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1.
目的:基于磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路研究归芍运脾汤防治乳腺增生大鼠的作用机制。方法:将70只SPF级SD大鼠随机分为正常组(n=15)和造模组(n=55),造模组大鼠采用综合造模法(饥饱失常法+夹尾刺激法+苯甲酸雌二醇+黄体酮)复制乳腺增生模型,随后各取5只进行模型验证。模型复制成功后将造模组大鼠随机分为模型组、枸橼酸他莫昔芬组和归芍运脾汤高、中、低剂量组,共5组,每组10只。正常组和模型组大鼠给予10 mL·kg-1·d-1蒸馏水灌胃,归芍运脾汤高、中、低剂量组分别给予17.2、8.6、4.3 g·kg-1·d-1归芍运脾汤汤剂灌胃,枸橼酸他莫昔芬组给予4 mg·kg-1·d-1枸橼酸他莫昔芬灌胃,治疗30 d后观察大鼠一般生存状况,采用超声诊断仪测定乳腺组织厚度,采用旷场实验阳性反应进行行为学评价,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定乳腺组织中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl... 相似文献
2.
3.
目的:探讨固本益肾胶囊对急性血瘀症模型大、小鼠的血液流变学指标的影响。方法:50只大鼠,随机分为正常对照组,血瘀症模型组,血府逐瘀胶囊组(1.2 g·kg-1),固本益肾胶囊高剂量组(2.25 g·kg-1)、固本益肾胶囊低剂量组(0.75 g·kg-1)。采用sc 0.1%肾上腺素,之后进行寒冷刺激造成急性血瘀症模型,分别测定各组大鼠高、中、低切变率(230,11.50s-1)下的全血黏度,血浆黏度、血清黏度、纤维蛋白原黏度、全血还原黏度、红细胞压积、血小板聚集电阻值及小鼠凝血时间。结果:固本益肾胶囊2.25,0.75 g·kg-12个剂量组能明显降低高、中、低切变率下的全血黏度,降低血浆黏度及纤维蛋白原黏度,降低高、低切变率下的全血还原黏度、降低红细胞压积,减少血小板聚集电阻值,延长小鼠凝血时间(P<0.05或P<0.01)。结论:固本益肾胶囊可明显改善急性血瘀症模型动物的血液流变性。 相似文献
4.
蜂胶的外用抗炎作用实验研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:观察蜂胶的外用抗炎作用.方法:昆明种小鼠60只,随机分为模型对照组(3.0 g·kg-1吐温80)、阳性药布洛芬乳膏组(4.0 g·kg-1),蜂胶高、中、低剂量组(0.72,0.24,0.08 g·kg-1),每组12只采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型,检测小鼠血清中前列腺素E2(PGE2),一氧化氮(N0)含量,观察蜂胶对二甲苯致小鼠耳廓肿胀炎症模型的影响;Wistar大鼠60只,分组同上,模型对照组(3.0 g·kg-1吐温80),布洛芬乳膏组(3.0g·kg-1),蜂胶高、中、低剂量组(0.20,0.10,0.05 g·kg-1),采用角叉菜胶致大鼠足跖肿胀模型,检测大鼠炎症组织中PGE2含量,观察蜂胶对角叉菜胶致大鼠足跖肿胀炎症模型的影响.结果:蜂胶能明显抑制二甲苯导致的小鼠耳肿胀(P<0.05);能明显减轻角叉菜胶导致的大鼠足肿胀(P<0.05);能显著降低小鼠血清中PGE2,NO含量(P<0.01);能显著降低大鼠炎症组织中PGE2含量(P<0.01).结论:蜂胶外用具有明显的抗炎作用. 相似文献
5.
