加减地黄饮子对痴呆大鼠行为学及脑内细胞凋亡影响的研究

采用D -半乳糖拟衰老和在大鼠脑内海马区注射喹啉酸造成海马损伤两者相结合的办法 ,较好的模拟了AD(阿尔茨海默氏病 )的病理过程 ,并采用古方地黄饮子 ,结合老年性痴呆的病机进行加减变化 ,用于造模痴呆大鼠灌胃治疗。结果表明 :模型组行为学改变较其它各组有明显差异 ,有成簇凋亡细胞出现 ,为模型成功提供了佐证 ,细胞凋亡参与了AD的病理过程 ,加减地黄饮子可能会影响到细胞凋亡的发生。     

加减地黄饮子对痴呆大鼠行为学及脑内细胞凋亡影响的研究

采用D－半乳糖似衰老和在大鼠脑内海马区注射喹啉酸造成海马损伤两者相结合的办法，较好的模拟了AD（阿尔茨海默氏病）的病理过程，并采用古方地黄饮子，结合老年性痴呆的病机进行加减变化，用于造模痴呆大鼠灌胃治疗，结果表明：模型组行为学改变较其它各组有明显差异，有成簇凋亡细胞出现，为模型成功提供了佐证，细胞凋亡参与了AD的病理过程，加减地黄饮子可能会影响到细胞凋亡的发生。     

中医药干预对帕金森病细胞凋亡影响的研究进展

帕金森病(PD)是一种常见于中老年人的运动障碍性疾病,以黑质致密部多巴胺(DA)能神经元及其他含色素神经元(如蓝斑、脑干中的中缝核及迷走神经背核等)大量变性死亡为主要的病理特征.细胞凋亡作为一种多基因调控的程序性细胞死亡,参与了PD神经元细胞的死亡过程,线粒体介导的凋亡是PD细胞凋亡的主要途径,抗凋亡治疗是早期预防和延...     

细胞凋亡与肿瘤及其中医药研究的思考

细胞凋亡又称程序性死亡 ,是在生理或病理条件下细胞主动参与的“自杀”过程。近年来的研究表明 ,许多抗癌中药均能诱导肿瘤细胞发生程序化细胞死亡 ,可能是这些中药抑制肿瘤生长的机理之一。中药诱导的肿瘤细胞凋亡过程包含一系列有条理的形态和生化改变 ,包括基因表达和DNA损伤等等。细胞凋亡现象为中药治疗肿瘤提供了新思路和新靶点 ,对此过程机理的深入研究将更好地指导中药治疗肿瘤的临床实践     

细胞凋亡与肿瘤及其中医药研究的思考

细胞凋亡又称程序性死亡，是在生理或病理条件下细胞主动参与的“自杀”过程，近年来的研究表明，许多抗癌中药均能诱导肿瘤细胞发生程序化细胞死亡，可能是这些中药抑制肿瘤生长的机理之一。中药诱导的肿瘤细胞凋亡过程包含一系列有条理的形态和生化改变，包括基因表达和DNA损伤等等。细胞凋亡现象为中药治疗肿瘤提供了新思路和新靶点，对此过程机理的深入研究将更好地指导中药治疗肿瘤的临床实践。     

细胞凋亡与肝疾病

1引言 细胞死亡的模式主要有坏死和凋亡.生物体内环境的稳定,不但依赖细胞增殖和分化,也依赖于细胞的凋亡.细胞凋亡(app-ptosis)又称编程性死亡,是生物界重要的生命现象之一,广泛参与生理、病理过程.从线虫至高等哺乳类动物,从胚胎至成人,从生理到病理,从生到死整个过程,体内不同的细胞多具有此种死亡形式.早在1907年Collin研究神经细胞发育时,描述细胞死亡形态与现在认为的细胞凋亡相似,50年代,Gluch-Smann再次描述,60年代经Kerr详细研究后至1972年命名为凋亡.1980年Wyllie提出细胞凋亡与死亡形态等特征,确立了细胞死亡新的分类.细胞凋亡已成为肿瘤学、衰老医学、病理学、毒理学、免疫学等多学科、多领域的热门课题.     

