脑缺血大鼠肺组织中IL-6的表达变化

【摘要】 目的 探讨脑缺血肺组织白细胞介素-6（IL-6）的表达变化。方法 将成年SD大鼠随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组,用线栓法建立大脑中动脉堵塞脑缺血肺损伤模型。脑缺血后24 h取肺组织用RT-PCR,48 h用Western blot技术检测肺组织IL-6的表达量。脑缺血后72 h用免疫组织化学技术检测IL-6蛋白定位分布。结果 肺组织IL-6基因和蛋白表达在脑缺血肺组织明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。IL-6阳性染色主要位于气道上皮细胞胞和巨噬样细胞。结论 脑缺血后肺组织IL-6表达明显上调,提示IL-6与脑缺血肺损伤有一定关系。     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织中MDA和SOD的变化

目的观察大鼠弥漫性脑损伤（DBI）后脑组织含水量，丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活力的动态变化，探讨MDA和SOD在DBI机制中的作用。方法采用Marinarou A脑损伤模型，造成大鼠DBI（模型组），并以正常大鼠作对照（假手术组），分别于DBI后3h，6h，12h，24h，48h，72h及假手术后处死动物，取脑，测定脑组织含水量，脑组织中MDA含量和SOD活力。结果大鼠DBI后脑组织含水量于伤后3h逐渐增加，24h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；MDA含量于伤后3h出现上升，12h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；SOD活力于伤后3h出现下降，12h最低，与假手术组比较均有非常显著性差异（P〈0．01）。结论大鼠DBI后MDA含量显著增高，而SOD活力显著降低，提示MDA和SOD可能参与颅脑损伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

IL-6、IL-10及氧自由基在大鼠急性酒精性心肌损伤中的作用及意义

目的 观察急性酒精引起大鼠心肌组织病理形态学改变,探讨氧自由基、IL-6及IL-10在大鼠急性酒精性心肌损伤中的表达及意义.方法 采用灌胃法制备大鼠酒精性心肌损伤模型,用HE染色观察心肌组织病理变化,利用放射免疫分析法测定IL-6和IL-10值,用硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)的含量,用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果 ①模型组与对照组比较,部分心肌细胞水肿,胞浆染色变淡,水肿区横纹不清,部分可见嗜酸性变.②模型组血清MDA水平高于对照组(P<0.01),血清SOD活性相反(P<0.01),MDA含量与SOD活力呈负相关(P<0.01,r=-0.639).③血清IL-6、IL-10水平高于对照组(P<0.01);两者之间无相关性(P>0.05,r=0.279).结论 大鼠急性酒精性心肌损伤过程中脂质过氧化程度明显增加,而抗氧化能力显著下降.大鼠急性酒精性心肌损伤的发生、发展过程与IL-6和IL-10有密切关系.     

实验性颅脑伤大鼠脑组织SOD和MDA的变化

目的：观察实验性颅脑伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的动态变化，探讨SOD和MDA在颅脑伤病理损伤机制中的作用。方法：采用自由落体致伤方法制备大鼠颅脑伤模型(模型组)，并以正常大鼠作对照(对照组)，分别于造模后3、5和7d处死动物取脑，测定海马和皮质中SOD活力和MDA含量。结果：模型组大鼠海马SOD活力在3个时间点均显著低于对照组，而MDA含量均显著高于对照组；模型组大鼠皮质SOD活力在造模后3、5d时显著低于对照组，而MDA含量则显著高于对照组，到7d时二者与对照组均无明显差异。结论：大鼠颅脑伤时脑组织SOD活力显著降低，而MDA含量则显著增高，提示SOD和MDA可能参与颅脑伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

海水淹溺肺水肿兔血浆MDA和SOD的变化

目的 :观察海水淹溺肺水肿 (PE SWD)兔血浆中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)变化规律 ,探讨上述两项指标发生变化的原因和机制。方法 :用核黄素光照法和硫代巴比妥酸法 ,对PE SWD兔动脉血浆MDA和SOD进行定量检测和动态观察。结果 :灌海水后 30min ,MDA和SOD较灌海水前均显著升高 ,尔后两者均逐渐下降 ,但仍远远高于灌海水前。结论 :PE SWD发生发展过程中 ,MDA的损害性作用使肺泡表面活性物质表面特性发生改变 ,影响了正常的呼吸功能 ,并掩盖了SOD的保护性作用。     