目的:研究水蛭微粉对急性血瘀大鼠全血黏度和血浆血管性血友病因子(vwF)、纤溶酶原激活剂抑制物-1 (PAI-1)含量的影响.方法:100只大鼠随机分为水蛭水煎剂0.54g·kg-1组、水蛭普通粉0.54g·kg-1组、水蛭微粉0.09g·kg-1组、水蛭微粉0.18 g·kg-1组、水蛭微粉0.27g·kg-1组、水蛭微粉0.36 g·kg-1组、水蛭微粉0.45 g·kg-1组、水蛭微粉0.54 g·kg-1组、空白对照组和模型对照组,每组10只,连续给药10 d后,采用肾上腺素加冰浴的方法复制急性血瘀模型,观察水蛭微粉对模型大鼠全血黏度及血浆vwF、PAI-1含量的影响.结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠的全血低切黏度、中切黏度、高切黏度、血浆vwF和PAI-1含量均明显升高(P<0.01或P<0.05);与模型对照组比较,水蛭微粉各剂量组可降低全血黏度及血浆vwF、PAI-1含量(P<0.01或P<0.05),水蛭微粉活血化瘀作用的等效剂量约为水煎剂、普通粉剂量的1/2 ~2/3.结论:水蛭微粉能够改善急性血瘀大鼠血液流变性,具有显著的活血化瘀作用,其作用机制可能与降低大鼠血浆vwF、PAI-1含量有关. 相似文献
6.
目的:研究心舒汤对模型大鼠、小鼠心律失常和心肌缺血的保护作用.方法:100只小鼠随机分成舒心汤高、中、低剂量组(1.7,0.85,0.42 g·kg-1),模型组(0.2 mL纯水)和冠心丹参胶囊组(0.35 g·kg-1),连续ig给药14 d后,复制三氯甲烷小鼠心律失常模型观察小鼠室颤发生率.大鼠50只随机分成5组,舒心汤高、中、低剂量组(1.18,0.59,0.29 g·kg-1),模型组(2 mL纯水)和冠心丹参胶囊组(0.24 g·kg-1)连续ig给药14 d,建立乌头碱致大鼠心律失常的模型,观察不同剂量舒心汤对模型动物心律失常的保护作用.60只大鼠随机分成舒心汤高、中、低剂量组,空白对照组、冠心丹参胶囊组和模型组,给药剂量、方法同上大鼠,空白对照组给药同模型组,连续给药14 d;12d开始使用异丙肾上腺素建立大鼠心肌缺血模型,连续造模2d,观察心舒汤对心肌缺血的保护作用.结果:心舒汤高剂量组使三氯甲烷导致的小鼠心室纤颤(VF)的发生率降低至25%;能增加导致的大鼠室性早搏(VP)、室性心动过速(VT)、室颤(VF)的乌头碱用量19.7,23.7,32.6μg·kg-1;减小ECG中T波位移幅度;使心肌缺血大鼠血清中肌酸激酶(CK)和谷草转氨酶(AST)含量降低到2 572.9,111.3 U·L-1.结论:心舒汤对心律异常和心肌缺血具有保护作用. 相似文献
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常春卫矛及爬行卫矛提取物止血消瘀药效研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究常春卫矛提取物(EH)和爬行卫矛提取物(EF)的止血消瘀作用。方法:将小鼠随机分成8组,分别设EH和EF的高、中、低剂量(32.0,16.0,8.0 g·kg-1)组,阿斯匹林(100 mg·kg-1)组和空白组,ig,采用毛细玻璃管法测量小鼠凝血时间;将小鼠随机分为9组,分别设EH和EF的高、中、低剂量组,空白组,模型组,复方扶芳藤合剂(百年乐)(5.2 g·kg-1)组,建立血虚小鼠模型,观察小鼠WBC,RBC,Hb的变化;将大鼠随机分成9组,分别设EH和EF的高、中、低剂量组,空白组,模型组,复方丹参片(0.6 g·kg-1)组,ig,建立急性血瘀证大鼠模型,观察EH和EF对大鼠血液流变学指标的影响。结果:EH高、中剂量组和EF高剂量组能显著延长凝血时间;百年乐及EF高、中剂量组对WBC,RBC数及Hb有明显增加趋势;EH高、中剂量组能明显降低急性"血瘀"证大鼠全血黏度和血浆黏度,红细胞刚性指数,高剂量组还能降低红细胞压积、血沉和TC、TG含量,EF高、中剂量组降低全血黏度和血浆黏度、血沉、全血还原黏度,高剂量还能降低红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、红细胞压积及TG含量。结论:EH和EF均具有抗凝血和活血化瘀作用。 相似文献
8.
