三七总皂苷预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠NF-κBp65、IL-1β表达的影响

目的:探讨不同剂量三七总皂苷预处理后对大鼠肾缺血再灌注损伤NF-κB信号通路的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为空白对照组,肾缺血再灌注损伤组,三七总皂苷40、80、160 mg/kg组,前两组给予生理盐水,后3组分别给予三七总皂苷40、80、160 mg/kg连续给药5天。后4组在最后1次给药1h后通过切除右肾、夹闭左肾动脉45min再灌注3h的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。术后处死大鼠,检测血肌酐、尿素氮,HE染色观察肾组织病理学改变,免疫组化法和PT-PCR法分别检测核因子-κBp65、白细胞介素-1β蛋白水平和mRNA表达。结果:肾缺血再灌注损伤组BUN、SCr水平明显增高,光镜下可见肾小管损伤明显,肾组织NF-κBp65、IL-1β蛋白水平和mRNA表达明显增高。三七总皂苷40、80、160 mg/kg组BUN、SCr水平明显降低,肾组织病理学改变明显减轻,NF-κBp65、IL-1β蛋白水平和mRNA表达显著降低,其中三七总皂苷160 mg/kg组的效果最明显。结论:三七总皂苷可能通过抑制肾缺血再灌注损伤肾组织中NF-κBp65、IL-1β的表达,减轻氧化应激损伤,从而对肾组织起到有效的保护作用。     

胃舒汤对实验性胃溃疡大鼠的治疗作用及其对NF-κB信号通路的影响

目的:通过观察胃舒汤对实验性胃溃疡大鼠胃组织病理及胃组织白介素-2(IL-2),核转录因子(NF-κB)p65蛋白表达水平的影响,探讨其作用机制。方法:48只清洁级Wistar大鼠成功造模后,根据完全随机数字表法随机分为正常组、模型组、奥美拉唑组、胃舒汤组。自造模后第3天,正常组和模型组给予生理盐水,奥美拉唑组、胃舒汤组分别给予奥美拉唑胶囊溶液、胃舒汤水煎液灌胃,每天1次,连续灌胃13天。观察用药过程中各组大鼠一般状态、胃大体形态学和组织病理学,比较各组的胃组织病理指数,测定并比较各组胃组织IL-2、NF-κBp65蛋白的表达水平。结果:胃舒汤组和奥美拉唑组大鼠饮食、活动量、被毛等一般状态优于模型组,且体重增长速度明显大于模型组,尤以胃舒汤组更为明显。胃舒汤组和奥美拉唑组溃疡指数明显低于模型组(P0.01),且胃舒汤组溃疡指数明显低于奥美拉唑组(P0.01)。模型组胃组织IL-2水平及NF-κBp65蛋白表达水平显著高于正常组(P0.01),奥美拉唑组及胃舒汤组IL-2水平及NF-кBp65水平均显著低于模型组,且胃舒汤组的IL-2及NF-κBp65水平更低于奥美拉唑组,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:胃舒汤对实验性胃溃疡大鼠具有较好的治疗作用,其作用机制可能与通过抑制NF-κB的活化及表达,减少炎症因子的释放有关。     

敛疮生肌灌肠疗法对溃疡性结肠炎大鼠IL-6、IL-10、NF-κBp65、ICAM-1表达的影响

目的 观察敛疮生肌灌肠疗法对溃疡性结肠炎大鼠黏膜修复及结肠组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、核转录因子κBp65(NF-κBp65)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法 选取10只SD大鼠作为正常组,另取20只SD大鼠建立溃疡性结肠炎模型。将造模成功大鼠随机分为模型组和敛疮生肌组,每组10只。敛疮生肌组给予0.45 g/mL的敛疮生肌方浓缩水煎液2 mL灌肠,模型组、正常组给予等量生理盐水灌肠,均1次/d,连续灌肠7 d。根据大鼠体重、大便性状、便血情况计算DAI评分;HE染色观察结肠组织病理形态,计算结肠组织病理评分;ELISA法检测结肠组织中IL-6、IL-10含量,免疫组化法检测NF-κBp65蛋白表达情况,RT-PCR法检测ICAM-1 mRNA表达情况。结果 模型组DAI评分、结肠组织病理学评分及结肠组织中IL-6含量、NF-κBp65蛋白表达光密度值、ICAM-1mRNA表达量均明显高于正常组(P均<0.05),结肠组织中IL-10含量明显低于正常组(P<0.05);敛疮生肌组DAI评分、结肠组织病理学评分及结肠组...     

