石槲合剂对糖尿病模型大鼠内脂素及血糖的影响

目的观察石斛合剂对糖尿病模型大鼠血清及内脏脂肪、肝脏、肾脏组织内脂素（visfatin）表达的影响。方法采用高糖高脂饲料喂养及链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病模型大鼠。将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、石斛合剂组各6只,石斛合剂组予石斛合剂药液灌胃,模型组和正常组予生理盐水灌胃,各组均干预8周后取材。ELISA法检测血清visfatin水平,荧光实时定量PCR、蛋白免疫印记法检测大鼠内脏脂肪、肝脏、肾脏中visfatin mRNA及蛋白水平的表达。结果石斛合剂组血清visfatin水平较模型组明显降低（P<0.01）,并与血糖水平改变呈正相关（P<0.01）。石斛合剂组内脏脂肪、肝脏、肾脏组织中visfatin m RNA及蛋白水平表达较模型组明显下降（P<0.02）。结论石斛合剂可通过改善糖尿病模型大鼠脂肪组织及靶器官（肝脏、肾脏）中visfatin的表达来调整血糖水平,其降糖作用具有多层次、多靶器官特点。     

肥胖和糖尿病脂肪组织visfatin基因的表达与胰岛素敏感性的关系

目的测定肥胖症及糖尿病患者血浆脂肪因子visfatin水平、内脏及皮下脂肪组织visfatin mRNA的表达,探讨visfatin与胰岛素敏感性的相关性。方法设定正常体质量对照组（11例）、肥胖组（10例）及2型糖尿病组（8例）,应用荧光实时定量PCR法检测皮下及内脏脂肪组织visfatin mRNA的表达,酶免疫分析法测定血浆visfatin浓度,HOMA—IR评估胰岛素敏感性,分析visfatin与人体测量指标和代谢指标的相关性。结果（1）3组的血浆visfatin浓度比较差别无统计学意义;（2）3组皮下脂肪组织visfatin mRNA表达量相似;（3）对照组与肥胖症组内脏脂肪组织visfatin mRNA相对表达量相似,明显高于皮下脂肪组织;糖尿病组内脏脂肪组织visfatin mRNA相对表达量明显减低;（4）皮下脂肪组织visfatin mRNA表达量与空腹血糖、糖基化血红蛋白呈显著负相关,内脏脂肪组织visfatin mRNA表达量与高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1呈正相关,与空腹血糖、糖基化血红蛋白、血浆visfatin水平呈负相关,空腹血糖是皮下、内脏脂肪组织visfatin mRNA的独立相关因素;血浆visfatin水平与空腹血糖呈正相关,与血清胆固醇呈负相关,血清胆固醇是血浆visfatin水平的独立相关因素;（5）皮下、内脏脂肪组织visfatin mRNA表达量及血浆visfatin水平与胰岛素抵抗指数元相关性。结论（1）血浆visfatin浓度的测定不能做为肥胖症或糖尿病临床诊断的一个指标;（2）visfatin mRNA主要在内脏脂肪组织中表达,糖尿病患者的高血糖状态可使其表达降低;（3）visfatin与糖脂代谢有密切联系,可能与胰岛素抵抗无关。     

内脂素、抵抗素及脂联素在糖尿病大鼠内脏脂肪组织的表达及意义

目的 探讨短期胰岛素治疗后糖尿病(DM)大鼠内脏脂肪组织内脏脂肪素(visfatin)、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectin)mRNA表达的变化及意义.方法 雄性SD大鼠予小剂量STZ+高糖高脂饲料喂养制备为糖尿病大鼠,予胰岛素分别控制血糖在＜10 mmol/L(糖尿病血糖严格控制组)、10～14 mmol/L(糖尿病血糖非严格控制组)和＞16.7 mmol/L(糖尿病血糖未控制组)3个不同水平,同时设空白对照组.分别检测四组大鼠内脏脂肪组织visfatin、resistin、adiponectin mRNA的表达；并观察其游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平的变化.结果 与血糖未控制组比较,血糖严格控制组FFA、TG均显著降低(P＜0.05),而TC显著增高(P＜0.05).糖尿病血糖未控制组大鼠内脏脂肪组织visfatin、resistinm RNA表达均较空白对照组显著增高(P值均＜0.05),adiponectinm RNA表达显著降低(P＜0.05).与糖尿病血糖未控制组比较,糖尿病血糖未严格控制组及严格控制组大鼠随着血糖的明显降低,visfatin mRNA表达显著下降(P＜0.05),resistin的表达逐渐下降,adiponectin的表达水平有所上升.大鼠内脏脂肪visfatin与resistin呈显著正相关(r值0.689,P＜0.05).结论 visfatin、resistin及adiponectin可能在糖尿病大鼠糖脂代谢中发挥作用.     

