去甲斑蝥素对人类胃癌SGC-7901细胞凋亡相关基因表达的影响

 目的 探讨去甲斑蝥素（NCTD）对人类胃癌SGC-7901细胞凋亡相关基因表达的影响。方法 实验分对照组、5-Fu组、NCTD 组和5-Fu+NCTD 组，分别应用MTT、流式细胞术、免疫组化SABC法检测NCTD 对体外培养胃癌SGC-7901细胞的杀伤抑制率、凋亡率和survivin、bcl-2、caspase-3的表达。结果　NCTD对人类胃癌SGC-7901 细胞生长有抑制作用，呈剂量- 时间效应关系；凋亡率由（8.30±1.49）%上升到（20.56±1.32）%；survivin基因表达由（86.57±4.39）%下降到（26.11±2.27）%；bcl-2基因表达由（85.35±3.25）%下降到（30.26±1.83）%；caspase-3基因表达由（54.49±3.07）%上升到（92.78±2.47）%；与5-Fu联合应用上述作用更明显。结论 NCTD能抑制人类胃癌SGC-7901细胞的生长；与5-Fu具有协同作用，其机制可能与其诱导细胞凋亡，影响凋亡相关基因表达有关。     

去甲斑蝥素诱导人食管癌Ec9706细胞凋亡作用及机制研究

目的 研究去甲斑蝥素作用人食管鳞癌细胞Ec9706后细胞凋亡率,并进一步探讨去甲斑蝥素诱导Ec9706细胞凋亡的作用机制,为去甲斑蝥素应用于临床抗癌药物提供基础实验。 方法 不同浓度去甲斑蝥素 (0、5、10、20、40 μg/ml)分别作用Ec9706细胞不同时间(12、24和48h)后MTT方法检测细胞生长抑制率。不同浓度去甲斑蝥素(0、5、10、20 μg/ml) 分别作用Ec9706细胞不同时间(24和48h)后流式细胞术检测细胞凋亡及Caspase-3和Survivin蛋白的表达。结果 MTT结果显示,去甲斑蝥素作用Ec9706细胞后呈现不同程度的细胞生长抑制作用,而且随作用浓度及时间增加细胞生长抑制率呈现显著增高趋势。去甲斑蝥素作用Ec9706细胞后,流式细胞术检测结果显示,Ec9706细胞凋亡率与对照组相比显著增高(P<0.05),Caspase-3蛋白表达量显著增高而Survivin蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论 去甲斑蝥素具有抑制食管癌Ec9706细胞生长的作用,其作用机制可能与下调细胞Survivin蛋白及上调Caspase-3蛋白表达水平,从而诱导食管癌细胞凋亡有关。     

去甲斑蝥素对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其机制探讨

目的:探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD) 对人胃癌SGC-7901细胞系增殖的影响及其机制.方法:实验分NCTD 组和对照组,分别应用MTT、流式细胞术、光学显微镜和电子显微镜检测 NCTD 对体外培养的胃癌SGC-7901细胞的杀伤抑制率、细胞周期、凋亡和细胞形态学改变.结果: NCTD对SGC-7901 细胞增殖有抑制作用,随浓度升高、时间延长作用增强,呈剂量- 时间依赖关系.在实验组,流式细胞仪示SGC-7901 细胞的G2 M 期细胞明显增多,S 期细胞减少,凋亡率上升;光镜和电子显微镜下出现细胞固缩,胞膜突出,核碎裂和凋亡小体.结论: NCTD 能抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长;其机制可能与其抑制SGC-7901 细胞增殖、干扰增殖周期、抑制DNA 合成代谢、诱导细胞凋亡有关.     

去甲斑蝥素诱导人食管癌Ec9706细胞凋亡及其可能的机制

目的：研究去甲斑蝥素对人食管鳞癌Ec9706细胞的致凋亡作用及其可能的作用机制,为去甲斑蝥素应用于临床抗癌治疗提供实验依据。 方法：不同质量浓度去甲斑蝥素 (0、5、10、20、40 μg/ml)分别作用Ec9706细胞不同时间(12、24和48 h)后,MTT方法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡及Caspase-3和Survivin蛋白表达的变化。结果：去甲斑蝥素作用后Ec9706细胞呈现不同程度的增殖抑制,而且细胞增殖抑制程度随作用剂量及时间增加不断增强,40 μg/ml去甲斑蝥素作用48 h时,Ec9706细胞增殖抑制率达（80.00±2.15）%。去甲斑蝥素显著诱导Ec9706细胞凋亡,其20 μg/ml作用48 h时,Ec9706细胞的凋亡率达（38.57±1.76）%。去甲斑蝥素作用后,Ec9706细胞中Caspase-3蛋白水平显著增高,而Survivin蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论：去甲斑蝥素明显诱导食管癌Ec9706细胞凋亡,其作用机制可能与下调细胞Survivin蛋白及上调Caspase-3蛋白表达有关。     

