肥胖与胰岛素抵抗及瘦素抵抗的相互影响

脂肪细胞增殖、分化失常可引起脂肪组织的过多堆积,继而导致肥胖,肥胖不是单基因疾病,是遗传与营养因素及行为等多因素相互作用所引起的一种营养失衡,肥胖的发生引起一系列的营养性疾病.瘦素抵抗和胰岛素抵抗的发生与其密切相关,并且是冠心病、高血压、2型糖尿病、高脂血症等许多严重疾病的共同危险因子.近年来,脂肪细胞分化发育的分子调控及其与肥胖、胰岛素抵抗发病机制的关系一直是国际上的研究热点.     

儿童单纯性肥胖血清瘦素与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨儿童单纯性肥胖血清瘦素(leptin)改变及与胰岛素水平的关系。方法　单纯性肥胖儿童25例,随机选健康儿童 20例,分别测定其空腹血清瘦素、胰岛素水平、血糖。结果　单纯性肥胖组空腹血清瘦素、胰岛素水平明显高于对照组(P<0. 001),瘦素与空腹胰岛素水平呈显著相关(r=0. 717,P<0. 01),体重指数与空腹胰岛素水平呈显著相关(r=0. 403,P<0. 01),体重指数与瘦素水平呈显著相关 (r=0. 599, P<0. 01)。结论　单纯性肥胖儿童存在瘦素抵抗,胰岛素抵抗,两者关系密切。     

肥胖患者中瘦素与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨血清瘦素水平在不同糖代谢水平的肥胖患者中的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法　选择肥胖患者 15 2例 ,其中包括糖耐量正常者 6 8例 ,糖耐量异常者 46例和糖尿病患者 38例 ,以及正常对照者 47例 ,测定并比较他们的空腹血清瘦素水平。采用HOMA指数评价胰岛素抵抗程度 ,分析肥胖患者中瘦素与胰岛素抵抗的关系。结果　肥胖者体重指数 (BMI)和瘦素水平均高于对照者 (P <0 .0 0 1) ;空腹血糖糖尿病患者 >糖耐量异常者 >糖耐量正常者 (P <0 .0 0 1) ,体重指数和瘦素水平三组间的差别无显著性。肥胖者HOMA值与瘦素呈正相关 (r=0 .2 0 ,P <0 .0 5 ) ,但性别分层后 ,男性肥胖者的HOMA值与瘦素仍呈正相关 (r =0 .5 1,P <0 .0 0 1) ,而女性肥胖者的HOMA值与瘦素无显著相关 (P >0 .0 5 )。逐步回归分析显示 ,肥胖者男性瘦素水平是HOMA值的主要相关因素。结论　体脂水平相同情况下 ,不同的糖代谢水平的肥胖者的空腹血清瘦素水平相同 ;肥胖者空腹血清瘦素水平与胰岛素抵抗密切相关 ,是胰岛素抵抗的主要相关因素 ,而这一关系仅在男性中存在     

瘦素与胰岛素及胰岛素抵抗

1994年Ｚｈａｎｇ等[1]采用定位克隆技术首次克隆出小鼠的肥胖 (ｏｂ)基因并得到其编码的蛋白产物瘦素 (ｌｅｐｔｉｎ) ,使医学界对肥胖的研究有了很大的进展 ,后来大鼠和人的ｏｂ基因也相继被克隆定位。由于瘦素与肥胖之间有直接联系 ,肥胖与 2型糖尿病、高血压、高血脂及冠心病这些与胰岛素抵抗相关的代谢综合征也常相伴随 ,近年来医学家们在不断地寻找瘦素与胰岛素及胰岛素抵抗之间的相互关系 ,期望在预防和治疗相关代谢综合征方面取得新的突破。1　ｏｂ基因和瘦素小鼠的ｏｂ基因位于第 6号染色体 ,人的ｏｂ基因位于 7ｑ31 .3,长约 2 0ｋ…     

肥胖程度与瘦素的相关性研究

目的了解肥胖程度与瘦素的相关性。方法选择149例空腹血糖（FPG）（7.0mmol/L者为研究对象,测量其身高、体重等,计算体重指数（BMI）,根据BMI分为三组测定血脂、空腹胰岛素（FIns）及瘦素（LEP）等指标,计算胰岛素抵抗指数（Homa-IR）,并进行统计学分析。结果（1）各组间FIns、Homa-IR有统计学意义（P〈0.01）,且随着BMI的升高,FIns、Homa-IR逐步升高;（2）各组间LEP有统计学意义（P〈0.01）,且随着BMI的增加,LEP水平显著升高;（3）LEP与BMI、FPG、FIns、Homa-IR呈正相关。结论在空腹血糖（7.0mmol/L的病例中,肥胖程度与瘦素及胰岛素抵抗存在相关性,且随着肥胖程度的增加,瘦素水平增加,胰岛素抵抗逐步加重。肥胖及LEP抵抗可能是导致糖尿病发生发展的重要原因之一。     