高脂饮食喂养大鼠脂肪组织GRP78mRNA的表达及意义

目的 通过观察高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织中GRP78mRNA的表达,探讨其在胰岛素抵抗发病机制中的意义.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食组（NC组）和高脂饮食组（HF组）,每组15只.喂养10周后,应用高胰岛素-正常血糖钳夹实验技术评估胰岛素抵抗模型的建立.采用实时荧光定量PCR（Real time PCR）法检测脂肪组织GRP78mRNA的表达.同时检测血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、测定血糖（BG）、胰岛素（INS）,测定各组大鼠内脏脂肪的重量与体重的比值.结果 （1）喂养10周后HF组的葡萄搪输注率（GIR）明显低于NC组（P〈0.01）,HF组胰岛素明显高于NC组（P〈0.05）;（2）HF组大鼠内脏脂肪组织中GRP78mRNA的表达明显增高,与NC组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;（3）10周末,HF组大鼠甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、及内脏脂肪相对含量均明显升高（P〈0.01）.结论 高脂喂养10周大鼠胰岛素抵抗模型建立成功,高脂饮食可诱导内脏脂肪组织GRP78mRNA表达增强.     

Visfatin基因过表达对PCOS模型大鼠血浆胆固醇代谢和肝胆固醇合成的影响

目的探讨内脂素(visfatin)对PCOS模型大鼠血浆胆固醇代谢和肝胆固醇合成的影响。方法采用SD清洁雌性大鼠注射脱氢表雄酮(DHEA)和胰岛素诱导建立PCOS模型(n=20),并以等量油剂代替DHEA为对照组(n=20),大鼠visfatin基因真核表达质粒和空质粒分别转染PCOS组和对照组,ELISA方法测定血浆visfatin水平;RT-PCR测定肝HMG-CoA还原酶和SREBP-2 mRNA表达的变化。结果 visfatin质粒注射72 h后较注射前:(1)血浆visfatin水平升高(P<0.05);(2)HMG-CoA还原酶mRNA及SREBP2 mRNA的表达较转染前均升高(P<0.05),正常大鼠visfatin基因真核表达质粒注射组HMG-CoA还原酶mRNA的表达较转染前升高(P<0.05)。结论 visfa-tin过表达可能在PCOS模型大鼠脂代谢中起调节作用。     

高脂诱导胰岛素抵抗大鼠对不同脂肪组织水通道蛋白7的影响

目的研究胰岛素抵抗大鼠不同脂肪组织水通道蛋白7（AQP7）的表达水平,探讨AQP7与脂肪组织发生胰岛素抵抗的关系。方法20只雄性SD大鼠随机分为对照组（CG）和高脂喂养诱导胰岛素抵抗模型组（IRG）。观察两组大鼠体重变化,检测TG、TC、HDL-C、LDL-C、甘油、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及脂肪因子的水平,同时比较皮下脂肪和附睾脂肪组织AQP7mRNA、蛋白以及不同脂肪组织蛋白激酶B（PKB）及磷酸化蛋白的表达水平。结果至12周末,IRG组较CG组血清LDL、FBG、FINS、IL-6、TNF-α及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显升高（P＜0.05或0.01）,而HDL、脂联素水平下降（P＜0.05）。对mRNA和蛋白检测发现,在IRG组中内脏脂肪组织AQP7表达水平高于皮下脂肪组织,并且较CG组升高。在IRG组中内脏脂肪组织PKB磷酸化蛋白表达水平较皮下脂肪表达下降,并且较CG组下降。结论内脏脂肪组织AQP7的异常表达,可能与胰岛素抵抗的发生有关。     

