不同强度短期间歇性减压低氧对血液及心血管组织抗氧化物质的影响

目的研究不同强度的短期间歇性减压低氧（IHH）对大鼠血液及心血管组织中抗氧化物质的影响。方法将30只6周龄雄性SD大鼠分为对照组（n=10）、IHH 3 500 m组（n=10）和IHH 5 000 m组（n=10）。IHH 3 500 m组和IHH 5 000 m组动物置于低压氧舱分别接受相当3 500 m和5 000 m海拔高度的减压低氧处理,每天4 h,共持续8 d。对照组动物除不接受低氧处理外,其他条件与低氧动物相同。低氧实验结束后,测定血浆、心肌及主动脉组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性与丙二醛（MDA）含量,并测定血浆中尿酸含量。结果与对照组相比,IHH 5 000 m组大鼠血浆CuZn-SOD活性增强,Mn-SOD活性降低,心肌总SOD及Mn-SOD活性均增强,血浆和心肌中的CAT活性增强,MDA含量增加,血浆尿酸含量增加（P〈0.05）;但IHH 5 000 m组大鼠的主动脉SOD、CAT、MDA与对照组相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）。与对照组相比,IHH3 500 m组大鼠血浆Mn-SOD活性增强,差异有统计学意义（P〈0.05）;但血浆尿酸、心肌与主动脉的CAT、MDA差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论中等强度的短期IHH可诱导血液及心肌组织抗氧化物质升高。     

短期间歇性低氧暴露对小鼠心肌氧化应激及心脏功能的影响研究

目的 探讨短期间歇性低氧暴露(intermittent hypoxia,IH)对小鼠心肌结构和功能的影响.方法 采用随机分组对照研究的方法,将30只雄性C57BL6/J小鼠随机分为常氧组和低氧(IH)组.IH组采用常压低氧方式,将小鼠暴露于10％浓度氧气中,每天8 h,连续14 d.常氧组小鼠暴露于常压常氧环境,其余操...     

间歇性低氧及运动对大鼠右心室超微结构的影响

【目的】探讨低氧及运动对大鼠右心室超微结构的影响。【方法】大鼠分为常氧对照组、低氧对照组和低氧运动组。通过多道生物信号分析系统测定血压、心率。用透射电镜观察右心室超微结构。【结果】低氧运动组大鼠的体重比常氧对照组和低氧对照组大鼠轻。各组血压和心率的差别均无统计学意义。低氧对照组大鼠右心室肌原纤维呈凝集溶解性改变，肌节不清或消失，糖原减少。肌细胞膜皱缩，闰盘模糊。低氧运动组大鼠肌原纤维与线粒体排列有序，心肌细胞核形态较好，染色质尚均匀，肌节各带较清晰，可见三联管，横管较为明显。     

间歇性低氧对大鼠解偶联蛋白2基因表达的影响

目的 探讨间歇性低氧对大鼠脂肪组织中解偶联蛋白2(UCP2)基因表达的影响.方法 将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别置于模拟海拔4000米的常温、低氧氧舱中(0天、1天、7天和21天),每天8小时,应用半定量的逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠白色脂肪组织(WAT)中UCP2 mRNA的表达水平.结果 大鼠置于低氧环境21天后,其WAT中UCP2 mRNA的表达水平较其他3组显著降低.结论 随着低氧时间的延长,UCP2 mRNA的表达水平降低;UCP2 mRNA表达的降低可能是对间歇性低氧改变的一种适应性反应.     

慢性间歇性低氧对SD幼鼠生长发育影响的实验研究

目的利用间歇性低氧诱导幼年Sprague-Dawley幼鼠,探索间歇性低氧对幼鼠生长发育的影响。方法 20d雄性SD鼠24只,体重（45±4.7）g,随机分成间歇性低氧组（E组）和对照组（C组）,各12只。E组行间歇性低氧4周,对照组暴露于空气,分别于第1（T1）、2（T2）、3（T3）、4（T4）周监测两组幼鼠的身长（EL、CL）及体重（EW、CW）。结果①E组、C组在T3、T4时点身长体重明显高于T1（P〈0.05）。②在T3、T4时点E组明显低于C组（P〈0.05）。结论 SD幼鼠经间歇性低氧诱导后生长缓慢,符合小儿鼾症临床特征,故利用间歇性低氧诱导SD幼鼠,建立动物模型是可行的。     

间歇性低氧对离体小鼠胸主动脉舒张功能的影响

目的 研究不同时间的间歇性低氧对离体小鼠胸主动脉舒张功能的影响.方法 将离体的胸主动脉分为对照组和间歇性低氧组(IH组),分别放入正常培养箱和IH培养箱内培养.应用血管张力测定技术,观察间歇性低氧6、12、24 h对离体培养的小鼠胸主动脉舒张功能的影响.结果 与对照组相比,间歇性低氧6h的血管内皮舒张功能差异无统计学意义;间歇性低氧12 h和24 h的血管内皮依赖性舒张明显减弱(P＜0.01),内皮非依赖性舒张低浓度(1 ～10nmol/L)表现减弱,增大硝普钠浓度,内皮非依赖性舒张差异无统计学意义.结论 长时间间歇性低氧培养血管可以使离体血管内皮功能紊乱和血管平滑肌受损.     