儿童肥胖与代谢综合征及胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨儿童肥胖与代谢综合征以及胰岛素抵抗的相关性。方法选取肥胖儿童57例和正常体重儿童53例分别作为观察组和对照组．使其在性别和年龄方面具有可比性。测量两组儿童的体重、身高,计算BMI,测量儿童血压及腰围：行糖耐量试验,测定空腹血糖及餐后2h血糖;测定TC（胆固醇）、TG（甘油三酯）、HDL—c（高密度脂蛋白）、LDL—c（低密度脂蛋白）;计算两组儿童胰岛素抵抗指数。结果观察组儿童BMI、WC、FPG、2hPG、SBP、DBP、TG、LDL—c、FINS以及HOMA—IR均明显高于对照组,HDL—c水平明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。儿童BMI、腰围、SBP、DBP、GLU、TG、LDL—c以及FINS与HOMA—IR呈正相关,HDL—c与HOMA—IR呈负相关（P〈0．05）。结论相比正常体重儿童,肥胖儿童更容易伴随代谢异常,也更容易存在心血管疾病的相关危险因素,应加强对儿童肥胖危害的宣传,提高人们的认识程度,从而采取健康的生活方式,预防代谢综合征和胰岛素抵抗的发生。     

瘦素与胰岛素抵抗的研究进展

瘦素与肥胖、糖尿病等多种以胰岛素抵抗为基础的疾病密切相关。血浆瘦素水平受多种因素影响,如进食、性别、年龄、体脂分布、游离脂肪酸、糖皮质激素、细胞因子、胰岛素等,其中胰岛素水平起着非常重要的作用。瘦素与胰岛素互为负反馈关系,共同构成了"脂肪-胰岛素"轴。瘦素抵抗和胰岛素抵抗与"脂肪-胰岛素"轴发生紊乱有关,二者在产生机制上可能互为因果,并且相互作用,共同参与了多种疾病的发生发展。     

单纯性肥胖儿童血清瘦素及胰岛素测定

目的:探讨儿童肥胖与激素水平变化的关系.方法:分别检测肥胖和正常儿童血清瘦素和胰岛素水平,并分析二者之间的关系.结果:单纯性肥胖儿童体内瘦素平均水平为(34.21±15.92)μg/L,胰岛素平均水平为(14.56±7.23)mIU/L;正常儿童体内瘦素平均水平为(12.40±3.77) μg/L,胰岛素平均水平为(5.75±5.07)mIU/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01);肥胖儿童体内瘦素与胰岛素呈正相关(r=0.37,P＜0.01).结论:单纯性肥胖儿童体内瘦素与胰岛素的分泌明显高于正常儿童,2激素水平在肥胖儿童中呈正相关.     

肥胖儿童血尿酸水平及其与胰岛素抵抗相关性性研究

【摘要】 目的：探讨肥胖儿童血尿酸水平,以及其与胰岛素抵抗、腰围等肥胖相关因素的相关性。方法：选取2016年3月-2019年3月在我院就诊,临床诊断为肥胖症的5-16岁汉族儿童,作为肥胖组,共85例。另招募128例性别和年龄匹配的健康儿童作为对照组。比较2组间血尿酸水平和高尿酸血症（HUA）患病率。探讨尿酸与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、人体形态学测量参数指标和血检指标的相关性。结果：肥胖组HUA患病率明显高于对照组（28 % vs.2.4 %,P＜0.05）。Pearson 相关分析提示UA与体重指数、体重、腰围、胰岛素抵抗、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、空腹C肽、有黑棘皮和脂肪肝呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C） 呈负相关（P＜0.05）。Logistic二元回归分析提示体重、空腹血糖、脂肪肝是高尿酸血症的危险因素。结论：肥胖患儿明显表现出HUA同时伴有IR,并且血UA水平随着体重指数的增加而升高,进而IR进一步加重。     

单纯性肥胖患者血清瘦素的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的观察单纯性肥胖患者血清瘦素的变化及其与胰岛素抵抗的关系.方法单纯性肥胖患者70例,正常对照组42例,均检测身高、体重、腰围、臀围,同时测定血清瘦素(leptin)、空腹血清真胰岛素(TI)、空腹血糖(FPG)变化,计算胰岛素敏感指数[ISI=1/(FPG×TI)],并用多元逐步回归分析和偏相关分析对瘦素与上述指标的相关性进行分析.结果肥胖受试者血清瘦素、胰岛素水平明显高于同性别对照组(P＜0.01),ISI明显低于对照组(P＜0.01);在肥胖受试者中,影响瘦素最主要的因素依次为性别、BMI、真胰岛素、ISI(R2=0.527,P＜0.01),去除性别、BMI的影响后,瘦素与真胰岛素明显正相关(r=0.597,P＜0.01),与ISI明显负相关(r=-0.468,P＜0.01).结论肥胖患者存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗,且两者密切相关.     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及瘦素抵抗的研究