经络舒胶囊对糖尿病大鼠活血化瘀及抗炎镇痛作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:观察经络舒胶囊对糖尿病大鼠的活血化瘀、抗炎镇痛作用。方法:经络舒胶囊药粉每次给药高、中、低剂量组(大鼠为1.4,0.7,0.35 g·kg-1;小鼠为2.8,1.4,0.7 g·kg-1),阳性药糖脉康颗粒剂量为2.5 g·kg-1,每天ig给药1次。Wistar大鼠ip链脲佐菌素(STZ)制成糖尿病大鼠模型,将动物随机分为正常对照组、模型对照组、西药阳性对照组、中药阳性对照组、经络舒胶囊高、中、低剂量组i,g连续60 d进行高、中、低切变率的全血比黏度测定;以正常大鼠组胺所致的大鼠毛细血管通透性增加及棉球肉芽肿形成检测抗炎作用;以热板法和醋酸致小鼠扭体法检测镇痛作用。结果:经络舒胶囊能明显降低糖尿病大鼠血液全血的高、中、低切变率的全血比黏度,对组胺所致的大鼠毛细血管通透性增加无明显的抑制作用;对棉球肉芽肿的形成有明显的抑制作用;给药后30,60 min均能延长热板法小鼠痛阈值;能明显减少醋酸致小鼠扭体次数。结论:经络舒胶囊对糖尿病大鼠具有明显的活血化瘀、抗炎、镇痛作用。 相似文献
9.
目的:研究银花排毒胶囊(Ⅰ)治疗痤疮、抗炎、镇痛作用,为Ⅰ的进一步研究开发提供依据.方法:建立煤焦油致兔耳痤疮模型,分为正常对照组、模型对照组、解毒痤疮丸组(1.68 g·kg-1)、Ⅰ高、中、低剂量组(3.26,1.63,0.82 g·kg-1),口服给药2周,观察兔耳造模处局部皮肤的变化,并进行耳痤疮病理组织学检查;建立蛋清致大鼠足跖肿胀模型,分为模型对照组、解毒痤疮丸组(3.24 g·kg-1)、Ⅰ高、中、低剂量组(6.30,3.15,1.58 g·kg-1),口服给药5d,测定致炎前后足体积变化;建立二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型、冰醋酸致小鼠疼痛模型,分为模型对照组、解毒痤疮丸组(4.68 g·kg-1)、Ⅰ高、中、低剂量组(9.10,4.55,2.28 g·kg-1),口服给药5d,分别观察耳廓炎性肿胀度及扭体次数.结果:Ⅰ3个剂量组家兔耳痤疮形成强度和耳痤疮反应强度均明显减小(P<0.01),并且能显著降低小鼠耳廓肿胀度和降低大鼠足跖肿胀度(P<0.01);高,中剂量组能明显减少小鼠的扭体反应次数(P<0.01);低剂量组对扭体反应无明显影响.结论:Ⅰ具有明显的抗痤疮、抗炎和镇痛作用,值得进一步研究开发和推广. 相似文献
10.
目的:探讨当归补血汤通过改善足细胞线粒体功能障碍对糖尿病肾病(DKD)大鼠氧化应激及炎症反应的干预作用.方法:SD大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射制备2型糖尿病大鼠模型.成模大鼠随机分为模型组、当归补血汤低剂量(0.72 g·kg-1)组、当归补血汤高剂量(... 相似文献
11.
