)含量、总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性和血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 与模型组相比,柚皮苷三个不同剂量组血清中NO含量和tNOS、eNOS活性升高(P＜0.05,P＜0.01),iNOS、CK和LDH活性降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 柚皮苷对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,可通过提高tNOS和具有保护作用的eNOS活性,降低具有损伤作用的iNOS的活性,升高NO含量,提高抗氧化能力和扩血管功能.     

加味小陷胸汤对实验性心肌缺血再灌注的作用

目的:研究小陷胸汤加味方对心肌缺血再灌注心肌的作用。方法:将32只健康家兔随机分为4组,假手术组(C组),小陷胸汤加味方高剂量组(D组),每组8只。A组不予缺血再灌注处理,C、D两组提前5天连续灌胃中药,A、B组各灌以等量0.9%NaCl溶液。B、C、D三组建立心肌缺血再灌注模型。各组分别于再灌注120min检测血清磷酸肌酸激酶(CK),肿瘤坏死因子-α(T.F-α)的含量。结果:C、D两组CK、T.F-α均低于B组(P0.05),C、D两组间CK、T.F-α无差异(P0.05)。结论:小陷胸汤加味方可降低兔心肌缺血再灌注CK、T.F-α含量,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

解毒通络方对兔心肌缺血再灌注损伤心肌酶的影响

目的研究解毒通络方对实验性兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)血清心肌酶的影响。方法将32只日本大耳白兔随机分为4组,即空白对照组、模型组、解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组,每组各8只。解毒通络方低、高剂量组分别予3.16、6.32 g/(kg.d)生药,溶液量15 mL灌胃给药;空白对照组和模型组分别予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃给药。均连续5 d。然后模型组、解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组行左冠状动脉前降支穿线,结扎,30 min后打开结扎实现再灌注,空白对照组只穿线,不结扎。测定各组天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。结果模型组、解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组AST、LDH、CK及CK-MB与空白对照组比较均明显升高(P<0.05)。解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组AST、LDH、CK及CK-MB与模型组比较均明显降低(P<0.05,P<0.01)。解毒通络方高剂量组AST、LDH、CK及CK-MB与解毒通络方低剂量组比较略低,但无统计学意义(P>0.05)。结论解毒通络方可降低兔MIRI心肌酶,对心肌具有保护作用。     

针灸内关预处理对心肌缺血再灌注损伤兔血清NO、NOS及腺苷含量的影响

目的观察针灸内关预处理对心肌缺血再灌注损伤兔血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及腺苷含量的影响。方法将32只新西兰大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注组、电针组和艾灸组。采用结扎左冠状动脉前降支40 min再灌注60 min的方法,建立心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组于末次捆绑结束48 h后开胸,穿线静置40 min,拔线,继续静置60 min后取材;缺血再灌注组于末次捆绑结束后48 min行缺血再灌注后取材,电针组和艾灸组分别在针刺、艾灸内关穴之后48 h再行缺血再灌注。高效液相色谱法测定血清腺苷含量,采用硝酸还原酶化学比色法检测血清NO、NOS的含量。结果缺血再灌注组血清NO、NOS及腺苷的含量较假手术组相比明显下降(P0.05);电针组与艾灸组血清NO、NOS及腺苷的含量较缺血再灌注模型组相比均明显升高(P0.01),而电针组与艾灸组两组间无明显差异(P0.05)。结论电针、艾灸内关穴预处理可以提高兔血清中NO、NOS及腺苷的含量,即可以增强延迟性保护机制的细胞信号转导通路中触发物质NO、NOS、腺苷的活性和含量,表明了针灸预处理内关穴可以在48 h这一延迟时相产生针对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。     

曲古菌素A对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察曲古菌素A(Trichostatin A,TSA)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法:Wistar大鼠,随机分为6组:假手术组;模型组;阳性药组;TSA 0.05,0.1,0.2 mg.kg-13个剂量组。采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)模型,手术前连续5 d ip给药,缺血30 min再灌注24 h后观察TSA对心肌I/R模型大鼠心肌梗死面积、组织病理学及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,TSA能降低心肌I/R模型大鼠心肌梗死面积,增加血清SOD活性,减少脂质过氧化物MDA含量,对I/R引起的心肌组织病理结构改变有明显改善作用。结论:TSA对缺血再灌注损伤大鼠心肌具有保护作用。     

