肝移植后环孢素对核因子κB活性和γ干扰素基因转录表达的影响

目的　研究肝移植后环孢素对核因子κB (NF κB)的活性与γ干扰素 (IFN γ)基因转录表达的影响。方法　采用大鼠原位肝移植模型 ,用凝胶电泳迁移率和逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)的方法 ,分别测定移植后环孢素处理前后脾细胞NF κB的活性及移植肝中IFN γmRNA的表达。结果　大鼠原位肝移植后 ,在Wistar Wistar同基因移植组中 ,仅在 5d和 7d时间段检测到较低的NF κB活性 ,各时间段肝组织中仅有较弱的IFN γmRNA表达 ;SD Wistar急性排斥组中 ,各时间段均检测到明显的NF κB活性 ,肝组织的IFN γmRNA也处于高表达状态 ;SD Wistar急性排斥加用环孢素治疗后 ,显著的抑制了NF κB的活性 (P =0 0 0 1) ,肝组织IFN γmRNA的表达也同样受到显著抑制 (P <0 0 0 1) ,两者具有良好的相关性 (r =0 815 ,P <0 0 1)。结论　原位肝移植后IFN γmRNA表达的变化 ,至少部分是由于NF κB活性改变所致 ,环孢素可以降低NF κB活性 ,进而抑制IFN γmRNA表达 ;阻断NF κB分子途径是治疗肝移植排斥反应的具有重要价值的研究方向     

环孢素A对大鼠肝移植后核因子κB活性及白细胞介素2 mRNA表达的影响

目的　研究肝移植后环孢素A(CsA)对核因子κB(NF κB)活性与白细胞介素 2 (IL 2 )mRNA表达的影响。方法　采用大鼠原位肝移植模型 ,用凝胶电泳迁移抑制试验 (EMSA)和逆转录聚合酶链反应 (RT PCR) ,分别测定肝移植后受者脾细胞NF κB的活性以及移植肝标本中IL 2mRNA的表达 ,并以病理形态学变化作参照。结果　在Wistar大鼠间肝移植的对照组中 ,仅第 5和 7d能检测到较低的NF κB活性 ,各观察时间段肝组织中IL 2mRNA处于低表达状态。在SD大鼠→Wistar大鼠肝移植模型中 ,术后未用CsA者各观察时间段均能检测到明显的NF κB活性 ,肝组织中IL 2mRNA也处于高表达状态 ,而应用CsA者 ,Nκ B的活性受到明显的抑制 (P <0 .0 5 ) ,IL 2mRNA的表达同样也受抑制 ,两者具有明显一致性。结论　CsA可以抑制NF κB活性 ,进而下调IL 2mRNA的表达。     

小剂量环孢素A和骨化三醇联用预防大鼠原位肝移植后急性排斥反应的效果

目的　探讨小剂量环孢素A(CsA)和骨化三醇 [1,2 5 (OH) 2 D3 ]对预防原位肝移植后急性排斥反应的协同效应。方法　以SD大鼠和Wistar大鼠分别作为供者和受者 ,采用Kamada方法建立大鼠原位肝移植模型。受者随机分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组。Ⅰ组为对照组 ;Ⅱ组和Ⅲ组移植后分别接受全剂量CsA和全剂量骨化三醇治疗 ;Ⅳ组移植后接受小剂量CsA和骨化三醇联合治疗。观察移植后生存期及移植后 5、7、12d肝组织病理学变化和IFN γmRNA表达水平等指标。结果　Ⅳ组 5 / 6受者长期存活 ,生存期较Ⅰ组显著延长 (P <0 .0 5 ) ;与Ⅱ组或Ⅲ组比较 ,差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。Ⅳ组移植后各时点排斥反应平均病理学分级分别为 0 .6 7,1和 0 .6 7级 ,较Ⅰ组减低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;与Ⅱ组或Ⅲ组比较 ,差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。Ⅳ组肝组织IFN γmRNA表达处于低水平 ,较Ⅰ组明显受抑制 (P <0 .0 5 ) ;与Ⅱ组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;与Ⅲ组比较 ,除移植后 7d外 ,差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　原位肝移植后小剂量环孢素A和骨化三醇联用 ,可以有效预防急性排斥反应 ,延长受者生存期。两者具有明显的正协同作用。     

