优视胶囊对急性高眼压兔眼闪光视网膜电图的影响

目的观察优视胶囊对急性高眼压兔眼闪光视网膜电图的影响及其对视功能的保护作用。方法18只兔,随机取一眼制作急性高眼压动物兔眼模型,造模眼随机分为模型组、低剂量组、高剂量组,每组6眼,与18只正常眼对照。造模前1周及造模后3 d给予优视胶囊灌胃,于造模前、造模后第1小时、造模后第1、第3天测定F-ERG b波及OPs。结果造模后获得平均高于6.83 kPa并能持续3 d的高眼压,其不同程度地使造模眼F-ERG b波振幅下降并使OPs各子波峰潜时延迟、OPs总振幅下降,造模后第1小时与造模前比较各指标差异有显著性(P<0.05)。优视胶囊能缩短延迟了的OPs各子波峰潜时,并促进下降了的b波和OPs总振幅恢复,表现为造模3 d后高、低剂量组各指标与造模后第1小时比较,差异有显著性或非常显著性(P<0.05或P<0.01),而模型组的差异无显著性(P>0.05)。结论优视胶囊对急性高眼压兔眼视功能具有保护作用。     

金丝桃素对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞保护作用的组织学观察

目的:探索金丝桃素对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞的影响.方法:取成年家兔20只,后房内注射a-糜蛋白酶,建立兔慢性高眼压模型.造模成功的兔眼在10d后玻璃体内分别注入金丝桃素0.1mL或生理盐水0.1mL,1次/wk,连续2wk.另用4只正常兔做空白对照.最后光镜电镜观察视网膜神经节细胞的结构变化及视网膜内层平均厚度的变化.结果:生理盐水对照组节细胞数量减少,部分严重变性,染色质边集,线粒体、内质网等细胞器严重肿胀,视网膜内层平均厚度变薄.金丝桃素治疗组节细胞形态结构较生理盐水对照组损伤轻微,节细胞数量稍有减少,部分变性,染色质边集,线粒体、内质网肿胀较轻.视网膜内层平均厚度轻度变薄,与生理盐水对照组相比有显著性差异(P＜0.01).结论:金丝桃素作为一种特异性的蛋白激酶C抑制剂,对慢性高眼压下兔视网膜神经节细胞有保护作用.     

重组人促红细胞生成素对急性高眼压兔视网膜谷氨酸表达的影响

目的探讨全身应用重组人促红细胞生成素（rhEPO）对急性高眼压兔眼视网膜谷氨酸表达的影响。方法采用日本大耳白兔54只,其中6只兔设为正常对照组。其余48只兔采用生理盐水前房灌注加压法建立急性高眼压模型,其中24只兔皮下注射rhEPO为EPO组,另外24只兔为模型组。分别于造模后第1、3、7、14天免疫组织化学法观察视网膜谷氨酸的表达。结果正常组视网膜组织无谷氨酸表达。模型组兔眼视网膜出现谷氨酸阳性表达细胞,各观察时间点EPO组兔眼视网膜谷氨酸阳性表达细胞数较模型组减少,差异均有统计学意义（P〈0.01）。实验第14天,模型组视网膜谷氨酸阳性表达细胞数为（3.3±1.1）个/高倍视野,EPO组为（0.3±0.2）个/高倍视野,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论rhEPO可以下调兔眼急性高眼压引起的视网膜谷氨酸高表达,可能与rhEPO保护视网膜神经功能损害有关。     

