结直肠癌中Cks1, P27Kip1和Skp2蛋白的表达

目的:探讨Cks1在结直肠癌发生及其在Skp2调节P27Kip1降解过程中的作用. 方法:应用流式细胞术测定正常结直肠黏膜、结直肠腺瘤和结直肠癌组织中Cks1, P27Kip1和Skp2蛋白的表达. 结果:由正常结直肠黏膜、结直肠腺瘤到结直肠癌Cks1, Skp2表达呈上升趋势(P＜0.05),P27Kip1表达呈下降趋势(P＜0.05). 结直肠癌中Cks1, Skp2表达与P27Kip1表达呈负相关(r=-0.752, P＜0.05; r=-0.746, P＜0.05);Cks1与Skp2呈正相关(r=0.845, P＜0.05). 结直肠癌中Cks1的表达与肿瘤分化程度相关(P＜0.05),而与淋巴结转移及Dukes分期不相关(P＞0.05). 结论:Cks1可能参与了结直肠癌的发生;结直肠癌中Cks1可能参与了Skp2调节P27Kip1泛素化降解过程.     

P27在大肠癌、大肠腺瘤及正常大肠粘膜中的表达及临床意义

目的 探讨P27Kip1在正常大肠粘膜、大肠腺瘤和大肠癌中的表达变化及与大肠癌发生、发展和转移的关系.方法 采用免疫组化方法 ,分别检测20例正常大肠粘膜、22例大肠腺瘤和69例大肠癌中P27Kip1蛋白表达情况.结果 P27Kip1蛋白在正常大肠粘膜、大肠腺瘤和大肠癌中阳性表达率分别为90.00%、86.00%和50.72%.大肠癌中P27Kip1蛋白表达阳性率显著低于大肠腺瘤和正常大肠粘膜(P<0.05).P27蛋白的表达与肿瘤分化程度呈负相关(P<0.05),与临床其他病理因素均无相关性(P>0.05).结论 P27蛋白检测可作为评价大肠癌恶性程度的重要指标.     

P27kip1和Skp2在食管癌中的表达

目的:探讨p27Kip1,Skp2蛋白在食管癌发生、恶性增殖及转移扩散中的作用及二者间的相互关系. 方法:运用免疫组织化学EnVision法检测p27Kip1,Skp2蛋白在97例食管癌、30例食管癌旁组织标本中的表达情况. 结果:P27kip1与Skp2蛋白的阳性表达率在癌旁组(93.33%, 0%)与食管癌组(45.36%, 48.45%),淋巴结转移阳性组(31.71%, 63.41%)与阴性组(55.36%, 37.50%),高分化组(62.96%, 29.63%)与中(42.22%, 53.33%),低分化组(32.00%, 60.00%)之间差异有显著性(P＜0.01),而与食管癌肿瘤的大小、性别、患病年龄和临床分期无关(P＞0.05). 结论:p27Kip1,Skp2蛋白表达与食管癌的分化程度及淋巴结的转移状况有关,分化程度低者或伴随有淋巴结转移者,p27Kip1蛋白表达明显降低,相反,Skp2蛋白则明显增高,而且二者呈负相关.     

p27Kip1、cyclin D1蛋白和Ki-67在口腔鳞癌中的表达及其意义

目的 研究口腔鳞癌组织中p27Kip1及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)表达以及与临床生物学特性和细胞增殖的关系.方法 采用免疫组化方法检测53例原发性口腔鳞癌组织及20例正常口腔黏膜组织中p27Kip1及cyclin D1蛋白的表达水平,Ki-67作为细胞增殖活性的指标也被检测.结果 p27Kip1在口腔鳞癌中阳性表达率显著低于正常口腔黏膜组织(P＜0.05),cyclin D1蛋白和Ki-67在口腔鳞癌中阳性表达率显著高于正常口腔黏膜组织(P＜0.05) ;cyclin D1蛋白过表达与临床分级及淋巴结转移有关(P＜0.05),p27Kip1缺失表达与淋巴结转移有关(P＜0.05);p27Kip1负表达和cyclin D1过度表达与细胞增殖评价因子Ki-67呈负相关(r=-0.587和-0.667,P＜0.05).结论 在鳞癌的发生发展过程中,p27Kip1的缺失表达和cyclin D1的过度表达两者可能单独或共同参与.p27Kip1的缺失可能还与口腔鳞癌细胞的分化、转移及增值和预后有关.     