机械通气致大鼠急性肺损伤时肺组织及血MDA、SOD的变化

目的观察机械通气致大鼠肺损伤时肺组织及血MDA和SOD含量变化,探讨氧化应激在大鼠急性肺损伤发病机制中的作用。方法24只SD雄性大鼠随机分为自主呼吸组（A组）和机械通气组（B组）,每组12只。A组采用自主呼吸,B组采用大潮气量机械通气。于通气后4 h放血处死动物,收集肺组织和肺灌洗液标本,测定肺灌洗液中蛋白总量、白细胞计数和肿瘤坏死因子α（TNF-α）;测肺湿/干重比（W/D）;测定肺组织和血中MDA及SOD含量;取肺组织观察病理变化。结果与A组相比,B组肺灌洗液中白细胞计数、TNF-α和蛋白总量明显增加（P〈0.01）;肺组织和血中MDA含量上升,SOD含量下降（P〈0.01）;肺W/D增加（P〈0.01）。肺组织出现明显病理组织学损伤。结论机械通气致急性肺损伤时肺组织发生了强烈的氧化应激损伤,同时伴有机体抗氧化能力相对不足。     

脑缺血大鼠肺组织中IL-1β的表达变化

目的 了解脑缺血肺损伤后肺组织中白细胞介素-1β(IL-1β)表达的变化,探讨其功能意义。 方法 成年SD大鼠随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组,采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血肺损伤模型。于术后24 h用RT-PCR（n=8）,48 h用蛋白免疫印迹技术（n=8）检测肺组织IL-1β表达变化;术后72 h用免疫组织化学技术检测肺组织内IL-1β的定位分布（n=5）。结果 肺组织IL-1β基因和蛋白表达在脑缺血后24 h及48 h明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。IL-1β主要分布在气道上皮细胞、巨噬细胞及中性粒细胞。结论 脑缺血肺损伤组织IL-1β表达明显上调,提示IL-1β可能在脑缺血肺损伤炎症反应中发挥作用。     

食管癌切除术中肺血液与肺组织IL-6含量及IL-6R的表达研究

目的 了解食管癌手术中肺动、静脉血液和肝、肺组织IL-6的含量及肺、肝组织IL-6受体(IL-6R)的表达,探讨食管癌手术后高水平IL-6的来源及肺损伤的机理.方法 采用ELISA法检测17例食管癌手术患者术前肘静脉血液,手术结束前肺静脉、肺动脉血液、肺组织及肝组织IL-6水平.采用免疫组化法检测手术结束前IL-6R在肺组织和肝组织中的表达.结果 术后肺动、静脉血液IL-6水平较术前肘静脉血升高(P均<0.01).术后肺静脉血IL-6高于肺动脉(P=0.035).术后肝组织与肺组织之间IL-6水平差异无统计学意义(P-0.57),5例患者肺组织中IL-6R表达,而肝组织无IL-6R表达.结论 食管痛手术后患者血液中IL-6水平升高;术后肺内IL-6分布高于全身水平,同时IL-6R在肺组织中表达高于肝组织,提示肺组织本身既可能是IL-6的重要来源,也可能是IL-6的重要靶器官.     

BDNF抗体封闭对大鼠脑缺血损伤肺组织IL-6表达的影响

目的 探讨脑缺血肺损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)是否能调节损伤肺组织炎症因子白细胞介素-6(IL-6)的表达。方法 将大鼠随机分为假手术组、脑缺血肺损伤组、脑缺血肺损伤给予BDNF抗体封闭组(BDNF抗体封闭组)。每组13只大鼠,于BDNF抗体干预后3 d处死,5只用于免疫组化,8只用于RT-PCR和Western blot,检测BDNF封闭对IL-6定位与表达量的影响。结果 免疫组化染色显示,气道上皮细胞和巨噬细胞可见IL-6表达,胞浆染色为主。RT-PCR和Western blot检测显示BDNF抗体封闭后3 d,肺组织IL-6 mRNA和蛋白表达下降,与脑缺血肺损伤组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 BDNF抗体封闭减少脑缺血肺组织IL-6表达,提示BDNF可能通过调节IL-6参与脑缺血肺水肿。     