高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠内脂素的表达水平

目的:研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)对大鼠脂肪内脏脂肪素(visfatin)表达水平的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和高脂饮食组。适应性饲养后,测定空腹血糖(FBG)和空腹血清胰岛素(FINS),分别喂以正常饲料和高脂饲料。12周后,检测两组大鼠体重、FBG和FINS,用HOMA模型评价胰岛素抵抗指数,处死,分离附睾、肠系膜、折返腹膜脂肪以及肾脏脂肪垫,称重,计为内脏脂肪重量。利用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)分别检测两组大鼠内脏脂肪中visfatin表达的差异,并分析HOMA-IR值、内脏脂肪量分别与visfa-tin/β-actin光密度比值之间的相关关系。结果:高脂饮食成功诱导了胰岛素抵抗,高脂喂养组大鼠的内脏脂肪明显增多,其FBG轻度升高(P>0.05)、FINS明显升高、HOMA-IR明显升高(P<0.05)。高脂饮食组大鼠的内脏脂肪中visfatin表达显著高于对照组(P<0.05)。HOMA-IR值、内脏脂肪量分别与visfatin/β-actin光密度比值呈正相关(均为P<0.01)。结论:高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织中visfatin mRNA表达明显增加,且其表达与HOMA-IR和内脏脂肪量之间呈正相关,提示visfatin在胰岛素抵抗的发生和发展过程中起有一定的作用。     

CGRP/ASIC3参与大鼠食道扩张内脏痛模型中背根神经节神经元高敏感机制的研究

目的：探讨降钙素基因相关肽（CGRP）和酸敏感离子通道3 (ASIC3)参与大鼠食道扩张（ED）内脏痛模型中脊髓背根神经节（DRG）神经元高敏感发生的机制。方法：将50只健康雄性SD大鼠随机分为实验组（n=30）和对照组（n=20）。腹腔麻醉50只SD大鼠，暴露大鼠食管下段，利用PE-240管对实验组大鼠的胸段食管进行1 h重复ED刺激，对照组则不予处理。分离并培养50只大鼠胸段脊髓DRG神经元，根据实验组培养液中有无加入CGRP拮抗剂（CGRP8-37）将其进一步分为ED组（n=15）和ED+CGRP8-37组（n=15）。采用全细胞膜片钳技术记录DRG神经元动作电位及ASIC3电流变化；免疫荧光法检测DRG神经元中CGRP、ASIC3的表达定位；逆转录实时聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测CGRP与ASIC3 mRNA表达；Western blot法检测CGRP与ASIC3蛋白表达。结果：ED组DRG神经元动作电位数较对照组显著增加（P<0.01）；免疫荧光结果示CGRP与ASIC3在DRG神经元中存在共表达；与对照组比较，ED组CGRP与ASIC3的mRNA、蛋白水平显著...     

胰岛素抵抗大鼠脂肪组织chemerin mRNA的表达和意义

 目的 探讨胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中脂肪因子chemerin mRNA的表达情况,探讨其与胰岛素抵抗之间的关系及意义。 方法 采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,将30只雄性SD大鼠随机分为正常饮食组（NC,n=15）和高脂饮食组（HF,n=15）,喂养10周后,以大鼠清醒状态下正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术进行评估,处死后取肾周脂肪组织,应用Real-time PCR方法检测大鼠脂肪组织中chemerin mRNA的表达水平。结果 (1)与NC组比较,HF组60～120 min的平均葡萄糖输注率（GIR60～120）明显降低[(13.87±1.45) mg·kg-1·min-1 vs (24.10±2.87) mg·kg-1·min-1,P<0.05]。(2)与NC组比较,HF组大鼠脂肪组织中chemerin mRNA的表达明显升高[(1.86±1.02) vs (0.92±0.32),P<0.01]。结论 胰岛素抵抗大鼠脂肪组织chemerin mRNA升高,提示脂肪因子chemerin可能参与胰岛素抵抗的发生。     