间歇性低氧干预对脑缺血大鼠神经功能恢复的影响

目的:探究脑缺血后间歇性低氧干预的神经保护作用及机制。方法:8周龄雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组（SHAM,n=6）、脑缺血-静息组（MCAO-SED,n=7）和脑缺血-间歇性低氧组（MCAO-IH,n=7）。术后1周开始对MCAO-IH组进行低氧干预,持续4周。每周进行改良神经损伤程度评分（mNSS）;干预4周后采用MRI检测大鼠脑梗死体积;Western 印迹法检测脑皮质梗死边缘区脑组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）的表达量。 结果:与MCAO-SED组相比,MCAO-IH组死亡率无差异（14.29%,P>0.05）;mNSS评分显著降低（P<0.05）;脑梗死体积明显减小（P<0.01）;梗死边缘区AMPK和PGC-1α表达量显著升高（PAMPK<0.001,PPGC-1α<0.05）。相关性分析结果显示,梗死边缘区AMPK和PGC-1α表达量与mNSS评分之间均呈显著负相关（P<0.05）。结论:间歇性低氧干预可通过上调脑组织中AMPK和PGC-1α蛋白表达,进而减小脑梗死体积,促进运动功能恢复,可能通过激活AMPK/PGC-1α信号通路发挥神经保护作用。     

间歇性低氧大鼠肺内TLR4的表达及影响

目的 通过慢性歇性低氧造成大鼠阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的模型,检测TLR4在肺内的表达,探讨TLR4的表达水平对肺部炎症及其他可能发生的病变的影响。方法 将SPF级健康雄性Wistar大鼠32只采用数字表法随机分为4组(每组8只),分别为A组(常氧组)、B组(轻度低氧组,即氧浓度为15%)、C组(中度低氧组,即氧浓度为9%)和D组(重度低氧组,即氧浓度为6%)。造模35天后,取肺组织于光镜下观察大鼠肺组织形态学变化,免疫组化检测TLR4在各组大鼠肺组织中的表达水平。结果 A组肺组织未见明显异常,B、C、D这3组肺泡间隔增厚,淋巴细胞浸润,部分伴有肺气肿改变,随缺氧程度增加肺泡破坏程度加重。免疫组化结果显示,A组中无TLR4表达,B、C、D这3组TLR4呈梯度表达,D组TLR4表达最明显,差异有统计学意义(P=0.000)。结论 慢性间歇性低氧可以造成大鼠肺组织的病理损伤和炎症,且随着缺氧程度的增加,肺组织的病理损伤更严重,TLR4表达更多。     

间歇性低压低氧对大鼠肺动脉高压的 预防作用及血管保护机制

目的 采用野百合碱（MCT）诱导雄性SD 大鼠肺动脉高压（PAH）模型,观察间歇性低压低氧（IHH） 对动物模型PAH 的预防作用及其对肺血管的保护机制。方法 大鼠随机分为正常对照组（CON 组）、肺动 脉高压组（PAH 组）、间歇性低压低氧组（IHH 组）和IHH+MCT 组。CON 组不进行任何处理,28 d 后直 接行右心室收缩压（RVSP）和肺动脉平均压（mPAP）的测定,计算右心室肥厚指数（RVHI）并行血管环 灌流实验观察血管反应性改变。PAH 组经腹腔注射MCT 14 d 后进行实验。IHH 组接受模拟5 km 海拔高 度,6 h/d 的IHH 处理28 d 后实验。IHH+MCT 组先经受28 d 的IHH 后,腹腔注射MCT 14 d 后实验。结果 PAH 组大鼠从注射MCT 后1 周体重较CON 组减轻,倦卧,喘促,活动量、进食量减少。IHH+MCT 组大 鼠一般情况较同期的PAH 组有所改善,但较CON 组差。实验过程中PAH 组死亡2 只,其余各组均全部存 活。PAH 组的mPAP、RVSP、RV、LV+S、RVHI 与其他组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,PAH 组高 于其他组,IHH+MCT 组的指标较PAH 组显著降低。PAH 组大鼠肺动脉的内皮依赖性血管收缩及舒张反应 与CON 组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,PAH 组受损,而IHH 干预后,可改善其受损的内皮依赖性的 血管收缩及舒张反应。结论 IHH 能够有效降低MCT 诱导的PAH 大鼠升高的mPAP、RVSP、RV、LV+S、 RVHI,且对PAH 大鼠肺血管的内皮依赖性血管收缩及舒张反应具有保护作用。     