骨化三醇预防大鼠原位肝移植后急性排斥的动态观察

目的探讨骨化三醇在预防大鼠原位肝移植后急性排斥反应中的作用。方法大鼠原位肝移植分为Wistar→Wistar同基因组 (Ⅰ组 ) ,SD→Wistar急性排斥组 (Ⅱ组 )和SD→Wistar环孢菌素治疗组 (Ⅲ组 ) ,SD→Wistar骨化三醇治疗组 (Ⅳ组 ) ,在移植后 1,5 ,7,15 ,30d各个时点检测肝脏功能、急性排斥反应、细胞因子表达等指标。结果Ⅳ组大鼠移植后 4 /6生存期大于 10 0d ,与Ⅱ组比较差异有显著意义 (P <0 0 0 1)。Ⅳ组大鼠移植后各时点平均AST(12 7± 4 1)U/L～ (36 0± 10 4 )U/L ,平均BIL(13± 5 )mmol/L～ (38± 11)mmol/L(与Ⅱ组比较 ,P <0 0 5 )。Ⅳ组移植后各时点平均排斥反应活动度积分 0分～ (3 3± 1 6 )分 (与Ⅱ组比较 ,P <0 0 5 )。Ⅳ组大鼠移植后各时点肝组织内IFN γmRNA表达明显减弱 ,IL 10mRNA表达明显增强 (与Ⅱ组比较 ,P <0 0 5 )。结论原位肝移植后骨化三醇治疗可以诱导细胞因子分泌向TH2型偏移 ,有效抑制急性排斥反应。     

IL-12/STAT4途径激活对同种部分肝移植排斥反应的影响

目的　探讨白细胞介素 12 /信号传导子及转录激活子 (IL 12 /STAT4)信号途径激活在同种部分肝移植排斥中的作用。方法　将供者SD大鼠与受者LEW大鼠随机分为 4组 ,每组供、受者各 40只。A组 :全肝移植组 ;B组 :部分肝移植组 ;C组 :部分肝移植 IL 12硫代修饰反义寡脱氧核苷酸 (ASPODN )治疗组 ;D组 :部分肝移植 IL 12硫代修饰正义寡脱氧核苷酸 (SPODN)对照治疗组。观察移植肝排斥病理以及受者存活时间。分别采用Western blot及EMSA检测肝移植后 0h和4d移植肝IL 12蛋白表达、STAT4蛋白表达及其DNA结合活性 ;ELISA检测受者血清IL 2、IL 10及IFN γ水平。结果　B组和D组移植肝于移植后 4d出现排斥反应 ,早于A组和C组。B组受者存活时间 (13 .5± 0 .48)d ,较A组存活时间 (2 2 .6± 0 .59)d明显缩短 (P <0 .0 0 1) ;C组存活时间 (56.8±2 .5)d ,明显长于A组和B组 (P <0 .0 0 1)。肝移植后 4d ,移植肝IL 12、STAT4蛋白表达及其DNA结合活性、受者血清IL 2、IL 10和IFN γ水平 ,B组较A组明显增高 (P <0 .0 0 1) ,C组较B组明显降低 (P <0 .0 0 1) ,D组各项指标与B组相似。结论　IL 12 /STAT 4信号途径激活可能是同种部分肝移植免疫排斥发生的重要机制     

胆汁白细胞介素6和干扰素γ基因表达在大鼠肝移植急性排斥反应诊断中的意义

目的　探讨肝移植术后急性排斥反应的早期诊断方法。方法　应用RT PCR技术检测大鼠肝移植术后胆汁中的IL 6和IFN γ基因表达 ,以组织病理学作为急性排斥反应的诊断标准 ,将肝移植大鼠分为急性排斥组 (Rt组 )和非急性排斥组 (Rf组 ) ,观察胆汁中IL 6和IFN γ基因表达与急性排斥反应的关系。结果　胆汁中IL 6基因表达在Rt组和Rf组无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,而IFN γ基因表达在Rt组和Rf组有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　检测胆汁中IFN γ基因表达可能是早期诊断肝移植术后急性排斥反应的一个有效指标 ,而IL 6基因表达则无助于急性排斥反应的诊断。     