姜黄素对急性高眼压家兔的视网膜神经节细胞的保护作用

目的：探讨姜黄素（ Curcumin,Cur）对实验性急性高眼压家兔眼视网膜神经节细胞（ retinal ganglion cells,RGCs）的保护作用。方法：将24只家兔按照随机等分的方法分为3组,即姜黄素干预青光眼模型组（姜黄素组）、未给予姜黄素干预的青光眼模型组（青光眼组）和不经任何干预措施的正常对照组（正常组）。应用前房灌注升高眼压的方法给姜黄素组和青光眼组的家兔建立急性高眼压模型,急性高眼压模型造模成功后,给予姜黄素组家兔玻璃体腔注射比例浓度为0．1mg／0．1mL的姜黄素,青光眼组家兔玻璃体腔注射相同体积的生理盐水,每天注射1次,共7d。正常对照组不做上述任何处理直接取眼球。实验完成后,通过免疫组织化学法检测三组家兔眼球视网膜神经节细胞Thy－1的表达并计数。结果：姜黄素组和正常组的视网膜神经节细胞Thy－1表达之间差异无统计学意义（P＞0．05）;青光眼组和正常组的视网膜神经节细胞Thy－1表达差异有显著统计学意义（P＜0．01）。姜黄素组、正常组和青光眼组的视网膜神经节细胞密度分别为20．3±2．7、21．5±1．8和15．1±2．3个／高倍视野。结论：在姜黄素作用的急性高眼压模型家兔的实验中,姜黄素可以通过提高视网膜神经节细胞的Thy－1的表达,表明其在一定程度上能够降低急性高眼压状态下家兔视网膜神经节细胞的损伤,推测姜黄素可能对视网膜在特定情况下具有一定的保护作用。     

脑神经生长素对急性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用

目的：观察脑神经生长素对兔眼急性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用。方法：健康成年新西兰大耳白兔３０只,随机分为５组,每组６只,均一眼为高眼压模型眼,另一眼为自身对照眼,每组３只兔术后每日肌肉注射ＣＮＧ０．２ｍｌ,５组兔分别于制造模型眼后１、３、７、１５和３０天处死,应用免疫组织化学ＳＡＢＣ法检测ｂｃｌ－２和ＴＧＦ－／β１,定量分析ＣＮＧ的药物疗效。结果：ＣＮＧ应用３天后,ｂｃｌ－２基因蛋白过表     

重组人促红细胞生成素对急性高眼压兔眼视神经和视网膜超微结构的保护作用

目的:探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对急性高眼压视网膜缺血所致的视神经和视网膜超微结构损害的保护作用。方法:将12只健康新西兰白兔平均分为模型组和EPO组。两组兔均任选1眼作为实验眼,用生理盐水前房灌注法造成急性高眼压模型。造模前第3d及造模结束时,EPO组兔皮下注射rhEPO100U/kg共两次。第7d进行视神经和视网膜的超微结构观察。结果:急性高眼压使视神经和视网膜的超微结构受到明显损害,全身使用rhEPO后这种损害显著减轻。结论:rhEPO能够减轻急性高眼压引起的视神经和视网膜超微结构损害。rhEPO可能成为新的视神经保护药物。     

莫索尼定对兔高眼压损伤后视网膜的保护作用

目的探讨咪唑啉受体激动剂莫索尼定(Moxonidine,Mox)对兔眼压的影响和对急性高眼压损伤后视网膜的保护作用。方法家兔24只(兔眼48只),随机分为A组和B组,各12只家兔(24眼)。A组家兔右眼为模型眼(12眼),左眼为正常对照眼(12眼)。B组家兔右眼为Mox模型眼(12眼),左眼为Mox对照眼(12眼)。模型眼和Mox模型眼制备急性高眼压模型。Mox模型眼和Mox对照眼2次·d滴Mox滴眼液。正常对照眼和Mox对照眼给药后每间隔2h测定眼压。制模后1d、3d、7d、15d,观察每眼fERGb波振幅和视网膜超氧化物歧化酶活性变化。结果用药后Mox对照眼与正常对照眼相比眼压明显降低,滴眼后2h下降了26.1%,2～6h降眼压幅度较大,降眼压作用持续8h。模型眼1d时fERGb波振幅明显降低,3d时最低,随后略有回升,15d回升至52.0%.Mox模型眼3d、7d、15dfERGb波振幅明显高于模型眼(P<0.05)。制模后模型眼SOD活性先降低,3d时最低,随后逐渐回升。Mox模型眼在1d、3d、7d、15dSOD活性均高于模型眼(P<0.05)。结论Mox具有良好的降眼压作用。Mox可减轻急性高眼压对兔视网膜缺血性损伤,促进视网膜功能的恢复。     