目的:观察产后子宫复旧不全大鼠血液流变学和组织纤溶酶原激活物(t-PA)的含量变化,探讨血瘀证子宫复旧不全大鼠模型的构建及益气化瘀方对其干预机制。方法:50只妊娠大鼠被随机分为5组,分别为正常组、模型组、新生化组(5.4 g·kg-1)及益气化瘀低、高剂量组(4.68,18.72 g·kg-1)。各组产后予以大肠埃希菌宫腔内给药制备炎症产后子宫复旧不全模型(正常组不造模),并于造模后第1~7天分别ig给药,子宫组织常规苏木素-伊红(HE)染色观察子宫组织形态。采用血液流变仪测定血流变指标,采用双抗体夹心法测定血清t-PA的含量。结果:与正常组比较,模型组全血黏度和血浆黏度明显升高(P0.05);与模型组比较,新生化组、益气低、高剂量组明显降低全血黏度和血浆黏度(P0.05),益气高剂量组优于新生化组(P0.05)。模型组中t-PA水平高于正常组(P0.05);新生化组、益气低、高剂量组中t-PA水平较模型组降低(P0.01),且各组间比较无统计学意义。结论:子宫内膜炎所导致的产后子宫复旧不全大鼠模型满足血瘀证动物模型要求。益气化瘀方能改善产后血液的黏滞状态,加速血液循环,促进产后余血的排出。同时它通过降低t-PA高水平,降低血液黏滞程度,抑制瘀血形成,促进新血再生,帮助产后子宫复旧。 相似文献
12.
目的: 探讨丹参口服液的抗心肌缺血活性作用。 方法: 取SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只,即正常组,模型组,阿司匹林组(50 mg ·kg-1),复方丹参滴丸组(135 mg ·kg-1),丹参片组(300 mg ·kg-1),丹参口服液高、低剂量组(5,2.5 g ·kg-1),ig给予相应剂量药物7 d,末次给药1 h后,其中正常组股静脉注射生理盐水5 mL ·kg-1,其余各组注射10%高分子右旋糖苷(5 mL ·kg-1)造成血瘀大鼠模型;另取SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只,即正常组,模型组,单硝酸异山梨酯(4 mg ·kg-1),复方丹参滴丸组(135 mg ·kg-1),丹参片组(300 mg ·kg-1),丹参口服液高、低剂量组(生药5,2.5 g ·kg-1),ig给予相应剂量药物,末次给药1 h后正常组舌下静脉推注生理盐水,其余各组舌下静脉快速推注垂体后叶素0.5 U ·kg-1(1 U ·mL-1)造成心肌缺血大鼠模型,采用血液黏度计测定血瘀模型大鼠全血比黏度、血浆比黏度;记录心肌缺血模型大鼠不同时间点Ⅱ导联心电图(ECG)观察T波变化,并测定血浆磷酸肌酸激酶(CK),丙二醛(MDA)及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD),钙离子(Ca2+)和MDA。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠全血黏度和血浆黏度明显升高(P<0.01),模型组心肌缺血大鼠不同时间点T波明显升高(P<0.05,P<0.01),心律明显升高,大鼠血浆MDA及CK水平明显升高(P<0.01),心肌组织MDA及Ca2+含量明显升高(P<0.01),心肌组织SOD水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,丹参口服液高、低剂量组均可明显降低血瘀大鼠全血黏度和血浆黏度(P<0.05,P<0.01),可明显降低心肌缺血大鼠的T波和心率(P<0.01),明显降低血浆MDA及CK水平(P<0.05,P<0.01);明显降低大鼠心肌组织MDA及Ca2+含量(P<0.05,P<0.01),显著升高SOD水平(P<0.05)。 结论: 丹参口服液对血瘀模型大鼠和心肌缺血模型大鼠具有活血化瘀及保护的作用。 相似文献
13.