核因子κB在人乳腺癌组织中的表达及其意义

目的　探讨人乳腺癌组织中核因子κB(nuclearfactorkappaB ,NF κB)的表达及其激活与乳腺癌恶性潜能的关系。方法　应用免疫印迹杂交法 (Westernblot)测定 2 6例乳腺癌及 12例癌旁乳腺组织标本的NF κB p65蛋白表达水平 ,以及应用凝胶电泳迁移率法 (electrophoreticmobilityshiftassay ,EMSA)测定NF κB的DNA结合活性。结果　乳腺癌组织中NF κB p65蛋白表达水平及NF κB的DNA结合活性均明显高于癌旁组织 (P <0 .0 1)。雌激素受体 (ER )阴性的乳腺癌组织中NF κB的活性显著高于ER阳性的乳腺癌组织 (P <0 .0 1)。有腋窝淋巴结转移的乳腺癌组织中NF κB的活性高于无淋巴结转移的乳腺癌组织 (P <0 .0 5 )。结论　NF κB的活化可以影响乳腺癌的发展及恶性潜能。     

NF-κB激活在大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤中的意义

目的　从核转录因子 κB(NF κB)途径研究心肌缺血再灌注损伤早期众多细胞因子表达的分子机制。方法　建立大鼠离体工作心脏模型 ,心肌缺血 3 0min后再灌注 60min ,期间取心室肌。同时 ,稳定阶段在实验组Krebs Henseleit碳酸盐缓冲液 (KHBB)里应用吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)。对照组测定心肌NF κB的DNA结合活性、胞质IκBα水平和肿瘤坏死因子 (TNF) αmR NA的表达。分别测定两组在短时间缺血后NF κB的DNA结合活性和TNF αmRNA的表达情况。结果　短时间的单纯缺血即引起细胞质IκBα水平的明显降解 ,同时有相对应的NF κB的DNA结合活性增加 ;再灌注后 ,虽然细胞质IκBα的水平有恢复 ,但是却有更强的NF κB的DNA结合活性 ;首次明确激活的心肌NF κB有 p65 p5 0和p5 0 p5 0两种形式。此外 ,在实验组 ,NF κB的DNA结合活性明显受抑 ;相应的 ,TNF αmRNA的表达也受到抑制。结论　分析了心肌在缺血再灌注过程中NF κB经历了两种不同激活途径 ,但没能确定p5 0 p5 0的确切作用。同时 ,确定NF κB的快速活化是心肌缺血再灌注早期众多细胞因子表达的始动因素。     

转化生长因子β1与大鼠小肠同种异体移植急性排斥反应的关系

目的　研究转化生长因子 β1(TGF -β1)与大鼠小肠同种异体移植急性排斥反应的关系。方法　试验分 3组。Ⅰ组 :Wistar→SD小肠移植 ;Ⅱ组 :Wistar→SD小肠移植 +环孢素A(CsA) ;Ⅲ组 :Wistar→SD小肠移植 +重组人转化生长因子 β1(rhTGF -β1)。术后 3、5、7d观察病理学改变并用半定量RT -PCR方法检测干扰素γ(IFN -γ)、白细胞介素 2 (IL -2 )、TGF -β1mRNA。结果　病理改变 :Ⅰ组术后 3d出现排斥反应 ,7d最重 ;Ⅱ组术后 7d部分出现轻度排斥反应 ;Ⅲ组术后 5d出现轻度排斥反应 ,术后 7d中度排斥反应。Ⅰ组IFN -γ、IL -2mRNA术后明显增高 ;Ⅱ组术后略升高 ,与Ⅰ组相比差异有统计学意义 ( P <0 .0 1) ;Ⅲ组IFN -γ、IL -2mRNA术后升高 ,较Ⅰ组升高程度低 ,二者比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。Ⅰ组TGF -β1mRNA术后增高 ,Ⅱ组术后增高大于Ⅰ组 ,两者差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论　TGF -β1可抑制大鼠小肠移植急性排斥反应     

