牛蒡子改善糖尿病大鼠肾脏病变机制的探讨

目的探讨牛蒡子对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能机制。方法腹腔内注射链脲佐菌素制备糖尿病模型,分析各组大鼠肾组织NF-κB、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、纤粘蛋白（FN）的表达,并分析NF-κB与24h尿蛋白及血肌酐相关性。结果糖尿病组肾小球中NF-κB、MCP-1和FN表达高于对照组（P〈L0.01）。与糖尿病组相比,牛蒡子明显抑制NF-κB活化,降低MCP-1、FN表达（P〈0.05）,减少24h尿蛋白排泄（P,0.01）,改善肾功能指标及肾组织病理学损害。结论牛蒡子对糖尿病大鼠肾脏病变具有明显防治作用。抑制NF-κB的活化可能是牛蒡子发挥肾脏保护作用的机制之一。     

没食子对IgA肾病模型大鼠血清与肾组织NF-κB水平的影响

目的:研究没食子对IgA肾病大鼠血清与肾组织核转录因子-κB(NF-κB)的影响。方法:采用CCl4+脂多糖+牛血清白蛋白联合法复制大鼠IgA肾病模型。80只SD大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组与没食子高、中、低剂量(300、150、75 mg/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续4周。测定大鼠24 h尿蛋白量;酶标仪法测定大鼠血清NF-κB含量;免疫组化法测定大鼠肾组织NF-κB的表达;观察大鼠肾脏病理损害程度。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白量增加,血清NF-κB含量增加,肾组织NF-κB表达增强,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠肾小球系膜增宽(节段)伴/不伴细胞增生,肾间质轻度纤维化,部分小管扩张。与模型组比较,没食子高、中、低剂量组大鼠24 h尿蛋白量减少;没食子高剂量组大鼠血清NF-κB含量减少,肾组织NF-κB表达减弱,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠肾脏病理情况有一定改善。结论:没食子能够减轻IgA肾病模型大鼠肾损害,其机制可能与下调NF-κB水平有关。     

核因子κB在糖尿病鼠肾组织表达中的研究

目的 了解糖尿病鼠肾组织核因子κB(NF—κB)的表达和肾功能损害的关系。方法 采用微波免疫组化染色法检测大鼠肾组织NF—κB表达水平，并分析其与尿蛋白及肾功能的关系。结果 糖尿病鼠肾组织NF—κB表达较正常鼠肾组织高，与尿蛋白及血肌酐的增高呈正相关关系。结论 NF-κB可能在糖尿病肾病发生中有重要作用，肾组织中NF—κB的表达可作为反映进行性肾损害的参考指标。     

肾脏组织中TGF-β1和CTGF对NF-κB基因调控的影响

目的 研究阿霉素肾病大鼠模型中核因子-κB(NF-κB)、转化生长因子β1(TGF-β 1)和结缔组织生长因子(CTGF)的浓度与病理变化的意义,探讨其参与肾病综合征的发病机制.方法 36只大鼠随机分成两组:对照组、模型组,每组各18只.模型组采用尾静脉注射阿霉素方法建立阿霉素肾病模型.检测各组大鼠24 h尿蛋白定量及血清肾功能指标,研究各组大鼠肾组织病理学改变,采用免疫学方法(ELISA)检测NF-κB、TGF-β1及CTGF浓度的变化.结果 ①模型组于第2、4、6周尿蛋白定量均高于同期对照组,差异有统计学意义(P＜ 0.01).第2、4、6周时模型组血尿素氮(BUN)及肌酐(Scr)、胆固醇(TC)水平均高于同期对照组(P＜0.01).②肾组织病理学提示随时间延长,肾病病理进展.③模型组第2、4、6周NF-κB、TGF-β1和CTGF浓度结果均高于同期对照组(P＜0.01).结论 NF-κB、TGF-β1和CTGF浓度增高是肾小球硬化发生发展的重要因素,三者共同促进细胞外基质(ECM)的积聚,造成肾小球硬化.阻断NF-κB、TGF-β1和CTGF可能成为延缓肾小球硬化的治疗手段.     