兔实验性高眼压视网膜神经节细胞的凋亡

目的 探讨实验性高眼压免眼中是否存在视网膜神经节细胞的凋亡。方法 血细胞注射法诱导青光眼建立大白兔血细胞诱导的高眼压实验动物模型。通过制作视网膜组织超薄切片，透射电镜鉴定视网膜神经节细胞(RGCS)凋亡的存在。制备视网膜细胞悬液，利用流式细胞仪检测高眼压兔眼视网膜神经节细胞凋亡的数量。结果 实验组血细胞注射后眼压有不同程度的升高，透射电镜下可见典型的RGCs凋亡阳性细胞存在，经流式细胞仪检测凋亡率为O.76％，～O．93％。结论血细胞诱导青光眼可得到良好的慢性高眼压实验动物模型，实验性高眼压兔眼中有视网膜神经节细胞的凋亡缔朐稠亡旱免高眼RGCs损伤；流式细胞术     

青光安颗粒对兔急性高眼压视神经轴突的保护作用

目的:观察青光安颗粒对兔急性高眼压状态后视神经轴突及视网膜神经节细胞的保护作用。方法:家兔48只随机分成青光安治疗组、模型对照组,每组24只。用生理盐水灌注法1眼造成急性高眼压模型,另1眼则穿刺灌注不加压作为自身空白对照组,连续灌胃14d。分别于造模后7,14d处死,检测视网膜中NO及谷氨酸的含量,并观察视网膜的病理组织学改变。结果:7d后各组视网膜组织中NO、谷氨酸含量比较差异有显著性(P<0.01),治疗组和模型组中NO及谷氨酸含量均高于空白组,差异具有显著性(P<0.01,P<0.05),但治疗组明显低于模型组,差异亦具有显著性(P<0.01)。14d后治疗组中NO及谷氨酸含量均接近空白组,差异无显著性;但模型组仍明显高于空白组,差异具有显著性(P<0.05,P<0.01)。治疗组与模型组两组2wk之间比较差异均有显著性(P<0.05)。电镜结果表明,与模型组对比治疗组轴突肿胀较轻,轴浆内线粒体清晰数目较多,视网膜神经节细胞损伤较轻。结论:青光安能加速急性高眼压状态后视网膜组织中NO及谷氨酸的清除,对视神经轴突有保护性作用。     

白蒺藜皂苷对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞的保护作用

目的:观察白蒺藜皂苷(gross saponins from tribulus terrestrisL,GSTT)及灯盏细辛注射液[Erigeron Breviscapus(Vant.)Hand-Mazz,EBHM]对慢性高眼压模型兔视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用。方法:健康新西兰白兔24只,随机分为对照组、高眼压组、EBHM治疗组和GSTT治疗组,高眼压组和EBHM治疗组及GSTT治疗组的兔眼前房内注射20g/L甲基纤维素制成慢性高眼压模型,EBHM治疗组的兔每日耳缘ivEBHM注射液4.5mg/kg,GSTT治疗组的兔每日耳缘iv GSTT注射液5mg/kg,高眼压持续4wk时,处死实验兔,摘取眼球,做RGCs电镜检查。结果:造模后各组眼压均升高,电镜下高眼压组相对于GSTT治疗组及EBHM注射液治疗组,RGCs超微结构有明显损伤。结论:GSTT及EBHM注射液对慢性高眼压兔RGCs均具有保护作用。     