银杏总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制探讨

目的:探讨银杏总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能作用机制。方法:采用大鼠心肌缺血再灌注模型,雄性SD大鼠30只根据随机数字表随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(I/R组)和银杏总黄酮治疗组(YLTF+I/R组,100mg·kg-1,造模前灌胃7d)。检测心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白I(cTnI);检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(INF-γ)和白介素6(IL-6)。结果:I/R组心肌损伤标记物LDH、CK和cTnI明显升高,炎症因子TNF-α、INF-γ和IL-6的表达明显升高,给予银杏总黄酮后,心肌损伤标记物LDH、CK和cTnI明显下降,炎症因子TNF-α、INF-γ和IL-6的表达明显降低。结论:银杏总黄酮亦可通过抑制炎症反应减轻心肌缺血再灌注损伤。     

川芎提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察川芎提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法将40只大鼠随机分为正常组、模型组、川芎小剂量组和川芎组大剂量组各10只,予相应药物灌胃30min后,采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。测定血清丙二醛(MDA)、血清肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,处死大鼠取心脏组织经TTC染色测定梗死范围并称重左心室质量,记录心电图以评价川芎提取物对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果与模型组比较,川芎提取物组血清CK活性、MDA含量明显降低,NO、NOS、SOD含量增加(P0.05),心肌缺血面积明显缩小(P均0.05),心电图中出现ST段异常抬高的导联数(NST)及ST段抬高≥2 mV的总和数(∑ST)和Q波出现的导联数(NQ)均显著减少(P0.05)。结论川芎提取物对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择SD大鼠作为实验动物并随机分为假手术组、模型组以及干预组,建立心肌缺血再灌注损伤模型后给予狭叶崖爬藤进行干预,测定血清中CK、CKMB、LDH含量以及心肌组织中SOD、MDA、GSH-Px、CRP、TNF-α、IL-6的含量,评估心肌梗死范围。结果:模型组大鼠血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量均明显高于假手术组(t=15.507,12.612,18.463,P0.05);干预组大鼠血清中CK、CK-MB、LDH的含量均明显低于模型组(t=11.074,6.801,13.597,P0.05);干预组大鼠的心肌梗死面积、梗死区占心肌面积百分比均明显低于模型组(t=7.125,7.090,P0.05);模型组大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量明显高于假手术组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量均明显低于假手术组(t=8.340,15.571,14.777,16.222,5.602,6.790,P0.05),干预组大鼠心肌组织MDA、CRP、TNF-α、IL-6含量明显低于模型组,超氧化物歧化酶SOD、GSH-Px的含量均明显高于模型组(t=5.806,9.980,9.200,8.902,3.725,4.229,P0.05)。结论:苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,能够减轻心肌细胞损伤、缓解氧化应激和炎症反应。     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法；60只SD大鼠被随机分为3组：假手术（sham）组、缺血再灌注损伤（IR）组、葛根素（PI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平；观察心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，PI组SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0．01），形态改变显著减轻（P〈0．05）。结论：葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。     

小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤血清MDA、SOD的影响

目的观察小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只健康日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组各8只。结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min后立即右心房取血,分离血清,观察血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清SOD、MDA比较差异无统计学意义(P0.05)。结论小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基有关。     

加昧小陷胸汤对实验性心肌缺血再灌注的作用

目的：研究小陷胸汤加味方对心肌缺血再灌注心肌的作用。方法：将32只健康家兔随机分为4组,假手术组（C组）,小陷胸汤加味方高剂量组（D组）,每组8只。A组不予缺血再灌注处理,C、D两组提前5天连续灌胃中药,A、B组各灌以等量0．9％NaCl溶液。B、C、D三组建立心肌缺血再灌注模型。各组分别于再灌注120min检测血清磷酸肌酸激酶（CK）,肿瘤坏死因子-α（T．F-α）的含量。结果：C、D两组CK、T。F-α均低于B组（P〈0．05）,C、D两组间CK、T．F-α无差异（P〉0．05）。结论：小陷胸汤加味方可降低兔心肌缺血再灌注CK、T．F-α含量,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠p38MAPK和TNF-α表达的影响