萆薢分清饮联合依托考昔治疗痛风性关节炎的疗效及对血清IL-1β、TNF-α的影响

目的:观察萆薢分清饮联合依托考昔对中重度痛风性关节炎的疗效及对血清白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)的影响.方法:将2019年1月～2020年4月中重度痛风性关节炎82例,随机分为2组,各41例,对照组采用依托考昔治疗;...     

电针对佐剂性关节炎大鼠病灶局部皮肤组织IL-1β、IL-1ra mRNA表达的影响

目的 :观察电针对单侧佐剂性关节炎大鼠的疼痛试验评分、炎症灶局部病理反应 ,以及病灶局部皮肤组织IL 1β、IL 1ramRNA表达的影响。方法 :通过将完全弗氏佐剂 50 μL注入SD大鼠左后肢外踝关节皮下制造单侧佐剂性关节炎疼痛模型 ,电针“环跳”穴、“阳陵泉”穴 (刺激参数为0 .5～ 1.5V ,4～ 16Hz,3 0min) ,应用跖、背屈关节评分连续观察大鼠 7d内的痛反应曲线 ,应用HE组织化学染色方法观察病灶局部皮肤组织炎性病理反应 ,应用RT PCR技术检测IL 1β、IL 1ramRNA表达情况。结果 :电针可明显减少炎症痛大鼠的疼痛评分 ,抑制佐剂性关节炎大鼠病灶局部炎性病理反应 ,并抑制病灶局部皮肤组织IL 1βmRNA表达 ,促进IL 1ramRNA表达 ,使IL 1ra/IL 1β比值上升 (P <0 .0 1)。结论 :电针可能通过调节炎症灶局部致炎细胞因子及抗炎细胞因子之间的平衡 ,从根本上解除局部病灶免疫细胞的激活状态 ,达到扶正祛邪、平衡阴阳的调控作用 ,从外周途径缓解疼痛。     

滋阴活血解毒方对急性脑缺血后MCP-1、NF-κBp65的干预作用

目的:观察滋阴活血解毒方对MCAO局灶性脑缺血大鼠脑组织MCP-1、NF-κBp65的表达,探讨其对急性脑缺血后炎症反应的干预作用.方法:将32只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方组(以下简称中药组)和阿加曲班组,每组8只.假手术组仅分离各血管,不做模型处理,其余3组均造MCAO模型,在术后24h断头取脑,采用免疫组化法分析脑缺血部位脑组织MCP-1、NF-κBp65的表达.结果:模型组MCP-1表达高于假手术组(P＜0.05),中药组、阿加曲班组MCP-1表达高于假手术组,差异无统计学意义(P＞0.05);中药组与阿加曲班组均能降低MCP-1的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组、中药组、阿加曲班组NF-κBp65表达显著高于假手术组(P＜0.001),中药组与阿加曲班组均能降低NF-κBp65的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P ＜0.001).中药组与阿加曲班组MCP-1、NF-κBp65表达比较无统计学意义(P＞0.05).结论:滋阴活血解毒方能通过抑制炎症因子MCP-1、NF-κBp65的表达,减轻脑缺血后炎症反应.     

清热排毒胶囊对急性痛风性关节炎模型大鼠核因子κB和白细胞介素-1β的影响

目的：观察清热排毒胶囊对尿酸钠晶体（MSU）诱导的急性痛风性关节炎模型大鼠核因子κB（NF-κB）和白细胞介素-1β（IL-1β）的影响,探讨其防治急性痛风性关节炎的作用机理。方法60只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、双氯芬酸钠缓释片组（戴芬组）及清热排毒胶囊高、中、低剂量组,各治疗组予相应药物灌胃7 d,于第5日灌胃给药1 h后采用MSU溶液踝关节腔注射制备大鼠急性痛风性关节炎模型。各组大鼠于造模后48 h处死并取材。光镜下观察各组大鼠踝关节滑膜组织的病理形态学改变,ELISA测定各组大鼠踝关节浸出液中NF-κB和IL-1β的表达水平。结果与模型组比较,清热排毒胶囊各剂量组和戴芬组大鼠踝关节浸出液中 NF-κB 和 IL-1β的表达水平均显著降低（P＜0.05,P＜0.01）。病理观察结果显示,清热排毒胶囊可减轻模型大鼠踝关节滑膜组织充血、水肿及炎性细胞浸润,并改善滑膜增生等病理改变。结论清热排毒胶囊通过抑制大鼠踝关节组织中NF-κB和IL-1β的表达来发挥抗炎作用。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κBp65及ICAM-1表达的影响