单核细胞趋化蛋白-1和Ⅳ型胶原在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达

目的观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)在链尿佐菌素诱发的糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中的表达;探讨洛汀新、来氟米特、来适可对DN大鼠肾组织中MCP-1、Ⅳ-C表达的影响。方法将大鼠随机分成五组:正常组(C组)、糖尿病肾病组(D组)、糖尿病肾病洛汀新治疗组(DL组)、糖尿病肾病来氟米特治疗组(DF组)和糖尿病肾病来适可治疗组(DK组)。6周后,用免疫组化方法测定各组肾组织中MCP-1、Ⅳ-C的表达。结果MCP-1在DN大鼠肾小球、肾小管中的表达增高。Ⅳ-C在DL组肾小球中的表达与C组比较差异无显著性,在各治疗组与D组肾小管中的表达差异有显著性(P<0.01)。结论 MCP-1、Ⅳ-C在DN大鼠肾组织中表达增高;洛汀新、来氟米特、来适可能下调MCP-1在DN大鼠肾小球、肾小管中的表达;洛汀新可明显下调Ⅳ-C在DN大鼠肾小球中的表达。     

黄芪甲苷联合氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织PI3K/Akt/NF-κB通路的影响

目的探讨黄芪甲苷联合氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织PI3K/Akt/NF-κB信号通路的影响。方法采用尾静脉注射链脲佐菌素(50 mg·kg~(-1))的方法建立糖尿病模型,并于4周后检测大鼠24 h尿蛋白排泄量,以≥30 mg视为糖尿病肾病(DN)模型建立成功。随机将DN大鼠分为模型组、黄芪甲苷组(60 mg·kg~(-1))、氯沙坦组(30 mg·kg~(-1))、黄芪甲苷+氯沙坦组(30 mg·kg~(-1)+15 mg·kg~(-1)),另取正常大鼠作为对照,每组10只。各给药组给予相应药物治疗8周,检测大鼠空腹血糖值(FBG)、尿蛋白(UmAlb)及血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,计算肾组织肥大指数,Western blot法和RTPCR法分别检测PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白和基因的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肾肥大指数、FBG、UmAlb、Scr、BUN水平均明显升高(P <0.01),肾组织PI3K、Akt磷酸化蛋白及基因表达显著下降(P <0.01),NF-κB表达升高(P <0.01);经黄芪甲苷、氯沙坦单独或联合治疗后,大鼠肾肥大指数、UmAlb、Scr、BUN水平均有明显下降(P <0.01或P <0.05),肾组织PI3K、Akt磷酸化蛋白及基因表达上升(P <0.01或P <0.05),NF-κB表达显著下降(P <0.01)。各给药组之间相互比较发现,联合给药组对大鼠肾肥大指数、UmAlb水平以及PI3K/Akt/NF-κB通路的调控作用较单独给药组更为明显(P <0.05),而黄芪甲苷组与氯沙坦组比较无明显差异。结论黄芪甲苷联合氯沙坦能通过调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路改善糖尿病大鼠的肾组织损伤状况,延缓DN的发生发展,且疗效要优于单独给药。     

亚硒酸钠对糖尿病模型大鼠肾组织中核转录因子-κB活性的干预作用

目的:探讨亚硒酸钠对不同时期糖尿病模型大鼠肾组织中核转录因子(NF)-κB活性的影响。方法:将糖尿病造模成功的SD大鼠随机分为糖尿病2个月组(DM2组)、4个月组(DM4组),糖尿病补硒(Se)2个月组(DM+Se2组)、4个月组(DM+Se4组),同时设正常对照2个月组(CON2组)、4个月组(CON4组)。各组给予不同饲料喂养2或4个月后进行相应处理,计算尿蛋白排泄率(UAER),检测大鼠血肌酐(Scr)、血浆尿素氮(BUN)、尿肌酐(Ucr)含量及肾组织中NF-κB活性。结果:DM+Se2组UAER、NF-κB活性水平高于CON2组(P<0.01)、低于DM2组(P<0.01);DM+Se4组Ucr含量低于CON4组(P<0.01),Scr、BUN、UAER水平及NF-κB活性均高于CON4组(P<0.01);DM+Se4组Ucr含量高于DM4组(P<0.01),Scr、BUN水平及NF-κB活性均低于DM4组(P<0.01)。结论:亚硒酸钠可能通过降低NF-κB活性而发挥保护糖尿病大鼠肾功能的作用。     