急性冠状动脉综合征患者SAA,IL-6和IL-1β水平变化及意义

目的 探讨白细胞介素(IL)-1β、IL-6和血清淀粉样蛋白A（SAA）血清浓度与急性冠状动脉综合征（ACS）发生发展的关系。方法 应用ELISA法测定ACS患者[包括急性心肌梗死（AMI）和不稳定性心绞痛（UAP）]治疗前后以及稳定性心绞痛（SAP）患者和对照者血清IL-1β、IL-6和SAA水平。35例心绞痛患者临床随访两年,比较两年内有并发症与无并发症患者初次入院时血清IL-1β、IL-6和SAA水平。结果 AMI组和UAP组血清IL-1β、IL-6和SAA水平明显高于SAP组和对照组（P<0.01）,其中AMI组最高（P<0.01）。ACS患者经治疗后上述炎症标记物水平均显著降低（P<0.01）。两年内有并发症患者血清SAA和IL-6水平比无并发症患者高（P<0.01）。结论 SAA, IL-1β和 IL-6不仅在ACS的发生发展过程中起重要作用,而且在临床上可作为诊断ACS,观察治疗效果,评估预后的敏感标志物。     

大鼠溃疡性结肠炎超氧化物歧化酶和丙二醛的变化

目的观察溃疡性结肠炎 (UC)大鼠的血清和肠组织中的超氧化物歧化酶 (SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的变化。方法采用TNBS灌肠制备大鼠UC模型。分别测定血清和肠组织中SOD活性和MDA含量 ,并与正常大鼠作对照。结果溃疡性结肠炎组的SOD活性显著低于正常组 (P <0 .0 1 ) ,MDA含量显著高于正常组 (P <0 .0 1 )。结论氧自由基诱发的脂质过氧化可能是溃疡性结肠炎的发病机制之一。     

通心络对2型糖尿病合并冠心病患者GSH－PX SOD和 MDA 的影响

目的：探讨通心络对2型糖尿病合并冠心病患者谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）、超氧化物歧化酶（ SOD）、丙二醛（ MDA）的影响。方法：60例2型糖尿病合并冠心病患者随机分为对照组和通心络组,每组30例。观察两组治疗前后患者血清氧化应激指标：GSH－P X、SOD及MDA。结果：治疗后通心络组患者血清GSH－Px、SOD活性[（213．5±53．2） mg／L,（55．37±10．36）μ／mL],较治疗前[（153．4±45．9）mg／L,（41．35±7．63）u／mL]显著升高,治疗后MDA水平[（8．2±0．83） nmoL／mL],较治疗前[（13．9±0．76）nmoL／mL]显著降低,差异有统计学意义（P＜0．01）,且治疗后通心络组与对照组GSH－Px、SOD[（186±38．6）mg／L,（48．18±7．87）u／mL]比较,差异有统计学意义（P＜0．05）,MDA[（9．54±1．07） nmoL／mL]与对照组比较差异显著（ P＜0．01）。结论：通心络能提高2型糖尿病合并冠心病患者血清GSH－Px及SOD水平,降低MDA活性,可改善氧化应激状况。     

蛋白消合剂对肾病综合征大鼠SOD、MDA和-OH影响的实验研究

目的:探讨蛋白消合剂方减轻尿蛋白、改善白蛋白血症及肾组织病变,即对肾病综合征的治疗作用.方法:将雄性Wistar大鼠30只,随机分成正常组、模型组、蛋白消合剂组.按Bertani法[1]造模,造模后7 d开始灌胃给药,疗程为28 d.以超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和自由基(-OH)为观察指标,观察蛋白消合剂对大量蛋白尿的影响.结果:盐酸阿霉素尾静脉注射后7 d,造模组大鼠24 h尿蛋白定量较正常组明显增加;超氧化物歧化酶(SOD):模型组显著低于正常组(P<0.01),蛋白消合剂组显著高于模型组(P<0.01);丙二醛(MDA)和自由基(-OH):模型组显著高于正常组(P<0.01);蛋白消合剂组显著低于模型组(P<0.01).结论:蛋白消合剂对治疗肾病综合征所致的大量蛋白尿有一定的治疗作用.     