阿尔茨海默病与炎症

阿尔茨海默病（AD）是目前为止最普遍的神经退行性疾病。除了纤维状Aβ多肽和神经纤维缠结等组织病理学特征外,阿尔茨海默病的炎症机制也已得到验证。本文将对哪种类型的细胞参与该炎症,同时对AD大脑中释放哪些前炎症因子及抗炎因子进行综述,并进一步讨论是否有一些已知的病理因素诱导、维持神经炎症。     

中药对心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一。其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明。新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中。对细胞凋亡参与心肌缺血一再灌注损伤的病理形成中的研究已日渐增多。已有学者提出,细胞凋亡可能为再灌注损伤发病机制中的一个重要环节：     

中医药诱导肿瘤细胞凋亡的免疫学机制

细胞凋亡参与与肿瘤的发生与发展过程,细胞的增殖、分化与凋亡失调,已成为肿瘤发生的重要因素之一。细胞凋亡的形成,是一个多因素参与的生理过程,涉及到免疫系统细胞因子介导的细胞凋亡启动。同时,免疫系统参与凋亡细胞的清除过程,细胞毒T淋巴细胞的杀伤作用也是通过凋亡途径实现的。随着细胞凋亡研究的深入,中医药诱导肿瘤细胞凋亡的研究也显露出良好势头。从免疫学角度论证中药诱导肿瘤细胞凋亡,将成为中医药抗肿瘤治疗提供一个全新的思路。     

中医药治疗阿尔兹海默病的研究进展

对中医药在阿尔兹海默病（AD）的治疗中的效果进行分析,AD的病因复杂,已经提出的学说包括Aβ沉积学说、氧化应激学说、炎症反应学说、Tau蛋白异常磷酸化学说等。作者对近年来诸多动物及细胞实验做一初步总结,归纳其中涉及的作用机制。中医药治疗阿尔兹海默病是通过多靶点、多途径来发挥效果的,这也是其优势所在。AD的主要病理特征包括神经元丢失、老年斑及细胞内神经原纤维缠结的形成。值得注意的是,一个复方对AD的治疗同样是多靶点、多途径的：如地黄饮子可以提高细胞抗氧化作用并改善胆碱能系统功能;地黄益智方可以调节细胞凋亡并抑制Tau蛋白异常磷酸化;天参益智方也可以影响中枢神经递质并抑制细胞凋亡。到目前为止,甚至在将来很长一段时间内,复方药物有着不可替代的作用。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡的影响

目的 观察电针对帕金森病大鼠黑质DA神经元凋亡的影响.方法 将6-OHDA注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用电针对模型大鼠进行治疗,并用TH和TUNEL双标法检测正常组、假手术组、模型组、电针组黑质DA神经元凋亡数目.结果 帕金森病大鼠损毁侧DA神经元凋亡数目显著高于正常组（P＜0.01）及未损毁侧（P＜0.01）,电针可有效地减少帕金森病大鼠DA神经元凋亡数目（P＜0.05）.结论 DA神经元凋亡可能参与帕金森病的发生,电针可有效地改善这一病理过程.     

冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达

目的:探讨冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达情况。方法:采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,运用TUNEL法检测细胞凋亡凋亡指数;免疫组化法检测心肌Bax、Bcl-2蛋白的表达;透射电镜观察大鼠心肌细胞的超微结构改变。结果:与正常组相比,模型组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高(P<0.05),Bax蛋白表达显著增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达无明显变化,Bax/Bcl-2显著升高(P<0.01),透射电镜下可见部分心肌细胞核固缩,染色质边集,线粒体聚集、肿胀,部分膜破裂,嵴降解。结论:心肌细胞凋亡参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证心肌缺血损伤的病理过程,Bax/Bcl-2表达失衡激活线粒体途径参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证心肌细胞凋亡的调控。     

丹皮酚对Aβ诱导的AD模型大鼠脑细胞凋亡因子的影响及作用机理

目的:研究丹皮酚对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的大鼠老年痴呆症(Alzheimer disease AD)动物模型的干预作用,探讨丹皮酚对AD模型大鼠脑细胞凋亡的影响及其作用机理。方法:32只大鼠随机分为正常对照组、假手术组、Aβ诱导AD模型组和丹皮酚治疗组。动物喂养40 d后取大鼠脑组织观察其病理变化,用免疫组化染色法和原位杂交法检测大脑细胞凋亡因子P53和活化的Caspase-3以及凋亡细胞的表达水平。结果:用丹皮酚干预减轻Aβ诱导的大脑组织病理结构变化,明显抑制AD模型鼠凋亡因子P53和Caspase-3的表达,减少了凋亡细胞的产生。结论:丹皮酚能保护神经组织,具有明显的抗凋亡作用,可减缓AD的发生发展。     