特异性NF-κB抑制剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的治疗作用

目的探讨特异性NF-κB抑制剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的治疗作用及其可能机制。方法应用特异性NF-κB抑制剂PDTC治疗单侧输尿管梗阻大鼠模型,常规HE、PASM染色观察肾间质病理变化,电泳迁移率变动分析法检测肾组织中NF-κB的活性,免疫组化法检测TGF-β1、MCP-1的表达,并采用图像分析系统进行半定量分析。结果治疗组较模型组大鼠梗阻侧肾脏病理变化明显减轻,肾皮质NF-κB活性及小管间质TGF-β1、MCP-1表达明显降低(P<0·01)。结论特异性NF-κB抑制剂通过抑制NF-κB激活并进一步减少下游炎症和致纤维化细胞因子的表达以达到治疗肾间质纤维化的作用。     

大黄素对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的探讨大黄素对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病大黄素治疗组,经大黄素治疗糖尿病大鼠2,4和8周后,分别观察大鼠血肌酐及24 h尿蛋白定量,以及肾脏MCP-1表达的变化。结果与正常对照组相比,糖尿病大鼠的24 h尿蛋白以及肾组织MCP-1表达显著增加,经大黄素治疗后上述指标在一定程度上有所减轻。结论糖尿病时MCP-1表达增加,大黄素可能通过抑制糖尿病大鼠肾脏MCP-1表达而达到延缓糖尿病肾病的进展。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏间质小动脉影响的实验研究

目的探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾小动脉的影响。方法选健康雄性昆明种SD大鼠70只,随机分为正常对照组（C）20只、糖尿病组（A）和糖尿病灯盏花治疗组（B）各25只。链脲菌素（streptozotocin,STZ）诱导建立糖尿病肾病大鼠模型,B组灯盏花素20mg·kg-1·d-1腹腔内注射,A组和C组等量生理盐水腹腔内注射,3组给药后2W和6W宰杀,收集血检测TGF-β1,肌酐和尿素氮水平,肾组织标本检测NF-κB,肾组织HE,PAS染色比较各组肾小球系膜增生与间质小动脉的硬化情况。结果 1.肾小球系膜增生与间质小动脉的硬化糖尿病组〉灯盏花组〉正常组,（P〈0.01）;2.肾组织NF-κB,血TGF-β1、肌酐和尿素氮水平为糖尿病组〉灯盏花组〉正常组,（P〈0.01）。结论高血糖可促进糖尿病大鼠肾脏肥大、肾小球系膜增生和间质小动脉硬化,影响肾功能。灯盏花素可通过对肾组织NF-κB及TGF-β1表达的影响,抑制糖尿病大鼠肾脏肥大、肾小球系膜增生和间质小动脉硬化,发挥保护肾功能。     

阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质中核因子-κB表达的影响

目的观察单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管间质核转录因子-κB(NF-κB)的动态表达及阿托伐他汀对其的影响。方法将45只大鼠随机分为假手术组、模型组及阿托伐他汀治疗组(简称阿乐组),后两组行左侧输尿管结扎术。阿乐组术前3d开始阿托伐他汀(10mg.kg-1.d-1)灌胃,余两组予等量生理盐水灌胃。术后第5,10,15天分别处死各组中的5只大鼠,取左肾行HE和M asson染色动态观察肾脏病理改变,并用免疫组化方法检测肾小管间质中NF-κB p65的动态表达。结果组织病理显示模型组呈现进行性肾间质面积增宽,纤维化程度加重。免疫组化结果显示假手术组大鼠肾组织中仅见极少部分的肾小球系膜细胞和肾皮质远曲小管上皮细胞表达较弱的NF-κB p65,主要位于细胞浆,各时间点的表达无明显差异。模型组大鼠肾NF-κB p65的表达主要位于肾近曲小管和远曲小管上皮细胞浆和核中,其中以胞核表达为多,表达量较假手术组明显增加(P<0.01),其表达随梗阻时间的延长逐渐增多。阿乐组肾小管间质中NF-κB p65虽较假手术组明显增加(P<0.01),但均较同期模型组有不同程度的减少(P<0.01)。结论UUO模型大鼠肾小管间质NF-κB的表达明显增加,阿托伐他汀可下调NF-κB的表达,其改善肾小管间质纤维化作用可能与抑制NF-κB的活性有关。     

糖尿病大鼠坐骨神经的核因子-κB表达及干预

目的 研究核因子-κB（NF-κB）在糖尿病（DM）大鼠坐骨神经中的表达及还原型谷胱甘肽（GSH）的干预作用。方法 将36只大鼠随机分为对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）和糖尿病还原型谷胱甘肽处理组（DG组）。后两组以链脲佐菌素（STZ）法制备DM大鼠动物模型,DG组同时以GSH腹腔内注射,12周后以电泳迁移率变动分析技术（EMSA）检测坐骨神经组织中NF-κB活性表达的变化。结果 DM组大鼠坐骨神经组织中NF-κB的表达较对照组明显增加（P〈0．05）;以GSH处理12周后,NF-κB活性降低（P〈0．05）,坐骨神经组织病理学改变改善。结论 实验性DM大鼠坐骨神经组织中NF-κB活性增加,而GSH在一定程度上抑制其活化,可能对预防糖尿病神经病变的发生有一定作用。     

褐藻多糖硫酸酯对单侧输尿管结扎大鼠肾组织NF-κB表达的影响

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)在肾间质纤维化中的表达情况及褐藻多糖硫酸酯(FPS)的干预作用.方法:54只大鼠随机分为假手术组、模型组和药物组等3组,每组18只.模型组和药物组采用单侧输尿管梗阻(UUO)模型,分别于术后2,4,6周处死大鼠,观察大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及肾组织HE、Masson染色观察梗阻侧肾脏大鼠的组织形态学变化,用免疫组织化学方法检测肾组织核转录因子NF-κB的表达.结果:假手术组大鼠肾组织NF-κB无表达或仅有轻度表达;与假手术组比较,模型组肾组织表现为纤维化病理改变,同时出现NF-κB强阳性表达(P<0.01),其表达量随病程延长及纤维化进展呈上升趋势;与模型组比较,药物组NF-κB表达量减少(P<0.01),血Scr和Bun含量减少,肾间质纤维化有所减轻.结论:褐藻多糖硫酸酯可能通过调节NF-κB表达而减缓肾纤维化病程进展.     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾小球NF-κB ICAM-1表达的影响

目的研究观察核因子κB(NFκB)、细胞间黏附分子1(ICAM1)在糖尿病大鼠肾小球的表达及辛伐他汀干预治疗的情况,初步探讨大鼠糖尿病肾病的发病机制。方法3组大鼠:正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、辛伐他汀治疗(D)组,分别于实验第4、8周末,检测血糖、血脂、肌酐清除率(Ccr)、24h尿微量白蛋白等;免疫组织化学染色检测肾小球NFκB、ICAM1的表达。结果4周时,DM组及D组Ccr、24h尿微量白蛋白、NFκB、ICAM1表达均显著高于NC组,D组与DM组上述指标间差异无统计学意义;8周时,DM组及D组Ccr、24h尿微量白蛋白、NFκB、ICAM1表达均显著高于NC组,D组上述指标明显低于DM组。结论辛伐他汀可引起NFκB、ICAM1表达下调,而发挥抗炎、肾脏保护作用。     