PPARγ激动剂对糖尿病大鼠载脂蛋白M分泌和表达的影响

目的:研究高选择性过氧化物酶增殖体激活型受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对糖尿病大鼠血清载脂蛋白M(apoM)水平和肝、肾、脂肪组织apoM mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠分为对照组(Con组,n=7)、高脂组(HF组,n=8)、糖尿病组(DM组,n=7)和糖尿病RSG干预组(RSG组,n=7)4组。实验模型建立前采血检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)。糖尿病大鼠模型的建立参照周氏等方法,给予高脂高糖饲料喂养、腹腔注射链脲佐菌素。应用RSG对糖尿病大鼠干预治疗8周。全部动物于实验第15周结束时集中处死,搜集血标本和肝、肾、脂肪组织标本。检测各组大鼠的血FBG,FINS,TG,TC浓度。ELISA检测各组大鼠的血apoM水平,并与血FBG,FINS,TG,TC水平进行相关分析。RT-PCR测定各组大鼠肝、肾、脂肪组织apoM mRNA的表达。结果:与Con组和HF组比较,DM组大鼠血清apoM水平明显降低(P<0.05),RSG组大鼠的血清apoM水平较DM组明显升高(P<0.05)。各组大鼠以肝组织apoM mRNA的表达最高,肾组织次之,脂肪组织的表达最低。与Con组比较,HF组、DM组和RSG组的大鼠肝、肾、脂肪组织apoM mRNA的表达明显减少(P<0.05),RSG组大鼠肝、肾、脂肪组织apoM mRNA的表达较DM组均有明显增加(P<0.05)。大鼠血清apoM水平与血清TG(r=–0.466,P=0.011),TC(r=–0.568,P=0.001),FBG(r=–0.371,P<0.001),FINS(r=–0.768,P=0.048)水平均呈显著负相关。结论:ApoM在血糖和血脂的代谢中起着重要作用并受PPARγ激动剂调节的影响。     

非酒精性脂肪性肝病模型大鼠血清内脏脂肪素的变化及意义

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠血清内脏脂肪素（visfatin）水平变化,探讨visfatin与NAFLD发病的关系。方法高脂饮食建立NAFLD大鼠模型;应用酶法测定对照组及NAFLD组大鼠血清甘油三酯（TG）水平,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清visfatin水平。结果 NAFLD组大鼠血清TG和visfatin水平均高于正常对照组（P〈0.05）,但血清visfatin水平与TG无明显相关。结论 visfatin可能在NAFLD形成过程中起重要作用。     

胃转流术对2型糖尿病大鼠内脏脂肪组织vaspin mRNA表达的影响

目的：探讨胃转流术（gastric bypass,GBP）对2型糖尿病大鼠（T2DM）脂肪组织 vaspin mRNA 表达的影响。方法采用高脂饮食联合链脲佐菌素建立 SD T2DM 大鼠模型,随机分为 T2DM-GBP 组（A 组）和 T2DM-假手术组（B 组）,另取周龄、性别相匹配的正常 SD 大鼠,随机分为 GBP 组（C 组）和假手术组（D 组）。分别于术前及术后第4周和第8周检测大鼠的空腹血糖（FPG）水平,术后第8周处死大鼠,RT-PCR 方法检测内脏脂肪组织 vaspin mRNA 表达。结果术后A 组 FPG 水平呈进行性下降,术后第4周、第8周 FPG 水平均低于术前（P 〈0.05）,B 组、C 组、D 组内手术前及术后第4周、第8周 FPG 水平变化差异无统计学意义（P 〉0.05）。术后8周 A 组、 C 组、D 组大鼠内脏脂肪组织 vaspin mRNA 表达水平比较,差异无统计学意义（P 〉0.05）,而 C 组内脏脂肪组织 vaspin mRNA 表达水平分别高于 A 组、C 组、D 组,差异有统计学意义（P 〈0.05）。结论 GBP 手术能显著降低 T2DM 大鼠血糖,可能与术后 vaspin mRNA 表达水平降低,胰岛素敏感性改善有关。     

痛泻安肠方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠TRPV1表达及血浆SP、CGRP含量的影响