重组腺病毒对烫伤大鼠肝组织核因子-κB活性的调控

目的　探索腺病毒介导IκBα基因对烫伤大鼠肝组织核转录因子NF κB活性的调控作用。　方法　应用重组缺陷型腺病毒载体 (AdIκBα)预处理大鼠 ,烫伤后不同时相点取肝组织 ,提取组织核蛋白 ,与r-3 2 PATP标记的NF κB特异性探针共同反应 ,利用凝胶电泳迁移率改变分析方法(EMSA)检测NF κB/DNA结合活性 ;提取肝组织总RNA ,用RT PCR法检测IL 1β、TNFαmRNA的表达。结果　与正常对照组相比 ,烫伤组致伤后 0 .5hNF κB/DNA结合活性显著增强 ,至伤后 2 4h ,仍保持较强结合活性。AdIκBα预处理组 ,大鼠NF κB/DNA结合活性略高于正常 ,但显著低于烫伤组。RT PCR分析 ,大鼠烫伤后 0 .5h与对照组相比 ,IL 1β、TNFα表达显著升高 ,持续至伤后 2 4h ;AdIκBα预处理组 ,IL β和TNFα表达显著低于烫伤组。 　结论　大鼠严重烫伤后 ,肝组织细胞内NF κB迅速活化 ,IL 1β和TNFα的表达随之显著增强 ;经AdIκBα预处理能显著抑制大鼠严重烫伤后肝组织NF κB的活化 ,并下调IL 1β、TNFα的表达。     

核因子-κB对大鼠移植肝血管内皮细胞活化的影响

目的　探讨大鼠肝移植后肿瘤坏死因子 α(TNF α)早期释放、核因子 κB(NFκB)活化对内皮细胞E selectin、ICAM 1表达和中性粒细胞粘附积聚的影响。方法　建立大鼠肝移植和假手术模型 ,实验组供、受鼠分别于术前 1h注射己酮可可碱 (PTX ,5 0mg/kg) ,对照组注射等量生理盐水 ,测定肝组织和血清TNF α浓度、NFκBp6 5蛋白含量、ICAM 1和E selectinmRNA表达、髓过氧化物酶(MPO)活性、血清丙氨酸转氨酶 (ALT)、门冬氨酸转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)含量及肝脏水肿程度 (W /D)。结果　移植后 1hTNF α达较高水平 ,3h达高峰 ;NFκBp6 5 3h达高峰 ,持续至 6h ;E se lectinmRNA、ICAM 1mRNA分别于移植后 6h和 12h达高峰 ;移植后 12hMPO活性明显增高。应用PTX组 ,TNF α浓度、NFκBp6 5含量、E selectin和ICAM 1mRNA表达量、MPO活性均降低 (P <0 .0 5 )。移植后 6h ,应用PTX组AST、ALT、LDH、W /D水平也显著降低 ,和对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　PTX通过减少TNF α早期释放 ,抑制NFκB活化 ,从而下调内皮细胞粘附分子表达和减少中性粒细胞浸润 ,来减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

抑制核转录因子-κB对移植静脉内膜增生的影响

目的　研究核转录因子 κB(NF κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 (PDTC)对移植静脉内膜增生的影响。方法　Wistar大鼠 64只 ,建立自体静脉移植模型 ,随机分为 4组 :对照组、阴性对照组、PDTC 5 0mg/kg组、PDTC 2 0 0mg/kg组。实验组腹腔注射不同剂量的PDTC连续 3d ,对照组给以生理盐水或不予处理 ;分别在术后 1、2周取材 ,比较内膜增生程度 ;逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)检测NF κBp65mRNA及细胞间粘附分子 (ICAM) 1mRNA的表达 ,原位杂交定位ICAM 1的mRNA表达 ,Westernblot和免疫组织化学方法检测 p65、ICAM 1蛋白产物表达。结果PDTC明显抑制内膜增生 (P <0 .0 5 ) ,2 0 0mg/kg组受抑制程度明显 ,与 5 0mg/kg组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,抑制率 3 1%～ 5 4%。PDTC能够抑制 p65及ICAM 1的mRNA表达 (P <0 .0 1) ,p65和ICAM 1蛋白表达也显著低于各对照组 (P <0 .0 1) ,抑制率 44 %～ 68%。 结论　PDTC可显著抑制移植静脉内膜增生 ,其作用机制可能是通过抑制核转录因子 κB激活、减少黏附分子基因及蛋白产物表达而实现的。     

核转录因子-κB在FK506保护肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的　研究FK5 0 6能否抑制缺血再灌注损伤肝脏核转录因子 κB(NF κB)的结合活性。方法　采用大鼠部分肝血供被阻断的缺血再灌注损伤模型 ,左半肝缺血 90min ,再灌注分 0、30min ,1、2、4h等时点。实验组术前静脉注射FK5 0 6 ( 0 .3mg/kg体重 ) ,观察对照组、缺血再灌注组及FK5 0 6处理组间肝组织中NF κB的结合活性 (凝胶滞留电泳方法 )。结果　肝脏缺血再灌注损伤时 ,NF κB与其特异性调控序列的结合活性增高且具有时相性 ,再灌注 1～ 2hNF κB结合活性较强 ,再灌注 4hNF κB结合活性减弱。FK5 0 6可以抑制NF κB与其特异性调控序列的结合活性。结论　FK5 0 6通过抑制NF κB的结合活性改善肝脏缺血再灌注损伤。     