温胆汤改良方对Aβ(25-35)诱导AD细胞模型bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的:温胆汤改良方含药脑脊液及含药血清对AD细胞模型凋亡及凋亡相关蛋白bcl- 2、bax表达的影响。方法:温胆汤改良方含药脑脊液和含药血清分别作用于Aβ25-35诱导NG108-15 细胞建立的AD细胞模型,镜下观察细胞生长状况,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫组化检测bcl- 2、bax蛋白的表达。结果:与模型组比较,含药脑脊液组和含药血清组细胞凋亡率降低（p<0．05）, bel-2表达无显著性差异（p>0．05）,bax蛋白表达减弱（p<0．01）,bcl-2／bax比值升高（p<0．01）。结论:温胆汤改良方能有效地抑制AD细胞模型凋亡,其作用机理可能与其干预凋亡相关基因bax的表达,升高bcl-2／bax比值有关。     

补肾益智方对老年性痴呆模型小鼠神经元细胞凋亡的影响

目的 :观察中药补肾益智方对老年性痴呆 (Alzheimer’Disease,AD)模型小鼠脑神经元细胞凋亡的影响。方法 :皮下注射D -半乳糖建立老年痴呆模型小鼠 ,采用共聚焦、流式细胞技术检测神经元细胞凋亡。结果 :痴呆模型组小鼠脑神经元细胞凋亡率为 4 0 .4± 8.1,正常对照组为 11.7± 3.0 ,补肾益智方大、小剂量组分别为16 .4± 3.9,17.8± 2 .6。结论 :AD模型动物脑神经元有明显的细胞凋亡发生 ,补肾益智方有助于AD的防治。     

槲皮素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆影响及与海马细胞凋亡关系的研究

目的 观察槲皮素(Que)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s desease，AD)模型大鼠学习记忆影响并探讨其与海马细胞凋亡的关系。方法 用立体定位技术对海马CA1区微量注射喹啉酸(QA)造成AD模型；Y形迷宫检测大鼠学习记忆水平；电子显微镜、流式细胞仪检测海马细胞凋亡。结果 Que可明显提高QA所致痴呆大鼠学习记忆水平，显著降低海马细胞凋亡率。结论 Que对AD大鼠的保护作用与降低海马细胞凋亡率有关。     

益脑灵对老年性痴呆模型大鼠脑组织bcl-2、bax影响的研究

雄性Wistar大鼠连续腹腔内注射D-半乳糖6W后,双侧海马内注射Aβ25-35造成老年性痴呆(AD)模型。通过检测益脑灵对AD模型大鼠学习、记忆能力及脑组织细胞凋亡相关蛋白bcl-2、bax表达的影响,探讨益脑灵防治AD的作用机理。结果显示,益脑灵可改善AD模型大鼠行为学障碍,可提高bcl-2蛋白的表达、降低bax蛋白的表达。结论:益脑灵改善AD学习、记忆能力,防治老年性痴呆的机理可能与抑制细胞凋亡有关。     

生精细胞凋亡及相关中医药治疗概述

生精细胞凋亡在精子的发育、成熟过程中起着重要的作用,而过度凋亡则可能是男性不育的病理环节。目前针对生精细胞凋亡并无特效治疗方法,中医药在此方面有一定优势。就生精细胞凋亡与不育症的关系及相关中医药干预情况做一综述。     

千层塔合剂对AD模型大鼠学习记忆能力及细胞凋亡的影响

探讨千层塔合剂治疗AD的作用机理,为中医和地方特色药物治疗AD提供实验依据和临床指导。方法:采用腹腔注射D-gal6周致亚急性衰老模型,合并双侧海马区注射Aβ25-35复制AD模型;给予药物或生理盐水灌胃4周后,用Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆能力,流式细胞仪观察脑神经细胞凋亡情况。结果:千层塔合剂对AD模型大鼠的学习记忆功能有明显的改善作用(P<0.01);并能降低Aβ毒性所致的脑神经细胞凋亡(P<0.01)。结论:千层塔合剂能够显著改善AD大鼠学习记忆能力,抑制细胞凋亡。     

解毒益智方对阿尔茨海默病体外神经细胞凋亡干预机制的研究

目的探讨解毒益智方对阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)细胞凋亡干预作用的研究。方法实验分为对照组、AD组、解毒益智方高、中、低剂量组。运用MTT法检测细胞存活率、流式细胞仪检测凋亡率,显微镜下观测细胞数量,RT-PCR法测β-APPmRNA的表达。结果相对于对照组,AD组细胞存活率略有减少,凋亡率上升,镜下观察细胞数目减少,对β-APPmRNA的表达相对升高。相对于AD组,解毒益智方各组细胞存活率均略有升高,与剂量无相关性,凋亡率略有减少,镜下观察细胞数量增多,对β-APPmRNA的表达略有抑制。结论解毒益智方能干预体外细胞凋亡,可抑制β-APPmRNA的表达。