大肠癌组织中S期激酶相关蛋白2的表达及其临床意义

目的 研究S期激酶相关蛋白2(Skp2)在大肠癌组织及大肠其他良性病变中的表达,探讨Skp2蛋白的表达与大肠癌临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组化方法检测Skp2蛋白在63 例大肠癌、25例大肠腺瘤和25例大肠正常黏膜中的表达.结果 大肠癌组织中Skp2蛋白的阳性率[(31±12)%]显著高于大肠腺瘤组织[(18±10)%]和大肠正常黏膜组织[(6±5)%].Skp2蛋白表达与细胞分化程度、肿瘤分期及淋巴结转移有关(P<0.05).结论 大肠癌组织中Skp2的高表达与大肠癌的发生发展、淋巴结转移及预后有一定关系.     

三叶肽TFF1在大肠癌中的表达

目的 探讨三叶肽TFF1在大肠癌组织中的表达.方法 收集正常大肠组织及大肠腺瘤、腺瘤恶变、大肠癌组织标本,采用免疫组化S-P法检测TFF1因子,结合临床病理资料进行分析. 结果在正常大肠黏膜组织中TFF1无表达,而大肠癌组织中TFF1表达明显,且与正常大肠组织、大肠腺瘤、腺瘤恶变三者差异均有统计学意义(P<0.05),TFF1的表达水平与大肠癌分化程度、Dukes分期相关(P<0.05),与淋巴结转移不相关(P＞0.05). 结论在大肠腺瘤、大肠癌组织中TFF1的表达增高,提示TFF1在大肠癌的发生、发展中可能起着一定的作用.     

APC和β-catenin在大肠癌中的表达及其意义

目的 探讨APC和β-catenin在大肠癌发生、发展中的作用.方法 应用免疫组织化学方法检测30例正常大肠黏膜、30例大肠腺瘤、10例大肠腺瘤恶变及50例大肠癌组织中APC和β-catenin蛋白的表达情况.结果 大肠癌和大肠腺瘤恶变APC阳性率分别为44.0%、40.0%,显著低于大肠腺瘤的86.7%和正常大肠黏膜的100%,差异有统计学意义(P＜0.01).大肠癌、大肠腺瘤恶变和大肠腺瘤β-catenin胞浆/胞核异位表达率分别为62.0%、50.0%、30.0%,显著高于正常大肠黏膜的0%,差异有统计学意义(P＜0.01),大肠癌β-catenin异位表达率显著高于大肠腺瘤,差异有统计学意义(P＜0.01).大肠癌中β-catenin膜表达缺失率为46.0%,显著高于大肠腺瘤(10.0%)和正常大肠黏膜的0%,差异有统计学意义(P＜0.01),且与大肠癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期有关.APC蛋白表达与大肠癌组织分化程度有关.大肠癌中β-catenin异位表达与APC阳性表达呈负相关关系(r=-0.39,P＜0.05).结论 APC失表达和/或β-catenin异位表达与大肠癌的发生密切相关,可能是大肠癌发生的早期事件;β-catenin膜表达缺失与大肠癌的侵袭、转移有关.     

大肠黏膜癌变过程中PTEN和p27的表达及相关性研究

目的 :探讨PTEN及p2 7在大肠黏膜癌变过程中的表达及两者的相关性。方法 :采用免疫组织化学S -P法检测了 5 8例大肠癌 ,15例腺瘤性息肉及 11例配对的癌旁正常组织中抑癌基因PTEN和 p2 7的蛋白表达。分析PTEN和 p2 7的表达情况及与各种临床病理特征的关系及两者的相关性。结果 :在癌旁正常组织、大肠腺瘤性息肉、大肠癌组织中PTEN表达率分别为 (97.3± 4 .3) % ,(85 .2± 16 .8) % ,(13.8± 17.6 ) % ,呈递减趋势。大肠癌DukesA/B期组PTEN蛋白的高表达率为 88.9% ,明显高于DukesC/D期组中的 5 1.6 %。PTEN的高表达率与性别、年龄、肿瘤的大小、部位、分化程度、有无淋巴结转移无关。p2 7主要表达在细胞核 ,也有少量表达在细胞浆。在癌旁正常组织、大肠腺瘤性息肉、大肠癌组织中p2 7高表达率分别为 (98.8± 1.0 8) % ,(86 .0± 13.6 ) % ,(5 6 .8± 2 6 .0 ) % ,呈递减趋势。在大肠癌高、中分化组中 p2 7蛋白的表达率为 71.4 % ,明显高于低分化组中的 2 3.1%。p2 7的高表达率与患者的Dukes分期、性别、年龄、肿瘤的大小、部位及有无淋巴结转移无关。在大肠癌组织中 ,PTEN与 p2 7蛋白的表达呈正相关 (r =0 .6 4 2 )。结论 :PTEN及p2 7表达在癌旁正常组织、大肠腺瘤性息肉、大肠癌组织中均呈递减趋势 ,提示P     