目的观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠NF-κBp65及ICAM-1的影响并探讨其作用机制。方法2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇混合溶液灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,实验设空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、中药泄浊解毒方低、高剂量组;观察大鼠结肠病理形态学改变及CMDI评分,运用免疫组化染色（SP法）检测NF-κBp65、ICAM-1表达。结果泄浊解毒方能明显降低大鼠结肠CMDI评分,降低NF-κBp65、ICAM-1的表达。结论泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与降低NF-κBp65与ICAM-1的表达有关。     

火针对急性痛风性关节炎大鼠NALP3、IL-1β表达的影响

目的观察急性痛风性关节炎模型大鼠NALP3炎性体及IL-1β的表达,探讨火针对其的影响及可能作用机制。方法 75只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、火针组、针刺组及秋水仙碱组5组,每组15只。除正常组外,其余各组采用氧嗪酸钾联合Coderre方法造模。各组采取相应干预措施。于治疗第1天、治疗第4天、治疗第7天取材记录,采用酶联免疫法检测大鼠血清NALP3及IL-1β水平变化,免疫组化法检测大鼠关节滑膜NALP3、IL-1β的变化。结果 (1)治疗第1天,与正常组比较,模型组、火针组、针刺组及秋水仙碱组关节滑膜NALP3及IL-1β水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。(2)治疗第4天,与正常组比较,模型组及针刺组血清NALP3水平升高,差异有统计学意义(P0.01);模型组、针刺组血清IL-1β水平均升高,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,火针组及秋水仙碱组血清IL-β、NALP3表达受到抑制,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,火针组、针刺组及秋水仙碱组关节滑膜IL-1β、NALP3表达受到抑制,差异有统计学意义(P0.05)。(3)治疗第7天,与正常组比较,仅模型组血清IL-1β仍处于较高水平,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,仅秋水仙碱组血清IL-1β下降明显,差异有统计学意义(P0.05)。各组NALP3恢复正常水平,组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论火针治疗急性痛风性关节炎的分子机制可能与火针具有抑制血清NALP3炎性体的活化和IL-1β的成熟分泌作用相关联。     

芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠胰腺IL-1β及其mRNA NF-κBp50 IκBa的影响

目的:评价芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠的降糖作用,并探讨其作用机制.方法:以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤复制大鼠DM模型,将其随机分关吡达组、关吡达 芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组模型血糖、糖化血清蛋白、胰腺白介素-1β(IL-1β)及其mRNA、核转录因子-kBp50(NF-κBp50)及其抑制蛋白(IκBa)水平,并与空白组对照.结果:模型组及各治疗组与空白组比较,血糖、糖化血清蛋白、IL-1β及其mRNA、NF-κBp50(细胞核)、IκBa(细胞浆)表达均显著增高(P<0.05).美吡达 芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较,血糖、糖化血清蛋白、IL-1β及其mRNA、NF-κBp50、IkBa表达明显降低(P<0.05).芪玄益心胶囊与美吡达比较,美吡达 芪玄益心胶囊高剂量组对胰腺IL-1β及其mRNA、NF-κBp50、IκBa改善优于美吡达(P<0.05).结论:糖尿病大鼠胰腺中存在IL-1β、NF-κBp50的激活,芪玄益心胶囊对其有一定的抑制作用,推测抑制IL-1β-NF-κBp50(IkBa)这一途径的激活,是芪玄益心胶囊降低血糖,胰腺保护作用的重要机制之一.     