不同缺氧方式和程度对大鼠不同部位一氧化氮含量的影响

目的：了解急性中、重度低压缺氧及慢性轻、中度缺氧对大鼠血液、心肌、脑皮质一氧化氮（NO）分泌的影响,进而探讨不同缺氧方式、程度时大鼠各部位NO调节的异同。方法：以硝酸还原酶法测定中、重度急性低压缺氧和慢性轻、中度低压缺氧大鼠的血液、心肌和脑皮质NO含量。结果：急性中、重度低压缺氧后即刻。大鼠的血液、心肌、脑皮质NO含量均比地面对照组显著降低（P〈0．05）;慢性轻、中度低压缺氧后,各组大鼠血液NO含量显著低于地面对照组（P〈0．05或P〈0．01）;慢性轻度低压缺氧6d组和8d组大鼠皮质NO含量显著高于地面对照组（P〈0．01）,10d组皮质NO含量与地面对照组无显著性差异（P〉0．05）;慢性中度低压缺氧4d组和6d组大鼠皮质NO含量显著高于地面对照组（P〈0．01）,8d组和10d组则显著低于地面对照组（P〈0．01）。结论：急、慢性轻、中、重度低压缺氧后,大鼠各部位NO水平的变化不尽相同。     

不同时间低压低氧刺激对大鼠肺动脉压力及肺组织的影响

目的 观察不同低压低氧刺激时间对大鼠平均肺动脉压力、肺组织及酪氨酸激酶中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)表达水平的影响。方法 将32只雄性SD大鼠采用抽签法随机分为4组,A组正常海拔环境下饲养21 d;B组持续低压低氧环境(低压低氧舱模拟海拔5 000米高度)21 d,C组每天6 h低压低氧环境持续21 d,D组间断24 h(隔天)低压低氧环境21 d,光照、饮食、饮水等因素相同。利用BL-420S生物信号采集系统,通过右心导管法测量每组大鼠肺动脉压力;HE染色观察每组大鼠肺组织;ELISA方法测定每组大鼠血清中VEGF、PDGF、FGF表达量。结果 ①B、C、D组大鼠平均肺动脉压力较A组升高(P＜0.05),其中B组升高最明显,平均肺动脉压力为(27.4±1.2) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),其次为D组,平均肺动脉压力为(22.1±1.1) mmHg。②B、C、D组大鼠肺血管周围均可见淋巴细胞浸润,B、D组大鼠肺组织可见炎症细胞及纤维组织引起的局部实变,亦可见局部肺泡过度充气,呈肺气肿表现。③B、C、D组VEGF、PDGF、FGF表达量较A组明显升高(P＜0.05)。结论 间断低压低氧刺激可以诱发大鼠肺动脉压力升高,但是间断低压低氧6 h、间断低压低氧24 h持续21 d的大鼠平均肺动脉压力未达到25 mmHg;间断低压低氧导致肺内炎症细胞浸润增多、肺泡壁结构破坏,进而造成肺实变、肺气肿病变;VEGF、PDGF、FGF等酪氨酸激酶表达量明显升高。     

急性低压缺氧对大鼠上消化道粘膜生长抑素含量的影响

目的　为了观察急性低压缺氧对大鼠上消化道生长抑素 (SS)的影响及其意义 .方法　 36只雄性 Wister大鼠随机分成 6组 ,其中 3组为对照组 ,3组为急性溃疡模型实验组 ,实验组与对照组各随机分为地面组、5 0 0 0 m组及 10 0 0 0 m组 .在低压舱上升至 5 0 0 0 m ,10 0 0 0 m,各停留 30 min,出舱即时麻醉取上消化道粘膜组织 ,用放免法测定粘膜 SS含量 .结果　实验十二指肠粘膜 SS含量 5 0 0 0 m和 10 0 0 0 m组均明显高于地面组 (2 5 6± 2 8vs 148± 45 ,P<0 .0 1,2 48± 77vs148± 45 ,P<0 .0 5 ) ,5 0 0 0 m组 10 0 0 0 m间无显著性差异 .对照组十二指肠 SS含量 ,5 0 0 0 m和 10 0 0 0 m组均明显高于地面组 (2 6 5± 5 6 vs 16 0± 19,P<0 .0 1,2 0 0± 8vs 16 0± 19,P<0 .0 1) ,5 0 0 0 m组明显高于 10 0 0 0 m组 (2 6 5± 5 6 vs 2 0 0±8,P<0 .0 5 ) .实验组与对照组各高度时十二指肠粘膜 SS含量间均无显著性差异 .胃窦粘膜 SS含量在实验组、对照组及实验组与对照组各高度时均无显著性差异 .结论　急性低压缺氧引起十二指肠粘膜 SS含量明显升高 ,对胃窦粘膜 SS含量无明显影响     