基于核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1研究益肾宁延缓大鼠肾间质纤维化的作用机制

目的 研究益肾宁颗粒对单侧输尿管结扎大鼠肾脏炎症介质核因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达及其他指标的影响,探究益肾宁延缓肾间质纤维化的作用机制。方法 2月龄SD雄性大鼠40只,随机平均分为模型组、益肾宁组、贝那普利组、益肾宁+贝那普利组,应用单侧输尿管结扎模型,造模结束后1周开始灌胃给药,分别于给药后7、14、21 d留取血、尿、肾脏标本,采用免疫组化方法检测肾组织NF-κB及MCP-1的表达,比较各组大鼠血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量的差异。结果 益肾宁组、益肾宁+贝那普利组大鼠肾功能各项指标低于模型组及贝那普利组,差异有统计学意义（P <0.05）。各治疗组NF-κB、MCP-1表达均低于模型组,差异有统计学意义（P <0.05）。益肾宁组、益肾宁+贝那普利组各个时期NF-κB、MCP-1表达量低于贝那普利组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 益肾宁可通过抑制单侧输尿管结扎大鼠炎症介质NF-κB、MCP-1的表达,延缓大鼠肾间质纤维化的进展。     

霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤的保护作用

目的观察免疫抑制剂霉酚酸酯(MMF)对糖尿病大鼠肾小管-间质单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及CD68表达的影响,探讨MMF对糖尿病大鼠肾小管间质损伤的保护作用及机制。方法Wistar大鼠行右肾切除术2wk后,随机分为右肾切除对照组(NC)、糖尿病组(DM),霉酚酸酯治疗组(DM+MMF,MMF15mg·kg-1.d-1灌胃)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65mg·kg-1)诱发糖尿病模型。检测各组8wk末的左肾重/体重比值、24h尿蛋白(Upro)、血糖(BG)、血肌酐(Scr),观察肾小管-间质形态学变化,免疫组化检测肾组织中MCP-1及CD68表达,RT-PCR测定肾组织中MCP-1 mRNA表达。结果与NC组相比,DM组大鼠血糖、Upro及左肾重/体重比值均上升(P<0.01);肾间质纤维化面积扩大(P<0.01);肾组织内MCP-1蛋白、CD68表达及MCP-1 mRNA的表达均上调(P<0.01)。DM+MMF组上述指标除BG和Scr外均被抑制(P<0.05或P<0.01)。结论MMF对糖尿病大鼠肾小管-间质损害具有明显的保护作用,可能与抑制MCP-1基因及蛋白表达有关。     

辛伐他汀对1型糖尿病大鼠的肾脏保护作用及对肾组织Toll样受体4和核因子-κB表达的影响

目的观察辛伐他汀对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及对肾组织Toll样受体(TLR)4和核因子(NF)-κB表达的影响。方法将54只SD大鼠分为正常对照组、糖尿病组和辛伐他汀治疗组。实验第4、8、12周,测定各组大鼠的血糖、肾脏肥大指数和尿蛋白定量(24 h),免疫组织化学法和荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法分别检测肾组织TLR4和NF-κB蛋白和mRNA的表达;电镜下观察第12周肾组织的超微结构变化。结果与正常对照组比,糖尿病组的血糖、肾脏肥大指数和尿蛋白定量(24 h)显著增加(P<0.05),肾组织TLR4和NF-κB蛋白和mRNA的表达显著增高(P<0.05),肾小球基底膜显著增厚,系膜和系膜细胞显著增生;辛伐他汀治疗组的上述各项指标较糖尿病组均明显降低(P<0.05),但较正常对照组仍有增高趋势(P<0.05),病理改变亦明显减轻,但仍达不到正常对照水平。结论辛伐他汀对糖尿病早期肾损伤有一定的保护作用,其机制可能是通过下调TLR4和NF-κB的表达,抑制炎症反应,降低尿蛋白而减轻糖尿病肾损害。     