忍冬藤颗粒对急性痛风性关节炎模型大鼠形态学及关节软骨IL-1β的影响

目的:研究忍冬藤颗粒治疗急性痛风性关节炎模型大鼠抗炎消肿止痛的效果并对其机理进行探讨。方法:给予大鼠乙胺丁醇(189mg/kg)和腺嘌呤(1.26g/kg)灌胃,每天1次连续3周诱导高尿酸血症模型,然后在此基础上以大鼠的右踝关节外侧后方为穿刺点,针尖斜向前上方与胫骨成45°角刺入关节腔,每只注射0.2ml尿酸钠溶液,连续3天。同时各干预组大鼠分别灌胃忍冬藤颗粒23.8g/kg、11.9g/kg、5.95g/kg,别嘌呤醇0.455g/kg(第3周开始,连续1周),秋水仙碱18.9mg/kg(第4周开始.连续1周)进行干预。实验结束后,观察忍冬藤颗粒对模型大鼠关节肿胀、步态、炎症的影响,检测大鼠关节软骨中的IL-1β的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠关节肿胀增加(6.20±0.19),关节炎症(5.25±1.04)、跛行步态评分(5.25±1.04)增高,关节软骨IL-1β表达水平上升(12.33±1.36);与模型组比较,药物干预24h、48h、72h后,忍冬藤颗粒各组大鼠关节肿胀度周径明显减小,其中忍冬藤颗粒11.9g/kg剂量组对关节肿胀度的疗效更好(4.51±0.25);与模型组比较,给药后72h后,秋水仙碱(18.9mg/kg)+别嘌呤醇(0.455g/kg)组可以明显降低关节炎症程度,给药48、72h后,忍冬藤各剂量组可以明显降低关节炎症评分,其中忍冬藤颗粒11.9g/kg剂量组降低炎症评分效果更优(1.00±1.07);与模型组比较,给药后24h、48h、72h后,忍冬藤颗粒各剂量组可以明显降低步态评分(1.00±1.07);与模型组比较,秋水仙碱(18.9mg/kg)+别嘌呤醇(0.455g/kg)、忍冬藤颗粒各剂量组大鼠血清IL-1β表达明显降低,其中忍冬藤颗粒11.9g/kg(6.16±0.70)、23.8g/kg(6.96±0.79)剂量组IL-1β表达降低效果最优。结论:忍冬藤颗粒可以起到抗炎消肿止痛的功效,对急性痛风性关节炎模型大鼠有着明显的治疗作用,其作用机制可能是抑制炎症关节IL-1β致炎因子的生成而实现的。     

通滞苏润江胶囊治疗急性痛风性关节炎的临床研究及对IL-1β、TNF-α的影响

目的 通过对通滞苏润江胶囊治疗急性痛风性关节炎的临床研究,探讨其治疗急性痛风性关节炎的临床疗效及机理.方法 将符合诊断的患者随机分为治疗组和对照组.实验组采用通滞苏润江胶囊治疗,对照组采用双氯芬酸钠治疗.治疗2周观察2组患者治疗前、后的红细胞沉降率、C反应蛋白值及症状体征积分、血清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达、同时观察2组不良反应发生率.结果 治疗2周后实验组与对照组症状体征积分、红细胞沉降率、C-反应蛋白均较治疗前下降,差异有统计学意义(P＜0.05);实验组上述指标改善情况均优于对照组,差异亦有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组临床疗效比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗前后血清IL-1β、TNF-α均下降,实验组较对照组更明显,差异亦有统计学意义(P＜0.05).两组不良反应率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 通滞苏润江胶囊能够较快有效缓解急性痛风性关节炎患者症状体征,降低红细胞沉降率及C反应蛋白;能抑制血清IL-1β、TNF-α的表达,是治疗急性痛风性关节炎的有效方法.值得临床借鉴运用.     

升降散对流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠肺组织ICAM-1、NF-κBp65的影响

目的:观察升降散对亚甲型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核转录因子κB p65(NF-κB p65)表达的影响,探讨升降散抑制肺损伤的作用及配伍机制。方法:建立亚甲型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠肺炎模型,分别用二步法免疫组化、Western blot、RT-q PCR检测升降散全方、升降散拆方、升降散与麻杏甘石汤合方对小鼠肺组织ICAM-1、NF-κBp65蛋白及mRNA表达的影响。结果:三种检测方法结果基本一致,病毒性肺炎小鼠肺组织ICAM-1、NF-κBp65蛋白及mRNA表达增强,升降散全方(4.55g/kg)可以显著降低其表达,作用明显优于拆方组,同时也一定程度提升了麻杏甘石汤(5.46g/kg)组的抑制作用。结论:升降散全方开上与泄下协同配伍,能显著抑制病毒性肺炎小鼠肺组织ICAM-1、NF-κBp65的过度表达而减轻肺损伤,可以作为治疗病毒性肺炎的基本配伍用方。     