Skp2在大肠癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜中的表达及临床意义

目的探讨大肠癌、大肠腺瘤和正常大肠黏膜中Skp2蛋白表达的临床意义。方法采用免疫组化方法,分别检测大肠癌、大肠腺瘤和正常大肠黏膜中Skp2蛋白的表达。结果大肠癌、大肠腺瘤和正常大肠黏膜中Skp2蛋白表达率分别为76％（57／75）、36．7％（11／30）、16％（4／25）,大肠癌与大肠腺瘤、正常黏膜比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,大肠腺瘤与正常黏膜比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。Skp2蛋白在有淋巴结转移的大肠癌组织中阳性率为92.3％（24／26）,明显高于无淋巴结转移的大肠癌组织67．3％（33／49）,差异有统计学意义（P〈0．05）;其表达与其他病理及临床因素无统计学意义（P〉0．05）。结论Skp2的表达与大肠癌的发生及转移有密切关系,阳性表达对预测大肠癌发生淋巴结转移具有指导意义。     

大肠腺瘤、大肠癌序列过程中AKT2、HIF-1α的表达及其临床意义

目的 检测丝氨酸,苏氨酸蛋白激酶2(AKT2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在正常大肠组织、癌旁大肠黏膜组织、大肠腺瘤及大肠癌中的表达,探讨2种标志物在大肠癌发生、发展中的作用及其相关性,为大肠癌临床病理诊断及预后判断提供参考指标.方法 将50例大肠癌手术标本和10例相应癌旁大肠黏膜组织及14例正常大肠组织制作成组织芯片,同时将17例大肠腺瘤活检标本进行常规切片,应用免疫组化SABC法研究AKT2、HIF-1α在其中的表达.结果 AKT2、HIF-1α在大肠癌中的阳性表达分别为84.0%、64.0%,二者表达呈显著正相关(r=0.285,P＜0.05).AKT2在大肠癌中的阳性表达(84.0%)明显高于大肠腺瘤阳性表达(52.9%)和正常大肠组织的阳性表达(14.3%)(P＜0.05、P＜0.01).HIF-1α在大肠癌中的阳性表达(64.0%)明显高于正常大肠组织(28.6%)(P＜0.05);但在大肠腺瘤中的阳性表达为58.8%,与大肠癌的阳性表达比较,无显著性差异(P＞0.05).AKT2、HIF-1α的表达与Dukes分期、淋巴结转移有关,而与患者性别、年龄及组织学分级无关.结论 AKT2、HIF-1α在大肠癌中的阳性表达均较正常大肠组织增高,且二者呈正相关.AKT2可能通过调节HIF-1α表达来影响大肠癌的发生、发展、转移;AKT2、HIF-1α在正常大肠组织-大肠腺瘤-大肠癌发展过程中可能起重要作用,AKT2比HIF-1α能更好地作为临床监控大肠腺瘤癌变及大肠癌进展的指标.     