低分子量肝素对糖尿病大鼠肾组织的保护作用

目的:观察低分子量肝素(LMWH)对糖尿病(DM)大鼠肾组织Wilm's tumor-1(WT-1)蛋白表达的影响,探讨其可能的肾保护作用机制。方法:将雄性SD大鼠分为对照组、糖尿病组、LMWH治疗组。于LMWH治疗后第6周末观察肾小球细胞数及细胞外基质(ECM)聚积;定量检测肾小球WT-1蛋白的表达。间接免疫荧光法检测尿沉渣足细胞WT-1蛋白,阳性即为尿液足细胞(UPC)。结果:糖尿病组UPC、24h尿蛋白(UTP)均较对照组及LMWH治疗组明显升高(P<0.01或P<0.05)。病理组织学上,糖尿病组肾小球细胞数及ECM/肾小球毛细血管襻面积较LMWH组增多(P<0.05或P<0.01))。DM组肾组织WT-1蛋白表达显著低于对照组和LMWH组(P<0.01),对照组和LMWH组无统计学意义,UPC与UTP呈正相关(r_s=0.46,P<0.05)。结论:LMWH可减轻DM大鼠UAER及UPC的排泄,抑制肾小球细胞数及ECM增殖,恢复肾组织WT-1表达而有肾保护作用。     

糖尿病大鼠肾组织VEGF和TGF-β1的动态表达及意义

目的动态观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾组织中血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况,探讨它们在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用及其相互关系。方法实验动物随机分为5组,依病程长短分为:(1)A组(2周组);(2)B组(4周组);(3)C组(8周组);(4)D组(16周组);(5)E组(24周组),每组分别设有正常对照组(N组)和糖尿病组(DM组)。注射STZ法复制糖尿病大鼠模型;免疫组织化学方法检测肾组织VEGF、TGF-β1及纤连蛋白(FN)的表达;PAS染色光镜观察肾小球系膜、肾小管基底膜变化及细胞外基质沉积情况等的形态学改变;生化方法测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量。结果(1)正常对照组大鼠肾组织VEGF和TGF-β1均有少量表达,而糖尿病大鼠肾组织两者的表达均显著高于正常对照组。(2)糖尿病16周时肾组织VEGF表达与TGF-β1呈正相关。(3)随糖尿病进展,细胞外基质纤连蛋白(FN)在肾小管及肾小球表达增多,24h尿蛋白也增多,并且VEGF、TGF-β1两者都分别和FN、24h尿蛋白呈正相关性。结论糖尿病肾病大鼠肾组织中VEGF及TGF-β1参与了早晚期蛋白尿及肾脏肥大硬化的发生,并且VEGF和TGF-β1相互作用,共同促进了肾病的发生发展。     

金芪降糖片对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的探讨

目的 观察金芪降糖片对糖尿病大鼠肾组织晚期糖化终末产物(AGEs)及其受体(RAGE)、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响.方法 测定造模后20周糖尿病模型组(DM组)、糖尿病给药组(DD组)和正常对照组(N组)大鼠24 h尿微量白蛋白定量(UMA)、平均血糖、TG、TC、内生肌酐清除率(Ccr)水平及肾皮质AGEs、RAGE、NF-κBp65、MCP-1水平,同时观察各组大鼠肾脏形态学改变,评价金芪降糖片的肾脏保护作用.结果 DM组和DD组平均血糖、TC差异无统计学意义,DD组Ccr[(2.72±0.36)ml/min]高于DM组[(2.31±0.23)ml/min],而UMA、TG、AGEs、RAGE、NF-κBP65、MCP-1水平降低[(6.95±2.65)mg/d比(14.52±5.90)mg/d、(2.87±0.56)mmol/L比(4.35±0.92)mmol/L、(38.24±8.36)AFU/mg比(70.49±15.21)AFU/mg、(8.26±4.47)比(17.44±7.91)、(3.40±2.62)比(5.95±3.22)、(1.52±0.34)比(2.17±0.56)],差异有统计学意义(P＜0.05);光镜和电镜下,DD组肾组织损伤程度均轻于DM组.结论 金芪降糖片可以减轻糖尿病慢性肾损伤的程度,其肾脏保护作用可能与其降脂及降低AGEs、RAGE、NF-κBp65、MCP-1水平有关.