穿山龙总皂苷对痛风性关节炎大鼠关节炎滑膜IL-1β及其信号转导通路的影响

目的:考察穿山龙总皂苷(total saponins from rhizoma Dioscoreae nipponicae,RDN)对痛风性关节炎大鼠关节炎滑膜IL-1β及其介导的信号转导通路的影响。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为四组,分别为正常组、模型组、穿山龙总皂苷低(40mg/kg)、高剂量组(160mg/kg),连续灌胃穿山龙总皂苷5天。第3d灌胃穿山龙总皂苷1h后,膝关节上方髌上韧带进针,注射0.2ml浓度为25mg/ml的微晶尿酸钠结晶混悬液到关节腔,造成实验性痛风性关节炎模型。采用HE和伊红染色观察关节滑膜组织病理学变化,免疫组化法检测穿山龙总皂苷对大鼠膝关节滑膜组织中IL-1β、SDF-1、CXCR4、PI3K、PKC和NF-κB表达的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠膝关节滑膜组织中IL-1β、SDF-1、CXCR4、PI3K、PKC和NF-κB表达水平显著升高(0.087±0.021,0.064±0.017,0.146±0.042,0.139±0.057,0.088±0.021,0.079±0.018),穿山龙总皂苷低剂量组能显著降低CXCR4表达水平(0.081±0.006)。穿山龙总皂苷高剂量组能显著降低IL-1β、CXCR4、PI3K、PKC和NF-κB表达水平(0.035±0.007,0.104±0.011,0.077±0.017,0.039±0.011,0.030±0.009)。结论:穿山龙总皂苷可抑制IL-1β及其介导的信号转导通路;穿山龙总皂苷具有治疗痛风性关节炎(Gouty Arthritis,GA)的潜在价值。     

清热利湿方联合洛索洛芬钠片治疗急性痛风性关节炎的疗效观察及对细胞因子的影响

目的 观察清热利湿方联合西药洛索洛芬钠片治疗急性痛风性关节炎湿热瘀阻证的疗效及对患者细胞因子的影响.方法 将92例急性痛风性关节炎湿热瘀阻证患者随机分为治疗组46例、对照组46例.对照组采用洛索洛芬钠片治疗,治疗组在对照组西药治疗基础上联合清热利湿方加减治疗.观察中医证候积分,中医证候疗效,采用视觉模拟评分法(VAS)...     

复方土茯苓颗粒对高尿酸血症肾病模型小鼠肾功能及IL-1β,IL-6表达的影响

目的:观察复方土茯苓颗粒对高尿酸血症肾病模型小鼠血尿酸、肾功能的影响及肾脏组织中白细胞介素1(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)表达的影响.方法:采用腺嘌呤(100 mg·kg-1)联合97％氧嗪酸钾(l g·kg-1)ig法建立小鼠高尿酸血症肾病动物模型,设立正常对照组、造模组、阳性药物组苯溴马隆组20 mg· kg-1、复方土茯苓颗粒高、中、低剂量组(6,3,1.5 g·kg-1).实验第21天小鼠眼球采血后处死,检测血清中尿酸、肌酐、尿素氮及肾组织中IL-1β,IL-6水平.结果:复方土茯苓颗粒高、中、低剂量组尿酸(110.22±28.07),(128.10±54.79)(144.10±51.73) μmol· L-1;肌酐(39.11±8.55),(60.90±21.29),(87.50±16.18)μmol·L-1;尿素氮(25.15±3.17),(29.65±2.17),(35.01±3.63) mmol·L-1;IL-1β(3.13±0.53),(4.26±1.44),(5.10±1.86) μ.g· L-1;IL-6 (14.90±4.93),(22.87±6.71),(35.83±22.19) μg· L-1;与模型组血尿酸(259.22±31.05)μmol·L-1、肌酐(103.00±22.34) μmol·L-1,尿素氮(50.76±9.93) mmol· L-1,IL-1β(10.74±4.0) μg· L-1,IL-6(62.87±15.42)μg·L-相比明显降低(P＜0.05),复方土茯苓颗粒高、中剂量组与苯溴马隆组相比,组间比较无统计学差异.结论:复方土茯苓颗粒能够有效降低高尿酸血症肾病模型小鼠尿酸、肌酐、尿素氮水平,保护尿酸造成的肾脏损伤,可能机制为降低IL-1β,IL-6等炎症因子的表达.     

当归拈痛汤联合苯溴马隆对急性痛风性关节炎患者血清炎症因子水平的影响及疗效观察

目的:观察当归拈痛汤联合苯溴马隆对急性痛风性关节炎患者血清炎症因子水平的影响及其临床疗效。方法:选取本院风湿免疫科门诊急性痛风性关节炎患者,共92例,采用随机数字表法将患者分为2组各46例。对照组予以口服苯溴马隆片,连服2周;研究组在对照组治疗方案的基础上加用当归拈痛汤加减治疗,连服2周。观察并记录2组患者治疗前后血清白细胞介素(IL)-6和IL-8水平变化,并比较其临床效果。结果:治疗2周后,临床总有效率研究组95.65%,高于对照组80.43%,差异有统计学意义(P<0.05);同时2组患者血清IL-6和IL-8水平均下降,分别与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且研究组下降值大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:当归拈痛汤联合苯溴马隆治疗急性痛风性关节炎的疗效确切,作用与其降低血清炎症因子IL-6和IL-8水平,抑制关节局部炎症反应密切相关。     