Skp2、c-Myc和P27kip1蛋白在大肠癌组织中的表达及相关性研究

目的：探讨Skp2、c-Myc和P27^kip1蛋白在大肠癌组织中表达的意义以及相关性。方法：采用免疫组化SP法检测20例正常大肠粘膜、20例大肠腺瘤性息肉及60例大肠癌组织中skp2、c-Myc和P27^kip1蛋白表达情况，并分析与临床病理参数之间的关系，以及Skp2与c-Myc和P27^kip1蛋白表达的相关性分析。结果：Skp2、c-Myc和P27^kip1蛋白在大肠癌组织中阳性表达率分别为71．67％、66．67％和21．67％。随肿瘤细胞分化程度降低、浸润深度加深、病理分期延迟及伴有淋巴结的转移，P27^kip1阳性表达率逐渐降低，Skp2阳性表达率逐渐升高。c-Myc过表达与浸润深度加深、病理分期延迟及伴有淋巴结的转移有关。三者的阳性表达率均与大肠癌患者的年龄和性别无关。大肠癌组织中Skp2与P27^kip1蛋白表达呈负相关，Skp2与c-Myc蛋白表达呈正相关。结论：从正常大肠粘膜-大肠腺瘤性息肉-大肠癌过程中，Skp2、c-Myc和P27^kip1蛋白表达发生相应变化，均参与大肠癌的发生和发展，其蛋白的检测可为判断大肠癌恶性进程和预后提供重要参考，同时也为大肠癌的靶向治疗提供理论依据。     

VEGF和LN在大肠癌中的表达及与大肠癌预后的关系

目的：探讨大肠癌血管内皮生长因子(VEGF)、层黏连蛋白(LN)表达及与大肠癌预后的关系。方法：应用SP免疫组化法检测正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌组织VEGF和LN的表达,并分析二者与大肠癌病理特征和预后的关系。结果：大肠癌VEGF和LN的表达均明显高于大肠腺瘤和正常大肠黏膜(P＜0.01,P＜0.05)。大肠癌VEGF和LN的表达均与淋巴结转移、分化程度、Duke’s分期和术后生存期有关(P＜0.01,P＜0.05)。结论：联合检测VEGF和LN可作为判断大肠癌浸润转移和评估预后的参考指标。     

Twist和E-cadherin蛋白在大肠癌中的表达和临床意义

目的 探讨Twist和E-cadherin蛋白在大肠癌发生发展中的临床意义.方法 采用免疫组化PV9000法检测78例大肠癌和42例大肠腺瘤组织中Twist和E-cadherin蛋白的表达.采用Western blot法检测Twist蛋白在30例新鲜大肠腺癌组织和30例新鲜大肠腺瘤组织中的表达.结果 Twist蛋白在大肠癌组织中的阳性率(56.4％)明显高于腺瘤组织(26.2％)和癌旁正常黏膜组织(10％);E-cadhefin在大肠癌组织中的阳性率(48.7％)明显低于腺瘤组织(76.2％)和癌旁正常黏膜组织(100％).Twist和E-cadherin在大肠癌中的异常表达均与肿瘤分化程度和淋巴结转移有关(P均＜0.05),而与肿瘤大小无关(P＞0.05).E-cadherin的阳性表达与肿瘤的TNM分期有关(P＜0.05),但Twist的阳性表达与TNM分期无关(P＞0.05).结论 Twist和E-cadherin蛋白在大肠癌的发生及癌组织的侵袭和转移过程中可能起重要作用.     

COX-2在大肠癌组织中的表达及临床意义

目的探讨COX-2在大肠癌组织中的表达及其与生物学行为之间的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测51例大肠癌、15例大肠增生性息肉、16例正常大肠黏膜组织的COX-2的表达。结果 COX-2的表达在大肠癌组织与腺瘤组织之间差异无显著性（P〉0.05）,大肠癌、大肠腺瘤中COX-2的阳性表达率明显高于正常肠黏膜组织（P〈0.05）。COX-2在大肠癌组织中的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位和分化程度无关（P〉0.05）,但与肿瘤Dukes分期、淋巴结转移相关（P〈0.05）。结论 COX-2在大肠癌组织中高表达,在大肠癌发生、发展过程中起重要作用。     