碱性成纤维细胞生长因子对肌腱细胞基质合成及NF-κB基因表达的作用

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)对兔屈肌腱细胞DNA合成、I型胶原和NF κB基因表达的作用。方法　采用BrdU掺入技术 ,观察肌腱细胞DNA合成情况 ;采用RT PCR方法 ,检测I型胶原mRNA、NF κBmRNA在不同浓度bFGF作用下的合成变化。结果　质量浓度为 2ng/ml的bFGF组、质量浓度为 10ng/ml的bFGF组与正常对照组相比 ,肌腱细胞DNA合成显著增多 (t =-3 .747、-4 .488,P <0 .0 1)。质量浓度为 10ng/ml的bFGF组和正常对照组相比 ,I型胶原密度表达相对比值显著增加 (t =-6.2 5 4,P <0 .0 1)。NF κB基因表达增强 ,实验组和正常对照组相比 ,差异有显著意义 (t =-11.174、-2 .63 4、P <0 .0 1)。结论　bFGF可提高I型胶原和NF κB基因表达水平     

胸腺接种肝特异性抗原对同种肝移植排斥反应的作用

目的　研究肝特异性抗原在同种肝移植免疫反应中的作用及其意义。方法　实验大鼠随机分为 3组。Ⅰ组 :为同基因移植对照组 ,供、受者均为Wistar大鼠 ;Ⅱ组 :为异基因移植组 ,供、受者分别为SD和Wistar大鼠 ;Ⅲ组 :为异基因移植前胸腺注射组 ,供、受者分别为SD和Wistar大鼠 ,术前 1周用供者肝特异性抗原 (LSA) 10mg对受者进行胸腺注射。观察和检测术后一般状态、生存时间、病理学排斥分级及脾细胞核因子 κB活性等 ,确定各组移植后的排斥反应情况及机体的免疫状态。结果　Ⅰ组大鼠术后一般状态好 ,无排斥反应发生 ;Ⅱ组大鼠体重进行性减轻 ,术后 9～ 13d内全部死亡 ,平均存活时间 (10 .7± 0 .51)d ,排斥反应明显 ;Ⅲ组 6只大鼠 ,2只存活 2 4d ,1只存活 2 7d ,2只长期存活 ,1只于术后 15d死于胆道梗阻。术后一般状态同Ⅰ组 ,排斥分级明显低于Ⅱ组 (P <0 .0 5) ;Ⅰ组仅 5d和 7d时间段检测到较低的核因子 κB活性 ,Ⅱ组各时间段均检测到明显的核因子 κB活性 ,Ⅲ组各时间段核因子 κB活性均明显低于Ⅱ组 (P <0 .0 5)。结论　肝特异性抗原直接参与了移植肝的排斥反应 ;胸腺接种肝特异性抗原能减轻同种肝移植排斥反应的发生     

核因子κB和神经细胞粘附分子在点燃前的作用

目的　探讨核因子κB (NF κB)、神经细胞粘附分子 (NCAM )在戊四氮 (PTZ)点燃大鼠点燃前即癫痫形成过程中的作用。方法　 2 4只Wistar雄鼠随机分为C(对照组 ) ,P1( 4d) ,P2 ( 10d) ,P3 ( 16d)四组 ,应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测PTZ点燃大鼠癫痫形成过程中不同时间点 ( 4、10、16d)海马内NF κB、NCAMmRNA表达变化。结果　NF κB、NCAM在对照组 ,点燃过程中的第 4、10、16天的mRNA量均逐渐增高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　NF κB、NCAM在点燃过程中起重要作用 ,并说明在癫痫形成过程中有多种因子参与 ,是一个复杂的过程。     