目的探讨痛泻安肠方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠TRPV1的表达及血清SP、CGRP含量的影响。方法采用冰醋酸灌肠、球囊直肠扩张联合夹尾刺激的方法制备腹泻型肠易激综合征模型,造模成功后,将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、得舒特及痛泻安肠方低、中、高剂量组共6组。观察各组大鼠治疗前后腹壁撤退反射(AWR)评分、粪便Bristol分级评分;采用Western Blot检测结肠TRPV1蛋白表达,采用RealTime PCR检测结肠TRPV1 mRNA的表达,用Elisa测定血清P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达。结果模型组大鼠较空白组内脏敏感性阈值下降(P0.05,P0.01),粪便Bristol分级评分明显升高(P0.01);治疗后,痛泻安肠方低、中、高剂量组和得舒特组大鼠内脏敏感性阈值升高(P0.05,P0.01),粪便Bristol分级评分降低(P0.01),结肠TRPV1蛋白表达下降(P0.05,P0.01),TRPV1 mRNA表达降低(P0.01),血清SP、CGRP水平下降(P0.05,P0.01)。结论痛泻安肠方能降低腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性,其机制可能是通过下调结肠TRPV1蛋白表达,降低结肠TRPV1 mRNA表达,降低血清SP、CGRP水平,上调内脏敏感性而实现的。     

不同热量限制方法对胰岛素抵抗肥胖大鼠糖脂代谢及脂肪细胞分化的作用研究

目的 探讨不同热量限制方法对胰岛素抵抗肥胖大鼠糖脂代谢和脂肪细胞分化的作用。方法 2013年10月-2014年3月选取SPF级5周龄Wistar雄性大鼠40只,采用随机数字表法分为两组,空白组(n=5)采用普通饲料喂养,高脂饮食组（n=35）采用高脂饲料喂养。8周后选取高脂饮食组符合胰岛素抵抗肥胖模型造模标准的大鼠,采用随机数字表法分为模型组、热量限制50%组(CR50%组) 、间断禁食组(IF组) 。空白组大鼠继续给予普通饲料,模型组大鼠继续给予高脂饲料,CR50%组大鼠每日高脂饲料供给量为模型组前1 d平均供给量的50%,IF组大鼠给予间断禁食方法,干预时间均为8周。实验结束后处死大鼠,取上层血清检测空腹血糖水平、空腹胰岛素水平、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C)水平。分别采用实时荧光定量反转录-聚合酶链式反应(RT-qPCR)及Western blotting法检测过氧化物酶体增殖剂激活受体（PPAR）α、PPARβ、PPARγ mRNA及其蛋白表达水平。结果 造模后,高脂饮食组大鼠空腹血糖水平、空腹胰岛素水平、HOMA-IR较空白组升高（P＜0.05）。干预8周后,模型组大鼠空腹血糖水平、空腹胰岛素水平、HOMA-IR较空白组升高（P＜0.05）;CR50%组大鼠空腹血糖水平较模型组降低（P＜0.05）;IF组大鼠空腹血糖水平、空腹胰岛素水平、HOMA-IR较模型组和CR50%组降低（P＜0.05）。模型组大鼠血清TC、LDL-C水平较空白组升高(P＜0.05);CR50%组大鼠血清LDL-C水平较模型组降低(P＜0.05);IF组大鼠血清TC水平较模型组降低,血清HDL-C水平较模型组升高,血清LDL-C水平较CR50%组升高(P＜0.05)。模型组大鼠PPARβ mRNA及其蛋白表达水平较空白组降低,PPARγ mRNA及其蛋白表达水平较空白组升高（P＜0.05）;CR50%组、IF组大鼠PPARβ mRNA及其蛋白表达水平较模型组升高,PPARγ mRNA及其蛋白表达水平较模型组降低（P＜0.05）。结论 CR50%和IF可通过调节脂肪细胞分化的作用,改善胰岛素抵抗肥胖大鼠的糖脂代谢,IF对胰岛素抵抗有更好的改善作用,其作用机制可能是通过PPRA信号转导通路发挥作用。     