目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者体内胰岛素抵抗和瘦素抵抗的情况,进一步研究胰岛素、瘦素、肥胖与PCOS的关系。方法：临床收集30例正常对照者（正常对照组）、30例单纯性肥胖患者（单纯性肥胖组）和41例PCOS患者（PCOS组）的血清标本,分别测定其体质指数（BMI）、瘦素（Leptin）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：①与正常对照组比较,PCOS组BMI、血清瘦素、FINS、HOMA-IR及低密度脂蛋白水平均显著性升高,高密度脂蛋白水平显著性下降（P〈0.05）;与单纯性肥胖组相比,PCOS组仅FINS水平显著性升高,BMI显著性降低（P〈0.05）。②PCOS组瘦素水平与BMI、FINS、HOMA-IR及三酰甘油水平有关。③正常对照组与PCOS非肥胖组的FINS和HOMA-IR差异无显著性意义（P〉0.05）,而PCOS肥胖组FINS和HOMA-IR均明显高于单纯性肥胖组（P〈0.05）;正常对照组与PCOS非肥胖组、单纯性肥胖组与PCOS肥胖组瘦素水平的差异均无显著性意义（P〉0.05）。结论：多囊卵巢综合征患者胰岛素水平和瘦素水平明显升高,可能存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗;PCOS患者瘦素抵抗与胰岛素抵抗之间可能有相互调节的作用;PCOS患者出现胰岛素抵抗不仅是肥胖的后果,还可能与PCOS有直接的关系;PCOS患者瘦素水平的升高可能是肥胖的伴随表现。     

胰岛素和瘦素抵抗与高血压肥胖相关性的实验研究

[目的]观察高血压肥胖大鼠与高血压非肥胖大鼠的血清胰岛素和瘦素含量的变化。[方法]定期观察营养饲料喂养的原发性高血压大鼠(SHR)肥胖大鼠与普通饲料喂养的SHR血压、体重、身长的变化,检测血脂血糖、胰岛素和瘦素的含量,取腹膜后脂肪垫称湿重和腹主动脉病理切片,计算Lee’s指数、脂肪系数、胰岛素敏感指数(ISI)。[结果]高血压肥胖大鼠(模型组)脂肪系数、血压、血糖明显高于高血压非肥胖大鼠(普食组);模型组和普食组血清胰岛素、胰岛素敏感指数(ISI)和瘦素具有显著性差异;上述两组血脂(TC、HDL-C、LDL-C、TG)之间的差异没有统计学意义;高血压肥胖模型继续喂以营养饲料(空白组),TG比普食组显著升高;血清瘦素较模型组也显著上升;病理切片方面,模型组平滑肌细胞出现增生,胞核紊乱,弹力纤维层扭曲,空白组病理改变则更明显;相关分析发现胰岛素与腹腔脂肪、瘦素、脂肪系数、血糖存在很大的相关性;与血压存在明显的相关性;瘦素与血压、血糖、TG存在明显相关性;瘦素与腹腔脂肪和TG存在线性回归关系。[结论]高血压肥胖大鼠存在胰岛素和瘦素抵抗,胰岛素和瘦素抵抗与高血压肥胖的发病密切相关。高血压肥胖状态下,胰岛素和瘦素抵抗可导致血脂血糖代谢紊乱、血管组织病变以及脂肪组织堆积,致使高血压肥胖转归为代谢综合征。     

肥胖儿童维生素D水平与胰岛素抵抗相关性研究进展

近年来,肥胖儿童体内维生素D水平与胰岛素抵抗的关系成为研究热点。肥胖儿童体内常伴维生素D减少,维生素D缺乏可通过影响脂肪细胞代谢、炎症反应、氧化应激及线粒体功能等途径增加胰岛素抵抗风险,成为导致儿童肥胖发生、发展的重要原因之一。补充维生素D可改善胰岛素的敏感性,从而改善肥胖患儿的预后。本文就肥胖儿童体内维生素D水平与胰岛素抵抗的关系及其可能机制进行综述。     