低分子量肝素治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的　探讨低分子量肝素 (LMWH )治疗重症急性胰腺炎的机理。方法　比较假手术组(S组 )、重症急性胰腺炎组 (SAP组 )和LMWH治疗组 (H组 )各组死亡率、血清淀粉酶、IL 6、胰腺组织NF κB活性和 p65mRNA表达程度。 结果　H组死亡率、血清淀粉酶和IL 6明显低于SAP组 (P<0 .0 0 1)。H组胰腺组织NF κB活性和 p65mRNA表达程度明显弱于SAP组。 结论　LMWH可能通过抑制NF κB的活性 ,从而减少炎症介质的释放 ,减轻SAP的程度。     

N-乙酰-L-半胱氨酸对供体肺的保护作用

目的　观察核转录因子 (NF κB)抑制剂N 乙酰 L 半胱氨酸 (NAC)对大鼠供体肺在保存期间的保护作用。方法　 2 4只大鼠 ,随机分为离体肺用低钾右旋糖酐 (LPD ,对照组 )液和含NAC的LPD液(实验组 )灌洗后于 4℃保存 16h两组。建立离体肺再灌注模型 ,循环灌注 1h。再灌注期间每隔 15min进行供体肺氧合后动脉血氧分压 (PaO2 )、气道峰压 (PAwP)测定 ;再灌注后进行肺组织湿干比 (W/T) ,髓过氧化物酶 (MPO)活性测定 ;分别用免疫组化和RT PCR方法测定肺组织NF κB、黏附分子 (ICAM 1)蛋白和mRNA的表达。结果　再灌注 6 0min后实验组Pa0 .2 降低和PAwP升高程度明显低于对照组 (P <0. 0 1或 <0 . 0 5 ) ;再灌注后 ,实验组比对照组W /T、MPO明显降低 (P <0 . 0 1) ;NF κB、黏附分子 (ICAM 1)蛋白和mRNA表达明显减少 (P <0 . 0 1或 <0 . 0 5 )。结论　应用NAC进行供体肺保存能有效地抑制NF κB和ICAM 1的表达 ,明显改善肺的呼吸功能。     

他克莫司对移植免疫反应中核因子κB活性和淋巴细胞趋化因子表达的影响

目的研究他克莫司(FK506)对移植免疫反应中细胞核因子κB(NF-κB)活性和淋巴细胞趋化因子(Lptn)表达的影响。方法应用小鼠同种心脏移植急性排斥反应模型,分为BALB/c-BALB/c同基因对照组、C57BL/6-BALB/c异基因对照组、C57BL/6-BALB/c移植+FK506处理组。RT-PCR检测移植心组织内Lptn mRNA的表达,凝胶电泳迁移率和ELISA分别检测心脏移植小鼠脾细胞NF-κB的活性和活化T细胞核因子(NFAT)c1活性。结果同基因移植组各时间点移植心内无Lptn mRNA表达;异基因移植组和FK506处理组移植后第1天和第3天均无Lptn mRNA表达,而第5天和第7天均可检测到Lptn mRNA阳性表达,但FK506组Lptn mRNA表达受抑制。治疗剂量的FK506可以明显抑制脾细胞NF-κB和NFATc1的活性,但FK506处理组心脏移植后第5、7天脾细胞NF-κB的活性仍明显高于同基因移植组。NF-κB活性与Lptn基因转录水平呈正相关关系(r=0.775,P=0.000)。结论 FK506除了通过抑制NFATc1活性途径调控部分Lptn mRNA的表达,还可通过抑制NF-κB途径参与Lptn mRNA表达的调控。     

雌、孕激素作用后小鼠子宫内膜细胞中核因子-κB的表达

目的　探讨不同浓度雌、孕激素对小鼠子宫内膜细胞核因子 κB(NF κB)表达的影响。　方法　采用去势雌性昆明小鼠模型 ,分为假手术、雌激素、孕激素及雌、孕激素联合组 ,采用免疫组织化学方法检测给药后小鼠子宫内膜NF κB的表达。　结果　雌激素浓度为 30及 10 0 μg·kg-1·d-1时均可促进小鼠子宫内膜细胞NF κB的表达 (P <0 .0 1) ,但无明显的量效相关性 (P >0 .0 5 )。单用孕激素降低子宫内膜细胞胞浆中NF κB的表达 (P <0 .0 1)。雌、孕激素联合促进细胞浆及细胞核的NF κB表达 (P <0 .0 1)。　结论　雌激素可上调小鼠子宫内膜细胞NF κB的表达 ,而孕激素对其表达呈降调节作用 ;NF κB途径可能参与了雌、孕激素对子宫内膜容受性建立的调节