Clusterin和Mcm2在大肠肿瘤组织中的表达及其意义

目的:研究调亡抑制蛋白Clusterin和增殖标记物Mcm2在大肠正常组织、大肠腺瘤和大肠癌组织中的表达情况及其与临床病理特征之间的关系。方法:采用免疫组织化学SP染色的方法,选取21例大肠正常组织、34例大肠腺瘤和70例大肠癌组织作为研究对象,分别检测Clusterin和Mcm2在大肠正常组织、大肠腺瘤和大肠癌组织中表达情况,70例大肠癌组织依据性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、浸润程度、病理分型、淋巴结转移、远处转移和Dukes分期进行分组,并分析临床病理因素之间的关系。结果:①Clusterin和Mcm2在21例正常大肠组织中不表达,34例大肠腺瘤组织中有部分表达,表达率分别为41.18%、17.65%,70例大肠癌标本有大量表达,阳性表达率分别为67.14%、54.29%,表达量在正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌组织中依次增高,并且其表达随肿瘤病理级别的增加而增加,三者之间差异有统计学意义(P<0.05)。②Clusterin和Mcm2蛋白表达与大肠癌患者不同性别、不同年龄段、肿块大小、浸润深度、病理学类型之间无统计学意义(P>0.05)。③Clusterin和Mcm2蛋白表达与大肠肿瘤患者不同分化程度(大肠癌的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级,大肠腺瘤的轻中、重度不典型增生)、有无淋巴结转移组、远处转移组和临床Dukes分期组之间的阳性表达率高于对照组。Clusterin和Mcm2蛋白在大肠癌的高、中、低分化的表达相比差异有统计学意义(P<0.05),呈逐渐升高趋势。结论:Clusterin和Mcm2在大肠肿瘤组织中呈相关关系(r=0.264,P<0.05),二者可能在肿瘤的发生发展中发挥重要的抗凋亡和促增殖作用。依据染色的组织结构差异的比较,可以准确区分大肠正常黏膜组织、大肠腺瘤组织和大肠癌组织。Clusterin和Mcm2的表达与大肠肿瘤组织的分级、临床Dukes分期、有无淋巴结转移和远处转移显著相关,可以判断大肠癌的恶性程度高低及腺瘤恶变的可能性。有助于为大肠肿瘤组织的临床诊断、治疗及预后判断提供了新的途径。     

Bcl-2、PD-L1在大肠癌组织中的表达及意义

目的 探讨结肠癌组织中凋亡抑制基因Bcl-2蛋白、免疫共刺激分子PD-L1蛋白的表达及其与肿瘤转移的关系.方法 应用免疫组化技术检测57例新鲜大肠癌组织及其癌旁正常组织中Bcl-2、PD-L1的表达,分析Bcl-2、PD-L1表达与大肠癌患者临床病理特征的关系.结果 大肠癌组织中Bcl-2蛋白阳性表达率为75.43％,而癌旁正常组织中阳性表达率为52.63％,两者差异具有统计学意义(P＜0.05);大肠癌组织中有PD-L1蛋白的原位表达,阳性表达率为45.61％,而癌旁正常组织PD-L1蛋白阳性表达率为15.79％,两者差异具有统计学意义(P＜0.01);Bcl-2的表达率和表达强度与病理学分化程度有关,高-中分化大肠癌患者癌组织中Bcl-2的表达率和表达强度高于低分化者,差异有统计学意义(P＜0.05); PD-L1蛋白的阳性表达率与大肠癌的淋巴结转移有关(P＜0.05),而与浸润深度无关.在高中分化组、Dukes分期A+B组、无淋巴结转移组中Bcl-2的阳性表达率高于PD-L1(P＜0.05),而在低分化组、Dukes分期C+D组、有淋巴结转移组中二者表达率无明显差异(P＞0.05).结论 Bcl-2可能与结肠癌的病理学分化程度有关,PD-L1可能与结肠癌的转移发展有关;共检测Bcl-2和PD-L1可能预测大肠癌的病理分化程度、Dukes分期及有无淋巴结转移.     

核因子-κB P65蛋白在大肠癌组织中的表达及意义

目的 探讨核因子-κBI(NF-κB)P65蛋白在大肠癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学方法.检测64例大肠癌组织和11例大肠腺瘤组织、16例癌旁组织中NF-κB P65单克隆抗体的表达,分析其与NF-κB P65蛋白之间的关系.结果 NF-κB P65蛋白在大肠癌和大肠腺瘤组织中的阳性表达率分别为54.7%、18.2%,16例癌旁组织中无1例阳性表达.大肠癌组与大肠腺瘤组阳性表达率比较有显著性差异(P＜0.05).NF-κB P65蛋白在高、中、低分化大肠癌组织中的阳性表达率分别为33.3%、54.2%、613%,各组同比较无显著性差异(P＞0.05).大肠癌有淋巴结转移组中NF-κb P65蛋白阳性表达率(73.1%)高于无淋巴结转移组(42.1%),二者比较有显著性差异(P＜0.05).结论 NF-κB P65蛋白在大肠癌组中的阳性表达显著高于大肠腺瘤组,有淋巴结转移组中阳性表达显著高于无淋巴结转移组,提示NF-κB P65蛋白在大肠癌的发生、发展及淋巴结转移中起重要作用.     