兔眼高眼压模型行CO_2激光滤过术的研究

目的探讨应用CO2激光对兔眼高眼压模型行滤过性手术的可行性和有效性。方法日本大耳白兔20只40只眼后房注入1000U/mL（商品单位）α-糜蛋白酶0.15～0.20mL提高眼压至25mmHg或眼压增幅达8mmHg制备高眼压模型。造模成功后,右眼应用超脉冲CO2激光行巩膜瓣下巩膜床扫射及小梁切除术为激光组;左眼行传统小梁切除术为手术组。激光扫射参数：功率1～2W,脉宽0.1ms,频率100Hz。小梁及虹膜根部切除孔（直径800μm）的激光参数为：功率4～5W,脉宽0.8ms,频率100Hz。比较2组兔眼术后不同时间的前房反应、滤过泡情况、眼压、组织病理学变化。结果激光组术后前房反应轻微,手术组较重。术后3d时激光组功能性滤过泡为20眼,手术组19眼;术后30d时手术组功能性滤过泡比例下降明显,2组间差异有统计学意义（P〈0.05）。2组术后眼压均逐渐升高,手术组较激光组眼压升高较早,术后第14、30、60天2组眼压差异均有统计学意义（P〈0.05）。组织病理学显示,2组早期滤过道均通畅,但手术组出血和炎性渗出明显,激光组较手术组增生反应出现晚,且程度轻。结论应用超脉冲CO2激光在兔高眼压模型眼进行小梁切除术安全可行,降眼压效果稳定持久。     

持续高眼压下小梁切除术的改进与分析

目的探讨在持续性高眼压状态下行改进的小梁切除术的安全性及临床治疗效果。方法对49例(51眼)持续性高眼压状态的急性闭角型青光眼行如下改进的小梁切除术:1.术中先行前房穿刺并多次放液降压,2.隧道刀制作薄层大巩膜瓣并紧密缝合,3.术中散瞳、术毕皮质类固醇结膜下注射等。回顾性分析手术前后眼压控制情况、视力变化及手术并发症。结果术后观察随访1-6个月,眼压控制≤21 mmHg者46眼,术后视力较术前提高者42眼。本组病例均未出现脉络膜下爆发性出血、脉络膜脱离、恶性青光眼等严重术中、术后并发症。结论对持续高眼压状态的青光眼应积极手术治疗,改进后的小梁切除术可以取得满意疗效,并有效预防和减少并发症的发生。     

Effects of elevated intraocular pressure on mouse retinal ganglion cells

We developed and characterized a mouse model of elevated intraocular pressure (IOP) to investigate the underlying cellular and genetic mechanisms of retinal ganglion cell (RGC) death. IOP was unilaterally increased in C57BL/6J mice by photocoagulation of the episcleral and limbal veins. IOP was measured using an indentation tonometer. RGC survival was measured by retrograde labeling using DiI applied to the superior colliculous. The mechanism of RGC death was investigated using TUNEL staining, immunostaining for cleaved caspase-3, and Western blot for Bcl-2 and Bax expression. RT-PCR was used to measure changes in Bcl-2, Bax, Bad, Bak, P53, ICE and Fas. Mean IOP was increased in the treated eyes from 13+/-1.8 to 20.0+/-2.8 mmHg at four weeks and 17+/-2.2 mmHg at eight weeks. RGC loss was 15.6+/-3.4% at two weeks and 27.3+/-4.5% at four weeks after laser photocoagulation. TUNEL staining and caspase-3 positive cells were increased in the ganglion cell layer (GCL) in the treated eyes and seldom found in the control eyes. Bcl-2 expression in control group was higher than in the experimental group, while Bax expression in the control group was less than in experimental group. This mouse model resulted in a consistent, sustained increase in IOP with a reduction in the number of RGCs in the treated eye. The RGCs in eyes with elevated IOP were TUNEL-positive, with increased caspase-3 and decreased Bcl-2, consistent with apoptosis as the mechanism of neuronal cell death.     