肥胖儿童的骨代谢与胰岛素抵抗的相关性研究

【摘要】 目的 探讨肥胖儿童的骨代谢与胰岛素抵抗的相关性。方法 收集2016年12月～2017年12月青岛市市立医院儿童保健门诊体检中的同意纳入本研究并接受过骨密度检查的儿童共553例。根据受试者BMI分为肥胖组（164例）和正常组（389例）。利用Logistic回归对肥胖组与正常组差异因素进行多因素分析,筛选可能导致肥胖的潜在影响因素。利用Pearson相关分析骨密度与其他研究指标的相关性。结果 肥胖组受试者中男性比例、BMI、血磷、ALP、PTH、空腹血糖、TG、LDL、 HOME IR均高于正常组（P＜0.05）,而血钙、血清骨钙素、HDL、BGP均低于正常组（P＜0.05）;BMI升高（OR=117）、男性（OR=1.21）、TG升高（OR=2.32）、HOME IR指数升高（OR=2.51）、LDL升高（OR=1.92）升高、BGP降低（OR=0.81）是儿童肥胖发生的可能危险因素。BMI（r= 0.631）、TG(r= 0.524)及HOME IR指数(r= 0.645)与受试者体内的骨钙素含量均为负相关（P＜0.05）。结论 儿童骨密度与胰岛素抵抗存在负相关,HOME IR指数可指导儿童骨密度检测目标人群筛选。     

肥胖青少年与正常青少年在血糖、血脂等方面差异的研究

目的:研究肥胖青少年与正常青少年在血糖、血脂等方面的差异,为对青少年肥胖的发生、发展施行健康干预提供理论依据。方法:将汕头市随机抽取的400例青少年,将体重指数(BMI)≥25kg/m2的青少年纳入肥胖组(300例),BMI为18.5~23.0kg/m2的纳入健康组(100例),抽取静脉血检测两组的空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)、瘦素的水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:肥胖组的FINS、TG、HOMA-IR以及瘦素水平均明显高于健康组(P0.01),而两组FBG和TC差异无统计学意义(P0.05)。结论:肥胖青少年存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗,并且具有潜在的糖脂代谢异常的代谢综合征的改变,这可能是青少年2型糖尿病发病率升高的原因之一。     

高血压与胰岛素抵抗及血清瘦素水平相关性的研究

目的 研究高血压与胰岛素抵抗及瘦素水平的相关性。方法 高血压患者120例,其中男性70例、女性50例,平均年龄63.5±9.6岁。对照组60例,其中男性40例、女性20例,平均年龄63.1±10.2岁。空腹采集静脉血标本,测定血糖、血脂、胰岛素及瘦素水平。测定和计算体重指数、腹围与脂肪百分比及胰岛素抵抗指数。结果 高血压组与对照组比较,血清甘油三酯、腹围、脂肪百分比、HOMA-IR、胰岛素和瘦素水平明显高于对照组,差异有显著性。Lo-gistic回归分析,瘦素和HOMA-IR是高血压的独立危险因子。结论 高血压与胰岛素抵抗及瘦素水平呈显著相关性。     

胰岛素抵抗与肥胖

胰岛素抵抗与肥胖上海医科大学华山医院内分泌科（２０００４０）沈稚舟肥胖与糖尿病（指非胰岛素依赖型）常合并存在，肥胖者常表现为胰岛素抵抗糖耐量减退。一般认为，肥胖在糖尿病发病中起病因、诱发和加重因素的作用。肥胖－胰岛素抵抗－糖尿病可能是肥胖所致糖耐量异...     

瘦素及胰岛素抵抗与急性脑梗死

近年来，国内外有关脑血管的神经内分泌学研究提示脑梗死患存在内分泌变化，特别是瘦素(Leptin)与脑梗死，胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)与脑梗死的关系研究较多。本对瘦素及胰岛素抵抗与急性脑梗死的关系的研究进展综述如下。     

瘦素与肥胖综合征

肥胖是一个多因素疾病 ,其发病除了遗传因素、家庭的饮食习惯、饮食品种等因素外 ,还与人体内分泌功能有关。随着分子生物学的发展 ,许多科学家用现代生物医学技术对肥胖症展开了深入广泛的研究 ,并在人体内发现了与肥胖有关的5种基因 :obese (ob)基因、fat(fa)基因、tubby(tub)基因、diabetes(db)基因和agoutiyellow基因 ,其中ob基因编码的产物瘦素(leptin)是一种由脂肪组织所释放的反馈性抑制脂肪的激素 ,能抑制食欲 ,提高代谢率。编码的基因发生突变可导致leptin合成受阻[1 ] ,血清中leptin缺乏 ,而编码leptin受体的基因突变(db db鼠、fa…     

瘦素与瘦素抵抗

瘦素是由肥胖基因编码的一种多肽激素,具有调节能量代谢和抑制食欲的作用。其调节作用由瘦素受体所介导。瘦素受体属于Ⅰ类细胞因子受体家族,JAK－STAT途径是瘦素信号传导的主要途径。大多数肥胖患者存在瘦素抵抗,瘦素抵抗的发生与多种因素有关。