血清 ET SOD MDA NO与突发性聋的相关研究

目的:通过对突聋病人血中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的检测,探讨突聋与血管收缩因子内皮素、血氧自由基和自由基的清除剂超氧化物歧化酶之间的关系。方法:采用硝酸还原酶法测定了30例突聋患者血中NO含量,硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量,放射免疫学方法测定ET含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD含量;并以30例同期体检正常的健康人为对照组。结果:应用金纳多、三磷酸腺苷辅酶A胰岛素、钙阻滞剂(克林奥即马来酸桂哌齐特),联合静脉输入,突聋各组的听力均有不同程度提高,有效率在78.57%以上。治疗后同对照组相比,血清ET、NO、MDA水平明显低于患病之初,而SOD活性明显高于治疗之前P<0.01。结论:检测突聋患者血中ET、SOD、MDA、NO的含量,能帮助研究突发性聋(突聋)的发病机理,估计预后。     

大豆异黄酮对高脂血症大鼠体内SOD、GSH-Px活力及MDA含量的影响

目的研究大豆异黄酮(SI)对高脂血症大鼠体内SOD、GSH-Px活力及MDA含量的影响。方法50只Wister大鼠随机分为5组,分别接受基础饲料,高脂饲料及高脂饲料分别添加大豆异黄酮30mg/kg,90mg/kg和270mg/kg处理,实验6周。结果与正常对照组比较,高脂血症大鼠脑组织SOD活力,肝脑组织GSH-Px活力都有明显降低(P<0.01),肝脑组织中的MDA含量则升高;而添加SI的高脂血症大鼠体内SOD,GSH-Px活力有不同程度升高(P<0.05～P<0.01),而以低中剂量的SI作用显著(P<0.01),肝脑组织中的MDA含量降低。结论适宜剂量的SI对高脂血症大鼠体内SOD、GSH-Px活力有明显升高作用,而对MDA含量有明显降低作用。     

长爪沙鼠脑缺血模型的建立及脑组织中超氧歧化酶和丙二醛含量的测定

目的建立长爪沙鼠脑缺血模型，用脑含水量对该模型进行评价，并对脑组织中SOD和MDA的含量进行检测，探讨两种物质在脑缺血时的变化规律。方法本实验选用72只成年长爪沙鼠，用单侧结扎颈总动脉的方法制备了长爪沙鼠半脑缺血模型，用脑的含水量对该模型进行了评价，并检测了脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果用单侧结扎颈总动脉的方法制备长爪沙鼠脑缺血模型时出现临床症状的动物数占总数的为37．5％。与正常组和假手术组相比，脑缺血长爪沙鼠的脑含水量增加，脑组织中SOD活力和MDA的含量均上升。结论用单侧结扎颈总动脉的方法可以建立稳定的长爪沙鼠脑缺血模型，但成模率较低，本实验中脑缺血动物脑组织中SOD活力和MDA含量的变化规律与缺血再灌注模型中所得的结果不尽相同。     