玻璃体切割联合白内障超声乳化手术后的近期眼压改变

目的 探讨玻璃体切割联合白内障超声乳化摘除人工晶状体(IOL)植入术后的近期眼压改变.设计 回顾性比较性病例系列.研究对象 2010年北京同仁医院眼科住院施行玻璃体切割术的连续病例102例106眼.方法 回顾因玻璃体积血或黄斑疾病行标准20G玻璃体切割联合(30例32眼)或不联合(70例74眼)白内障超声乳化摘除IOL植入术的病例资料,排除患有其他可能影响眼压的疾病者.比较两组间术后3天的眼压变化情况.主要指标 眼压值.结果 联合白内障手术组与单纯玻璃体切割术组相比,术前眼压分别为(13.8±3.9)和(14.5±3.0)mm Hg,无显著性差异(P=0.319);术后第1天(16.4±9.1)、(16.4±9.1)mmHg,第2天(13.9±5.6)、(14.7±5.1)mmHg,第3天(13.1±4.4)、(13.8±4.6)mmHg的平均眼压均无显著性差异(P均＞0.05).但单纯玻璃体切割术组术后第1天平均眼压较术前显著升高.两组术后高眼压发生率(15.6％、27.1％)无显著差别,80％和90％发生于术后第1天.联合手术组中术后高眼压(5眼)均为糖尿病视网膜病变者.结论 联合白内障超声乳化手术并不显著增加玻璃体切割手术后的近期眼压水平及高眼压发生率.     

制作慢性高眼压动物模型的一种新方法--水下电凝巩膜表面静脉法

目的研究慢性高眼压动物模型的制作方法.方法选择20只健康Wistar大鼠,雌雄不限,随机分为高眼压组(10只)和sham对照(假手术)组(10只).高眼压组采用电凝鼠巩膜表面至少三组静脉及角膜缘周围血管,减少房水静脉回流升高眼压,而sham对照组只剪开球结膜,未进行巩膜表面静脉以及角膜缘周围血管电凝.分别于术后1,2,3,4及8wk测大鼠双眼压,结果进行统计学分析.结果高眼压组右眼术后眼压明显升高.术后1wk眼压(30.35±4.98)mmHg(1kPa=7.5mmHg),术后1～8wk间眼压基本稳定.术后各时间点高眼压组右眼眼压与术前、左眼及sham对照组右、左眼间比较,差异有统计学意义(P＜0.001).结论采用电凝鼠巩膜表面至少三组静脉及角膜缘周围血管,减少房水静脉回流能成功复制慢性高眼压动物模型.     

大鼠实验性慢性高眼压对视网膜神经节细胞的损伤

目的:制作高眼压大鼠模型,观察高眼压对视神经的损害。方法:成年Wistar雄性大鼠65只,烧灼右眼上方2支和外侧1支巩膜上静脉,建立慢性高眼压模型。左眼作为对照眼。对造模成功的,分别于造模后1d,1,2,3,4,6,8,10wk各摘除6只大鼠双眼。在取出眼球前24h,用Fluoro-gold进行视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)逆行性染色,做视网膜铺片计数RGC,观察不同时段高眼压对RGC的影响。结果:右眼巩膜上静脉烧灼后各时间点造模眼平均眼压分别为42.2±1.8mmHg,37.9±2.3mmHg,36.1±2.0mmHg,33.6±2.2mmHg,32.2±2.4mmHg,30.1±2.0mmHg,30.5±2.1mmHg和27.6±1.3mmHg。术后各时间点的成模率分别为80.0%,76.9%,74.5%,71.7%,63.8%,56.1%,42.9%,41.4%。成模率和成模眼的眼压随时间延长呈下降趋势。实验组和对照组的RGC密度在早期(巩膜上静脉烧灼术后3wk内)没有显著差别。造模后4wk高眼压组RGC密度明显低于对照组(P<0.05),随着时间的推移差别越来越显著。结论:巩膜上静脉烧灼法能诱导出持续的肯定的大鼠慢性高眼压模型,成模眼的眼压和随时间而下降。高眼压持续的时间越长,RGC的损失越多。     

A new method of duplication of the chronic intraocular hypertension model: underwater electrocoagulation