目的：探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：30只Wistar大鼠被随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、川芎嗪预处理组（LI）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，应用酶联免疫吸附法，测定心肌TNF-α和IL-6水平；用免疫组化S-P法，检测p38MAPK蛋白的表达。结果：LI组与IR组比较，TNF-α、IL-6均显著降低（P〈0．01），p38MAPK蛋白阳性表达显著减弱（P〈0．01）。结论：川芎嗪可降低p38MAPK的活性，抑制TNF-α和IL-6的表达而发挥心肌保护作用。     

苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤NO、NOS含量的影响

目的：通过苓桂术甘汤预防性给药,观察心肌缺血再灌注损伤家兔血清一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的变化,探讨其防治心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法：40只健康家兔随机分成5组,结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注3h后采血并检测血清中NO和NOS含量,取左心室心肌组织做病理切片。结果：各组NO及NOS含量比较,假手术组与空白组间无统计学差异（P＞0.05）;模型组NO及NOS含量明显下降,较假手术组具有统计学差异（P＜0.01）;高剂量组、低剂量组分别与模型组比较,NO及NOS含量均显著升高,具有统计学差异（P＜0.01）,且病理结果显示,高剂量组疗效优于低剂量组.结论：苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能机制与升高NO和NOS含量有关,且高剂量组疗效显著优于低剂量组。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆SOD、MDA、NO的影响

目的观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）含量的影响。方法将大鼠随机分为分为假手术组、模型组及康脑液干预组。康脑液干预组每日以康脑液灌胃,假手术组以生理盐水灌胃,连续15 d后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,分别测定各组血清、脑组织匀浆中SOD、MDA及NO的含量。结果康脑液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中MDA及NO的含量,提高SOD的活性。结论康脑液对脑缺血再灌注损伤有一定的预防和保护作用,机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应等有关。     

补阳还五汤及拆方预处理对心肌缺血再灌注损伤家兔氧化指标的影响

目的探讨补阳还五汤对心肌缺血再灌注损伤的保护机制及其配伍规律。方法40只家兔随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补气组及活血通络组。分别预处理1周后,结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型。测定各组心电图ST段、心肌梗死面积、血清超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量。结果与模型组比较,各用药组心肌梗死范围、ST段上抬幅度及血清MDA含量明显降低（P〈0．01,P〈0．0．5）,血清SOD的活性显著升高（P〈0．01,P〈0．0．5）,且补阳还五汤组作用最明显。结论补阳还五汤及拆方可清除氧自由基,减轻心肌缺血再灌注损伤,补阳还五汤组的疗效明显优于拆方组,并间接阐释本方“气旺以促血行”的配伍理论。     

滋阴活血方预处理对大鼠缺血再灌注心肌保护作用研究

目的研究滋阴活血方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法使用wistar大鼠作为实验动物,分别设正常对照组、模型组、滋阴活血方（高、中、低）三个剂量组、阳性药对照组、复方丹参滴丸组。动物于造模前2天给药,第三天造模;再灌注2小时后,腹主动脉取血,测定血清LDH、CK、CK—MB、MDA、SOD含量,观察心肌梗塞程度。结果①滋阴活血方高、中两个剂量组梗塞程度明显减轻,梗塞区重占全心脏及左心室的百分比与模型组比较均有显著性差异。②模型组动物血清LDH、CK及CK—MB含量均明显增加;滋阴活血方各剂量组无明显影响。③滋阴活血方高、中两个剂量组SOD值明显增加,与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论①滋阴活血方预处理能够防止或减轻心肌缺血再灌注损伤。②滋阴活血方对缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过预处理的途径产生的。③滋阴药物预处理对缺血再灌注损伤的保护作用符合扶正祛邪的中医传统理论。     

温阳散寒益气通络法治疗类风湿关节炎临床研究

目的：观察温阳散寒益气通络法治疗类风湿关节炎的临床疗效。方法：80例类风湿关节炎患者随机平均分为治疗组与对照组。对照组给予常规西药治疗,治疗组给予自拟＂通阳活络汤＂加减治疗,连续治疗4周为1个疗程,比较2组患者临床疗效及安全性。结果：治疗组有效率（95.0%）明显高于对照组（80.0%）（χ^2=8.521,P=0.027）;治疗后2组患者关节疼痛VAS评分、晨僵时间、关节压痛数、关节肿胀数比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗组优于对照组。结论：中医温阳散寒益气通络法治疗类风湿关节炎可明显缓解临床症状、体征,疗效显著。