目的: 研究舒胸胶囊微粉对急性血瘀大鼠全血黏度和血浆α颗粒膜蛋白/alpha-granular membrane protein(GMP-140)、血栓调节蛋白/thrombomodulin(TM)含量的影响。方法: 60只大鼠随机分为舒胸胶囊微粉0.094 5,0.283 5 g·kg-1组、舒胸胶囊0.094 5,0.283 5 g·kg-1组及空白对照组和模型对照组。ig给药,每日1次,连续给药14 d后,除空白对照组外各组均采用肾上腺素加冰浴的方法复制急性血瘀模型,次日腹主动脉取血,肝素抗凝,检测大鼠全血黏度、血浆GMP-140及TM含量。结果: 与空白对照组比较,模型对照组大鼠全血低切、中切、高切黏度及血浆GMP-140及TM含量显著升高;与模型对照组比较,舒胸胶囊微粉、舒胸胶囊均可降低大鼠全血黏度及血浆GMP-140及TM含量,以舒胸胶囊微粉高剂量组疗效最佳。结论: 舒胸胶囊微粉能够改善急性血瘀大鼠血液流变性,具有明显的活血化瘀作用,其作用机制与降低大鼠血浆GMP-140及TM含量有关。 相似文献
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目的:根据自发性高血压大鼠(SHR)和正常WKY大鼠尿液的代谢组学差异,研究丹七片对SHR血压及尿液中差异性代谢物的影响。方法:使用自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠,将SHR分为丹七片组(0.38 g·kg-1),阿司匹林组(10 mg·kg-1)和丹七片+阿司匹林组(0.38 g·kg-1+10 mg·kg-1)。给药前后每周连续监测大鼠尾动脉收缩压,每周收集大鼠24 h尿液。尿液样本进行1H-NMR检测,通过模式识别分析的偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)分析丹七片与阿司匹林对SHR尿液中差异性代谢物的影响。结果:药物干预4周后,各给药组大鼠血压均明显降低;SHR与WKY大鼠比较尿液中有21种主要差异性代谢物(丙氨酸,琥珀酸,α-酮戊二酸,柠檬酸,二甲胺,三甲胺,二甲基甘氨酸,赖氨酸,肌酸,胆碱,肌酸酐,氧化三甲胺,甜菜碱,牛磺酸,β-葡萄糖,苯乙酰甘氨酸,胍基乙酸,苯丙氨酸,马尿酸,1-甲基烟酰胺,尿囊素)。丹七片、阿司匹林、丹七片+阿司匹林均可使SHR尿液中差异性代谢物分布状态回归正常。结论:丹七片、丹七片+阿司匹林均可降低SHR血压,且可通过干预SHR尿液中与高血压发生相关的差异性代谢物分布状态来达到治疗高血压的作用。 相似文献
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目的:比较四物汤不同溶剂提取部位对急性血瘀模型大鼠血液流变学、凝血功能和血小板系统的影响,筛选四物汤活血祛瘀有效部位。方法:四物汤经水煎煮后,采用系统溶剂提取法分别得到4个溶剂提取部位。雌性SD大鼠80只分为8组,每组10只,分别为正常组,模型组,复方丹参滴丸组(0.15 g·kg-1),四物汤组(7 g·kg-1),石油醚提取液组(7 g·kg-1),乙酸乙酯提取液组(7 g·kg-1),正丁醇提取液组(7 g·kg-1),水提取液组(7 g·kg-1)。除正常组外,其余各组采用ih盐酸肾上腺素加冰水浴复制大鼠急性血瘀模型,比较四物汤不同提取部位给药后大鼠血液流变学,凝血酶原时间(PT),凝血酶时间(TT),活化部分凝血活酶时间(APTT),血浆纤维蛋白原(FIB),血小板聚集率,血浆中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGFla)含量的差异。结果:与正常组比较,模型组各切变率全血黏度、血浆黏度明显升高,TT,PT,APTT明显缩短,FIB含量明显升高,血小板聚集率明显升高,血浆TXB2含量明显升高,6-keto-PGFla的含量明显降低(P0.01);与模型组比较,四物汤乙酸乙酯组明显降低大鼠各切变率全血黏度、血浆黏度,明显延长TT,PT,APTT,明显降低FIB含量、血小板聚集率、血浆TXB2的含量,明显升高6-keto-PGFla的含量(P0.01);石油醚组可明显降低高切变率下全血黏度(P0.05),降低TXB2含量、升高6-keto-PGFla的含量(P0.01);正丁醇组、水提组可明显降低TXB2含量、升高6-keto-PGFla含量(P0.01)。结论:乙酸乙酯部位是四物汤活血祛瘀的最有效部位。 相似文献
16.