子宫内膜异位症患者血清和腹腔液中VEGF、IL-6、IL-8的表达情况及临床意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素6（IL-6）、IL-8在子宫内膜异位症（endometriosis, EMT）患者中的表达及意义。方法选取2011年1月至2013年6月我科诊治的66例EMT患者（观察组）,其中Ⅱ期24例,Ⅲ、Ⅳ期42例;选取同期卵巢良性肿瘤患者60例为疾病对照组;选择健康女性42例作为正常对照组。比较各组受试者腹腔液和血清中VEGF、IL-6、IL-8水平,并对腹腔液和血清VEGF、IL-6、IL-8水平与年龄、r-AFS评分、体质指数（BMI）进行相关性分析。结果观察组腹腔液中VEGF、IL-6、IL-8含量明显高于疾病对照组,差异有统计学意义（P<0.01）;观察组、疾病对照组、正常对照组血清VEGF、IL-6、IL-8水平差异有统计学意义（P<0.01）;观察组血清VEGF、IL-6、IL-8水平明显高于疾病对照组和正常对照组,差异有统计学意义（P<0.01）;但疾病对照组和正常对照组之间血清VEGF、IL-6、IL-8水平差异无统计学意义（P>0.05）;观察组患者腹腔液VEGF、IL-6、IL-8水平高于血清中水平,差异有统计学意义（P<0.01）;随着EMT分期的增加,腹腔液中VEGF、IL-6、IL-8水平呈上升趋势,差异有统计学意义（P<0.01）;随着EMT分期的增加,血清VEGF、IL-6、IL-8水平呈上升趋势,差异有统计学意义（P<0.01）;腹腔液和血清VEGF、IL-6、IL-8水平与r-AFS评分呈正相关（P<0.05）,与年龄、BMI等因素无明显相关性（P>0.05）。结论 EMT患者腹腔液和血清中VEGF、IL-6、IL-8存在明显高表达,且随着EMT病情的进展,VEGF、IL-6、IL-8表达呈增强趋势。检测VEGF、IL-6、IL-8可以监测EMT发病及病情进展。     

黄精提取液对老龄小鼠心、脑SOD和MDA含量的影响

目的：探讨黄精提取液对老年小鼠的抗衰老作用。方法：将老龄小鼠随机分为黄精提取液高剂量组（15g/kg）、中剂量组（10g/kg）、低剂量组（5g/kg）和老龄生理盐水（5g/kg）对照组,每组6只,四组连续灌胃21d,1次/d,第22天以颈椎脱臼法处死小鼠,迅速取其心、脑组织并测定其超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果：除高剂量组脑组织SOD含量升高不明显外,其余各黄精提取液实验组心、脑SOD含量均较对照组明显升高（P〈0.01）,其中以低量组变化最明显。黄精提取液实验组心、脑组织中MDA含量与对照组相比均有所降低,其中中剂量组差异有高度统计学意义（P〈0.01）,高剂量组差异有统计学意义（P〈0.05）,低剂量组变化不明显。结论：黄精提取液具有抵抗和清除老龄小鼠机体自由基的作用,可延缓衰老进程。     

抑郁模型大鼠大脑和结肠中SOD、MDA和NO含量的异常

目的检测抑郁大鼠模型大脑和结肠组织中SOD、MDA和NO含量,探讨抑郁症大鼠大脑和结肠组织损伤的可能机制。方法建立经典的大鼠抑郁模型。分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法及化学方法检测大鼠结肠组织中SOD、MDA和NO的含量。结果抑郁模型大鼠较正常组其大脑和结肠组织中MDA(大脑:10.93±3.32vs2.36±0.91;结肠:10.34±2.77vs2.55±0.70;P<0.01)和NO(大脑:15.15±8.11vs4.07±1.46;结肠:11.28±5.66vs4.76±1.55;P<0.01)含量均显著增加;SOD的含量显著降低(大脑:52.03±8.79vs109.89±26.92;结肠:53.39±11.15vs84.45±22.31;P<0.01)。结论抑郁症对大鼠大脑和结肠组织的损伤可能与氧自由基及NO含量的增加有关。     

慢性肺心病患者血清NO与SOD、MDA含量变化及其意义

为了探讨慢性肺原性心脏病（肺心病）急性发作期患者血清一氧化氮（ＮＯ）、脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）水平的变化及其意义,选择３８例肺心病患者测定其血清ＮＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ含量,并与２５例正常人进行对比分析,结果显示：肺心病急性发作期患者血清ＮＯ、ＳＯＤ明显降低,ＭＤＡ明显增高（Ｐ＜０．０１～０．００１）,提示：ＮＯ、ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性三者水平变化参与了肺心病的发生、发展过程。