健脾通络解毒方对胃癌前病变患者胃黏膜COX-2、NF-κBp65及Bcl-2表达的影响

目的探讨健脾通络解毒方对胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)患者胃黏膜COX-2、NF-κBp65、Bcl-2、Bax蛋白表达,COX-2、Bcl-2 mRNA水平及细胞凋亡指数(apoptotic index,AI)的影响。方法应用健脾通络解毒方随证加减治疗65例PLGC患者6个月,采用免疫组织化学法检测患者治疗前后COX-2、NF-κBp65、Bcl-2及Bax蛋白表达水平,采用RT-PCR法检测其中54例患者COX-2及Bcl-2mRNA水平,同时应用原位末端标记(TUNEL)荧光标记法检测65例患者治疗前后AI的变化。结果与治疗前比较,治疗后患者胃黏膜COX-2、NF-κBp65及Bcl-2蛋白阳性表达水平降低(均P0.01),Bax蛋白阳性表达水平升高(P0.05),COX-2及Bcl-2 mRNA表达水平降低(P0.05,P0.01),AI则增加(P0.05)。结论健脾通络解毒方可能通过NF-κBp65/COX-2、COX-2/Bcl-2及NF-κBp65/Bcl-2等信号转导通路促进细胞凋亡,从而发挥对PLGC的影响作用。     

赤雹根总皂苷对类风湿性关节大鼠NF-κB p65和IL-6表达的影响

目的:研究赤雹根总皂苷(TSTR)对佐剂性关节炎(AA)模型大鼠核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和炎性细胞因子白细胞介素6(IL-6)活性的影响,探讨赤雹根总皂苷治疗类风湿关节炎的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机取10只作为正常对照组,其余大鼠用完全弗氏佐剂诱导佐剂性关节炎。将造模成功的大鼠随机分为赤雹根总皂苷40,80,160 mg/kg,雷公藤多苷12 mg/kg,模型对照组,每组10只。各给药组均灌胃给予相应药物,连续21天。计算大鼠足肿胀度和关节炎指数;ELISA法检测各组大鼠血清IL-6的含量;免疫组化法测定大鼠足跖组织NF-κB p65蛋白及足跖组织和脾脏IL-6蛋白表达水平;Western blot法检测大鼠足跖组织中NF-κB p65蛋白表达水平;RT-PCR法测定大鼠足跖部NF-κB p65mRNA、IL-6 mRNA的表达水平。结果:赤雹根总皂苷各剂量组大鼠组肿胀度和关节炎指数均显著低于模型对照组;血清中IL-6含量和IL-6蛋白表达水平及IL-6 mRNA的表达水平均低于模型对照组;足跖组织中NF-κB p65蛋白表达水平和IL-6 mRNA的表达水平均低于模型对照组。结论:抑制NF-κB和IL-6的表达是赤雹根总皂苷治疗类风湿性关节炎的作用机制之一。     

痛风圣液对大鼠急性痛风性关节炎模型IL-1β、TNF-α、IL-4的影响

目的：探讨痛风圣液对尿酸钠诱导的急性痛风性关节炎模型中IL-1β、TNF-α、IL-4的影响。方法：将32只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西药组（秋水仙碱）、中药组（痛风圣液）各8只。采用Coderre造模方法,空白组不作造模处理。造模前24小时给西药组和中药组分别灌服秋水仙碱悬混液、痛风圣液4 m L,24小时再次灌服上述药物并于给药后1小时造模,24小时后处死大鼠取材。切取造模大鼠踝关节周围组织,制成匀浆,-70℃冰箱保存。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-1β、TNF-α、IL-4含量变化情况。结果：空白组未检测出IL-1β、TNF-α、IL-4;模型组中IL-1β、TNF-α表现为高表达,IL-4在模型组中也有一定程度的表达;西药组和中药组中IL-4表现为高表达,但2组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）,IL-1β、TNF-α的表达明显降低,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：痛风圣液对急性痛风性关节炎有与秋水仙碱相当的治疗效果,其作用机制可能是通过激活抗炎性细胞因子来抑制炎性细胞因子,从而阻止炎症的发展。