p16基因蛋白在大肠癌中表达的改变及其意义

目的探讨大肠癌中p16蛋白失表达及其意义,以及p16蛋白与细胞增殖活性的关系.方法应用免疫组化EnVision法检测60例大肠癌和47例大肠腺瘤中p16蛋白及Ki-67抗原的表达.结果1.大肠癌、大肠腺瘤中p16失表达率分别为26.7%、25.5%,二者无显著性差异(P＞0.05).2.随肿瘤分化程度的下降,p16蛋白的失表达率增高,p16表达程度明显下降(P＜0.05),但p16表达的改变与Dukes'分期、淋巴结转移等无关(P＞0.05).3.大肠癌Ki-67阳性表达率为38.1%±101%,较腺瘤24.3%±8.3%显著增高(P＜0.01).大肠癌低分化组Ki-67阳性表达率较高、中分化组增高(P＜0.01).4.大肠癌p16阴性组Ki-67阳性表达率37.6%±11.47%与p16阳性组38.18%±9.68%相比,无显著差异(P＞0.05).结论p16蛋白失表达与大肠癌分化呈负相关.大肠癌Ki-67阳性表达率高于腺瘤,而且分化越差,Ki-67表达越高.p16表达的改变与Ki-67阳性表达率无显著相关性.     

Skp2和p27在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达和意义

目的:探讨卵巢上皮性肿瘤组织中Skp2和p27表达的意义以及Skp2和p27表达的相关性。方法:用免疫组化法分别检测卵巢腺瘤(n=20),交界性卵巢腺瘤(n=20),卵巢腺癌(n=50)标本Skp2和p27的表达。以年龄、病理分级、临床分期、病理类型和淋巴结转移作为卵巢腺癌的独立因素进行分析。结果:卵巢腺癌Skp2表达率与卵巢腺瘤和交界性卵巢腺瘤相比显著增高(P<0.01,P<0.01)。卵巢腺癌p27表达率与卵巢腺瘤和交界性卵巢腺瘤相比显著降低(P<0.01,P<0.01)。卵巢腺癌病理分级为Ⅱ~Ⅲ级者Skp2表达显著高于Ⅰ级者(P<0.05),临床分期Ⅲ~Ⅳ期者显著高于Ⅰ~Ⅱ期者(P<0.001)。卵巢腺癌病理分级为Ⅱ~Ⅲ级者p27表达显著低于Ⅰ级者(P<0.01),临床分期Ⅲ~Ⅳ期者显著低于Ⅰ~Ⅱ期者(P<0.05)。与无淋巴结转移者比较,有淋巴结转移者Skp2表达率较高(P<0.001),p27表达较低(P<0.05)。结论:卵巢腺癌Skp2呈高表达和p27呈低表达,卵巢腺癌中Skp2和p27表达呈负相关。Skp2的高表达和p27的低表达分别在人卵巢上皮癌的发生,发展中可能起一定的作用,并与预后相关。     

免疫组化法检测大肠肿瘤DNA修复基因APE1表达和细胞定位

目的 探讨DNA修复基因脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyrimidinic endonuclease 1,APE1)在大肠癌发生、发展中的作用.方法 应用免疫组化PowerVisionTM法检测125例大肠癌、72例大肠腺瘤、60例癌旁大肠黏膜和40例正常大肠黏膜中APE1的表达和细胞定位,并分析其与大肠癌临床病理之间的关系.结果 正常大肠黏膜APE1呈胞核表达,大肠腺瘤和大肠癌组织APE 1表达特征发生改变,呈胞核表达、单纯胞浆表达或核浆共同表达,大肠癌组织APE1胞浆异位表达率为73.6%,大肠腺瘤APE1胞浆异位表达率为83.3%,二者差异无统计学意义(P＞0.05),但均显著高于癌旁大肠黏膜(10%)和正常大肠黏膜(0) (P＜0.01).APE1胞浆异位表达与大肠癌临床分期和淋巴结转移有关(P＜0.01、P＜0.05).结论 APE1胞浆异位表达可能在大肠癌的发生、发展中起重要作用.