降糖消脂片对糖尿病动物降糖作用的研究 总被引:3,自引:3,他引:0
目的:采用糖尿病大、小鼠模型,观察降糖消脂片的降糖作用。方法:大鼠用链脲佐菌素iv造模(50 mg·kg-1)。小鼠用四氧嘧啶iv造模(90 mg.kg-1)。3 d后测血糖,筛选成模动物。大鼠分为7组,12只/组。连续ig降糖消脂片8,4,2 g·kg-1 8周,测定血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、胰高血糖素等指标。小鼠分为7组,14只/组。连续ig降糖消脂片10,5,2.5 g·kg-1 4周,测血糖。结果:糖尿病模型大鼠在连续ig 8周后,降糖消脂片各剂量组与模型组比较,血糖明显降低(P0.05);高剂量组糖化血红蛋白、胰高血糖素明显下降(P0.05),胰岛素水平有增高的趋势;胰腺病理结果显示:降糖消脂片高剂量组胰岛数目明显增多。糖尿病小鼠模型在连续ig 4周后,降糖消脂片高、中剂量组血糖明显降低(P0.05~0.001)。结论:降糖消脂片对糖尿病大、小鼠均有明显降糖作用。 相似文献
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目的: 探讨降糖消脂片改善胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及降脂的作用。方法: 采用高脂饲料喂养Wistar大鼠1个月,建立IR大鼠模型。70只大鼠分为模型对照组、阳性药吡格咧酮组5 mg·kg-1、阳性药辛伐他汀组4 mg·kg-1、降糖消脂片剂量分别为生药8,4,2 g·kg-1,10只/组,连续灌胃给药(ig) 2个月,同时继续高脂饲料喂养,普通饲料组为正常对照组。分批进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验(正糖钳实验)。实验结束后,取血测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)等指标。取肝和胰腺称重,计算脏器指数,并作病理切片,观察其形态变化。结果: 模型组葡萄糖输注率(GIR)明显低于正常组,显示模型组大鼠存在明显的IR;降糖消脂片高、中剂量组的GIR比模型组明显增加,IR明显改善;降糖消脂片各剂量组TG下降极其明显;高剂量组TC比模型组明显降低、HDL-C明显增高、LDL-C明显降低;降糖消脂片各剂量组SOD明显升高、MDA明显降低;高剂量组肝脏指数与模型组比较有所下降。降糖消脂片各剂量组肝脏、胰腺的病理变化有不同程度的减轻。结论: 降糖消脂片具有明显的改善IR及降脂作用。 相似文献
18.
目的:观察仙虎合剂对大鼠实验性脂肪肝的治疗作用.方法:Wistar大白鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、中药仙虎合剂高、低剂量组和甲硫氨酸组.除正常对照组外,其余4组均以高脂饮食喂养10周,建立高脂血症性脂肪肝模型后,模型组用生理盐水ig,中药高、低剂量组用仙虎合剂(相当于生药31.5,15.75 g·kg-1)ig,甲硫氨酸组用甲硫氨酸片(0.625 g·kg -1) ig.各组于用药4周后处死取材送检,观察肝体比、血脂、肝脂及肝组织病理改变等.结果:模型组镜下呈重度脂肪肝改变,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)分别为(3.09 ±0.84),(2.29±0.41) mmol·L-1,肝组织匀浆TC,TG分别为(5.87±0.65),(23.46±3.28) mmol·L -1,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);仙虎合剂高剂量组镜下接近于正常表现,血清TC,TG分别为(1.68 ±0.22),(1.73±0.19)mmol· L-1,肝组织匀浆TC,TG分别为(3.42±0.44),(16.47±2.52)mmol·L -1,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);仙虎合剂高、低剂量组血清TC( 1.68±0.22),(1.72±0.36)mmol·L-1,与甲硫氨酸组( 2.14±0.53) mmol·L-1比较有显著性差异(P<0.05);3个治疗组其他各项数据相近,提示仙虎合剂能明显降低脂肪肝大鼠血脂,减轻肝脂变及肝细胞坏死程度.结论:仙虎合剂对高脂饮食诱导的脂肪肝具有确切治疗作用. 相似文献