大七气汤对大鼠子宫内膜异位症P450与COX-2表达的影响

目的探讨大七气汤加减方(modified da qiqi decoction,MDQD)对子宫内膜异位症大鼠P450、COX-2表达的影响。方法采用SD雌性大鼠子宫内膜自体移植法建模,3周后按随机数字表法分为大七气汤加减方高剂量组(n=9)与低剂量组(n=9)、孕三烯酮组(n=9)、模型组(n=10)及假手术组(n=10)。给药3周后,用发光免疫分析法和ELISA法检测大鼠血清与异位内膜组织雌二醇(E2)与前列腺素E2(PGE2),用免疫组化法和RT-PCR技术检测异位组织芳香化酶P450(P450arom)、环氧化酶-2(COX-2)蛋白与mRNA的表达。结果 MDQD高剂量组大鼠血清E2、PGE2,组织E2、PGE2,P450与COX-2蛋白及mRNA明显低于模型组(P<0.01),与孕三烯酮组比较无明显差异(P>0.05)。结论大七气汤加减方能降低内异症大鼠P450、COX-2和PGE2的含量,通过抑制雌激素生成代谢降低外周血与局部病灶雌激素水平,抑制异位内膜生长。     

大黄素治疗重症急性胰腺炎肺损伤机制研究

目的 探讨大黄素（EMO）治疗重症急性胰腺炎肺损伤（SAPLI）的机制。方法 2014年6月-2015年12月选取SPF级健康雄性SD大鼠90只,采用随机数字表法将大鼠分为假手术组（SHAM组,n=30）、SAPLI组（n=30）、EMO组（n=30）。SAPLI组和EMO组大鼠胆胰管逆行注射4%牛磺胆酸钠建立SAPLI模型,SHAM组大鼠胆胰管逆行注射等体积0.9%氯化钠溶液。EMO组于造模后1 h腹腔注射EMO,SAPLI组及SHAM组注射等体积0.9%氯化钠溶液。治疗后24 h,SAPLI组死亡11只大鼠,EMO组死亡4只大鼠。检测肺湿重/干重及组织病理学评分、髓过氧化物酶（MPO）水平、血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平、白介素（IL）-6水平、IL-10水平、调节性T细胞（Treg）表达率、叉头翼状螺旋转录因子（Foxp3）mRNA表达水平。结果 SAPLI组、EMO组大鼠肺湿重/干重、组织病理学评分高于SHAM组（P＜0.05）;EMO组大鼠肺湿重/干重、组织病理学评分低于SAPLI组（P＜0.05）。SAPLI组、EMO组大鼠MPO水平高于SHAM组（P＜0.05）;EMO组大鼠MPO水平低于SAPLI组（P＜0.05）。SAPLI组、EMO组大鼠TNF-α、IL-6水平均高于SHAM组,IL-10水平均低于SHAM组（P＜0.05）;EMO组大鼠TNF-α、IL-6水平均低于SAPLI组,IL-10水平高于SAPLI组（P＜0.05）。SAPLI组、EMO组大鼠Treg表达率、Foxp3 mRNA表达水平均高于SHAM组（P＜0.05）;EMO组大鼠Treg表达率、Foxp3 mRNA表达水平高于SAPLI组（P＜0.05）。结论 EMO具有治疗SAPLI的作用,其可能是通过增加Treg表达率及其功能活性,降低MPO、TNF-α、IL-6水平,升高IL-10水平,从而对肺组织起到保护作用。     

非肥胖型胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织肿瘤坏死因子-α的表达

目的 研究高糖膳食诱导的非肥胖胰岛素抵抗大鼠皮下、内脏脂肪组织肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的改变和定位.方法 高糖饲料喂养SD大鼠12周复制胰岛素抵抗(IR)模型(IR组),普通饲料喂养SD大鼠为对照(CN)组.采用免疫组织化学、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测皮下及内脏脂肪组织TNF-α蛋白和mRNA表达的改变和定位.结果 TNF-α表达于皮下、内脏脂肪组织的细胞间质,脂肪细胞本身未见TNF-α表达.IR组内脏脂肪组织TNF-α蛋白及mRNA表达显著高于CN组(P值均<0.01),两组间皮下脂肪组织TNF-α蛋白及mRNA表达的差异无统计学意义(P值均>0.05).结论 高糖膳食诱导的非肥胖胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织细胞间质TNF-α含量和表达显著升高.     