苯妥英钠对小鼠急性低压缺氧学习记忆障碍的影响

将40只体重20～24g昆明种小鼠随机分为4组,在建立急性低压缺氧导致小鼠学习记忆障碍模型基础上,采用跳台和避暗两种实验方法观察了苯妥英钠(DPH)对小鼠学习记忆障碍的影响.结果表明,急性低压缺氧(8km,停留30min)可导致小鼠学习记忆障碍;灌服DPH(40mg/kg)有一定的防治作用.     

低压低氧对大鼠海马神经元NMDA受体发育影响的研究

目的 观察低压低氧环境对海马发育过程中学习记忆、NMDA受体1和生长抑素mRNA表达的影响。方法 采用模拟高原低氧模型，运用原位杂交及行为学技术。结果 低压低氧环境使NMDA受体1和生长抑素mRNA的表达发生改变，大鼠的主动回避反应和空间学习记忆功能下降。结论 低压低氧环境可以通过改变NMDA受体和生长抑素的表达而对学习记忆产生一定的影响。     

低压缺氧治疗小儿哮喘的肺功能分析

目的：观察低压缺氧治疗小儿哮喘的效果。方法：选择轻-中度哮喘缓解期儿童13例，在低压舱中间断低压缺氧治疗10d，观察治疗前后肺功能的变化。结果：经低压缺氧治疗后，肺功能指标多数有明显改善。结论：低压缺氧治疗儿童哮喘是有效的。     

曲美他嗪对急性低压缺氧大鼠脑水肿的预防作用

目的研究曲美他嗪(TMZ)对低压缺氧致大鼠脑组织水肿的预防作用。方法将72只雌性SD大鼠随机分为常氧对照组、低压缺氧模型组、尼莫地平(NIM)组和TMZ高、中、低剂量组,每组12只。除常氧对照组外,其他组均应用低压氧舱模拟海拔7 000 m高原、持续12 h建立高原缺氧模型。应用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察脑组织形态学变化;物理方法检测脑含水量;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测各组大鼠脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)mRNA的表达;Western blot检测各组大鼠脑组织AQP-4蛋白水平。结果与低压缺氧模型组比较,HE染色显示:NIM组和TMZ各剂量组均可减轻大鼠低压缺氧造成的脑组织损伤,TMZ高剂量组最为显著;NIM组和TMZ各剂量组均可降低低压缺氧大鼠脑含水量,差异有统计学意义(P<0.05),TMZ高剂量组降低更为明显(P<0.01);NIM组和TMZ各剂量组均显著降低脑组织中AQP-4 mRNA及蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 TMZ对急性低压缺氧致大鼠脑水肿具有显著的预防作用,可显著减轻低压缺氧状态造成的大鼠脑组织损伤和脑水肿,其机制可能与其降低脑组织中AQP-4的表达水平有关。     

不同间歇低氧频率对大鼠血压以及血管内皮功能的影响

目的观察不同频率间歇低氧对大鼠血压的影响及其血管内皮功能的变化。方法将40只Wistar雄性大鼠随机分为常氧对照组(NC组)及4个间歇低氧组(IH1,IH2,IH3,IH4),其低氧频率分别为10次/h、20次/h、30次/h、40次/h。测定实验前后大鼠动脉收缩压、血清内皮素-1、一氧化氮水平。结果 (1)各组大鼠实验前SBP比较差异无统计学意义。6周实验结束后,各IH组SBP较实验前和NC组均显著升高(P0.05或P0.01);随着间歇低氧频率的增加,各IH组大鼠血压逐渐升高,但IH4组较IH3组比较差异无统计学意义。NC组SBP较实验前差异无统计学意义。(2)各IH组血清ET-1水平较NC组相比明显增高(P0.05),血清NO水平显著降低(P均0.01)。随着间歇低氧频率的增加,血清ET-1水平升高,NO水平显著降低(P0.05或P0.01)。IH4组与IH3组相比,各指标差异无统计学意义。结论血管内皮功能障碍在慢性间歇低氧致高血压过程中起着重要的作用。随着间歇低氧频率增高,血压升高及内皮损伤加重,但并非频率越高,损伤越重。