To study the experimental method of inducing the chronic intraocular hypertension in rat eyes. · METHODS: Twenty Wistar rats were randomly divided into ocular hypertension and sham control groups. Intraocular pressure (IOP) was raised by electrocoagulating at least 3 episcleral and limbal veins on the right eye of each rat in ocular hypertension group and its contralateral eye was used as control. At 1, 2, 3, 4 and 8 week after the electrocoagulation of the veins, IOP were measured. · RESULTS: The treatment of electrocoagulation caused a significant IOP increase of the right eyes over the baseline, over the contralateral eyes, and over the sham control eyes (repeated measures ANOVA, P <0.001). At 1 week, IOP was 30.12±5.18mmHg, and maintained the high IOP up to 8 weeks. · CONCLUSION: The chronic intraocular hypertension model could be successfully created by electrocoagulating three or more episcleral and limbal veins.     

表皮生长因子受体抑制剂抑制大胶质细胞活化对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞丢失的研究

目的　探讨表皮生长因子受体（ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒ,ＥＧＦＲ）抑制剂抑制大胶质细胞活化对实验性急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞（ｒｅｔｉｎａｌｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｓ, ＲＧＣｓ）丢失的影响。方法　用健康成年ＳＤ大鼠１８只,随机分为３组:空白对照组,不做任何处理;实验组采用前房灌注法制造急性高眼压模型,造模成功后,按６ｍｇ?ｋｇ－１?ｄ－１用量给予大鼠口服ＥＧＦＲ抑制剂ＡＧ１４７８;实验对照组造模成功后给予大鼠口服等量生理盐水。３组均于７ｄ处死大鼠,观察各组视网膜结构的变化及采用免疫组织化学法观察阳性节细胞的表达。结果　通过免疫组化法发现,随着造模时间的延长,视网膜结构变得模糊不清,ＲＧＣｓ阳性染色细胞逐渐减少。空白对照组、实验组、实验对照组ＲＧＣｓＴｈｙ-１阳性表达光密度值分别是:１４３．６６６７±４．０４１５、１３９．０３２２±１．７３４０和１０１．１０２３±２．０００１。实验组和空白对照组相比,视网膜Ｔｈｙ-１阳性表达差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）,实验对照组和空白对照组比较,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）,实验组与实验对照组视网膜Ｔｈｙ-１阳性表达,差异亦有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论　ＥＧＦＲ抑制剂通过抑制大胶质细胞的活化对实验性急性高眼压大鼠模型的ＲＧＣｓ有保护作用。     

Neuroprotective and intraocular pressure-lowering effects of (-)Delta9-tetrahydrocannabinol in a rat model of glaucoma

In glaucoma, retinal ganglion cell (RGC) death is induced by many risk factors, including ocular hypertension. It has been proposed that glutamate-mediated oxidative stress may also contribute to this RGC death. Cannabinoids are known to possess therapeutic properties including ocular hypotension and antioxidation. In this study, we test the hypothesis that (-)Delta(9)-tetrahydrocannabinol (THC) lowers intraocular pressure (IOP) and prevents RGC death in a rat model of glaucoma. Arat model of experimental glaucoma with chronic, moderately elevated IOP was produced unilaterally by cauterization of episcleral vessels. Rats received weekly injections of THC at a level of 5 mg/kg or vehicle for 20 weeks. IOP of both eyes was measured weekly on anesthetized animals immediately before THC treatment. RGCs were labeled in a retrograde fashion and counted in whole-mounted retinas. IOP was elevated in all operated eyes 1 day after the operation and remained elevated in the vehicle-treated rats throughout 20 weeks. In THC-treated rats, IOP elevation in operated eyes was diminished 2 weeks after operation and remained reduced. IOP in the contralateral control eyes was not affected by THC. In the operated eyes of vehicle-treated animals, there was a loss of approximately 50 and 40% of the RGCs in the peripheral and central retina, respectively. The RGC loss in the operated eyes of the THC-treated animals was reduced to 10-20%. These results demonstrate that THC is a neuroprotectant that preserves RGCs in an experimental model of glaucoma, possibly through a reduction in IOP.