短期胰岛素治疗对糖尿病大鼠内脏脂肪抵抗素mRNA表达的影响

目的观察短期胰岛素治疗后糖尿病(DM)大鼠内脏脂肪组织抵抗素(resistin)mRNA表达及血清抵抗素水平的变化。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)注射联合高糖高脂饲料喂养制备糖尿病大鼠模型,予胰岛素控制部分糖尿病大鼠血糖,设立空白对照组、血糖未控制组、血糖控制组。分别检测3组大鼠血清抵抗素水平及内脏脂肪组织抵抗素mRNA的表达;观察3组大鼠血清抵抗素、游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平及内脏脂肪抵抗素mRNA表达的变化。结果与空白对照组比较,血糖未控制组大鼠血清抵抗素及内脏脂肪组织抵抗素mRNA的表达显著增高[(696.23±187.77)vs(538.31±142.14);(62.26±25.79)vs(10.15±12.13),P<0.05];与血糖控制组大鼠比较,血糖未控制组大鼠内脏脂肪组织抵抗素mRNA的表达亦显著增高[(62.26±25.79)vs(10.45±2.99),P<0.05]。血糖控制组大鼠FFA较血糖未控制组大鼠FFA水平显著降低[(0.53±0.16)vs(0.73±0.19),P<0.05],而TC水平显著增高[(1.92±0.16)vs(1.22±0.38),P<0.05]。结论短期的胰岛素治疗能降低糖尿病大鼠内脏脂肪组织抵抗素mRNA的表达,可能与血糖控制后胰岛素抵抗改善及胰岛素负调节抵抗素mRNA表达有关。     

肥胖大鼠模型脑组织中GIRK4的表达研究

目的 研究饮食诱导肥胖大鼠G-蛋白偶联（门控）内向整流钾离子通道（GIRK4）基因在脑组织中的表达,探讨GIRK4与肥胖的相关性.方法 30只SD大鼠,雌雄各半,对照组（n=10）予以普通饲料饲喂作为,实验组（n=20）以高脂肪高热量饮食饲喂8周,建立肥胖大鼠模型,肥胖大鼠体重超过正常饮食饲喂大鼠20％以上为成功模型,处死大鼠,提取两组大鼠的脑组织,提取脑组织中的总蛋白,应用Western blot法检测GIRK4蛋白表达,Quantity One软件处理实验结果.结果 （1）15只大鼠进入肥胖组（体重大于正常对照组20％）.（2）肥胖组血清总胆固醇及甘油三酯水平高于对照组（P＜0.05）,高脂高糖饮饲喂建立大鼠模型,肥胖大鼠脑中表达GIRK4蛋白较正常饲喂大鼠低,两组间差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 GIRK4在肥胖大鼠脑组织中表达水平降低,且在肥胖大鼠中表达,可能与饮食诱导肥胖的发生相关.     

TNF-α在大鼠重症急性胰腺炎并发肾损伤时的作用

目的探讨重症急性胰腺炎并发急性肾损伤时TNF-α，RNA表达变化及其机制。方法32只健康SD大鼠随机分为两组：假手术组（n=16）、胰腺炎组（n=16）。假手术组开腹仅翻动肠管；胰腺炎组经胆胰管逆行注射3％牛磺胆酸钠（0．05ml/kg）建立大鼠SAP模型。分别于制模后12、24h抽血测定血清淀粉酶活性，血清尿素氮、肌酐浓度和肾脏组织TNF-α mRNA表达变化，观察胰腺及肾脏病理形态学改变。结果胰腺炎组大鼠血清淀粉酶活性，血清尿素氮、肌酐浓度及肾组织TNF-α mRNA表达水平均较假手术组明显升高。胰腺及肾脏病理损害严重，腹水的生成和皂化斑的形成多；假手术组未见明显异常。结论SD大鼠SAP时肾组织TNF-α mRNA表达水平明显升高，提示肾脏组织TNF-α在SAP合并ARI的发病机制中可能具有重要作用。