去甲斑蝥素诱导人食管癌Eca-109细胞凋亡及其作用机制

目的:探讨去甲斑蝥素诱导人食管癌Eca-109细胞的凋亡及其可能的作用机制.方法:去甲斑蝥素作用食管癌Eca-109细胞后,应用MTT法检测其对细胞的生长抑制作用, 透射电子显微镜下观察细胞超微结构的变化,琼脂糖凝胶电泳观察其对细胞凋亡的诱导作用,RT-PCR法检测caspase 8和caspase 3 mRNA的表达,Western 印迹法检测Fas、细胞型含死亡域的Fas结合蛋白样白介素-1β转换酶抑制蛋白(cellular FADD-like interleukin-1β converting enzyme inhibitory protein,c-FLIP) 、caspase 8和caspase 3蛋白的表达.结果:去甲斑蝥素对人食管癌Eca-109细胞具有生长抑制作用,并呈时效和量效依赖关系.电子显微镜下观察发现, 食管癌Eca-109细胞趋于凋亡.DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的DNA梯状条带.RT-PCR检测显示,caspase 8和caspase 3 mRNA的表达水平明显上升 (P<0.01).Western 印迹法检测结果显示,与阴性对照组比较,去甲斑蝥素作用后,食管癌Eca-109细胞中Fas、caspase 3和caspase 8蛋白的表达明显上升(P<0.05),c-FLIP蛋白的表达水平明显下降(P<0.05).结论:去甲斑蝥素能够抑制食管癌Eca-109细胞的生长并诱导其凋亡,其机制可能是通过上调Fas、caspase 8、caspase 3的表达和下调c-FLIP的表达来实现的.     

去甲斑蝥素对人肺腺癌A549细胞的抑制作用

目的： 研究去甲斑蝥素(NCTD)对人肺腺癌A549细胞的细胞毒作用,并初步探讨其作用机制。方法：采用四甲基噻唑蓝(MTT)试验检测0~240 μmol/L NCTD在0~72 h内对A549细胞活力的影响;NCTD处理A549细胞24 h后换正常培养基,用MTT方法检测细胞恢复与增殖的情况;采用倒置显微镜观察A549细胞经40、50和60 μmol/L NCTD处理0~72 h后细胞形态学的改变;通过流式细胞术检测40~60 μmol/L NCTD对细胞周期和凋亡的影响。结果：30~240 μmol/L NCTD对A549细胞有明显的生长抑制作用(P<0.05);在30~120 μmol/L浓度范围内,NCTD对A549细胞的生长抑制作用在NCTD撤除24 h后逐渐消失,30~60 μmol/L NCTD作用A549细胞24 h后,A549细胞的活力在恢复培养的第5天完全恢复;40、50和60 μmol/L NCTD作用A549细胞0~72 h,细胞表现为明显的G2~M期阻滞,与对照组相比,NCTD诱导A549细胞凋亡作用不明显(P>0.05)。结论：40~60 μmol/L NCTD主要通过诱导A549细胞G2~M期阻滞而抑制细胞生长。     

去甲斑蝥素诱导小鼠肺纤维瘤L929细胞凋亡

目的：研究去甲斑蝥素(norcantharidin，NCTD)抑制小鼠肺纤维瘤(L929)细胞的作用机制。方法：用MTT法测定细胞生长抑制率。采用Hoechst 33258染色、DNA凝胶电泳和乳酸脱氢酶(LDH)活力检测细胞凋亡。用免疫印迹法(Western blot)分析了细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase，ERK)和磷酸化ERK、c-Jun N-末端激酶(C-Jun N-terminal kinase，JNK)和磷酸化JNK蛋白表达的变化。结果：NCTD诱导L929细胞凋亡。JNK抑制剂(SP600125)与ERK抑制剂(PD98059)，可明显抑制NCTD对细胞的杀伤作用。同时磷酸化ERK和磷酸化JNK表达增加。结论：NCTD对L929细胞的细胞毒作用是通过诱导其凋亡而发生的，且呈时间剂量依赖性。这种作用可能与JNK，ERK通路激活有关。     

岩舒注射液诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及其机制

目的：探讨岩舒注射液（复方苦参注射液）对体外培养人胃癌细胞株SGC7901的生长抑制和诱导凋亡作用。方法：采用MTT法检测岩舒注射液对SGC-7901细胞的生长押制作用；Annexin V-FITC＋PI双参双数检测细胞凋亡；流式细胞仪测定经不同浓度岩舒注射液处理后SGC-7901细胞周期、Fas、Bcl-2蛋白表达及其线粒体膜电位。结果：岩舒注射液对SGC-7901细胞生长有抑制作用，并呈剂量-效应关系，P〈0．01。其48h IC50值为7／200原液稀释浓度；SGC-7901细胞经岩舒注射液处理后可发生凋亡；岩舒注射液使细胞周期阻滞于G0／G1期（P〈O．01），但对于Fas、Bcl-2蛋白表达无影响；可降低线粒体膜电位（P〈0．01）。结论：岩舒注射液对人胃癌SGC-7901细胞有生长抑制和诱导凋亡作用，其诱导凋亡机制可能与细胞周期阻滞、抑制肿瘤细胞增殖、线粒体膜电位降低有关。     

毛兰素诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的实验研究

[目的]研究毛兰素诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的机制。[方法]MTT法检测毛兰素对人胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用，Annexin—Ⅴ／PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡率，PI染色法流式细胞仪定量检测细胞周期分布变化，同时比色法检测细胞caspase-3活性变化。[结果]毛兰素能明显抑制胃癌细胞SGC-7901增殖，且呈浓度依赖关系，48h IC50值为0．056μg／ml；毛兰素能诱导胃癌细胞SGC-7901凋广且呈时间和浓度依赖性，使细胞周期阻滞于S期,但未见caspase-3激活。[结论]毛兰素能诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡，可能与使细胞周期阻滞于S期有关，但未见caspase-3激活。     

姜黄素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用机制

 目的 探讨姜黄素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用及其相关机制。方法 以不同浓度的姜黄素作用于胃癌SGC-7901细胞，利用倒置相差显微镜观察细胞生长形态变化，通过MTT检测细胞生长抑制率，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot 检测胃癌细胞中Fas及survivin的表达情况。结果 姜黄素能显著抑制体外培养的SGC-7901细胞的生长并呈量-效和时-效关系，流式细胞术检测到亚二倍体凋亡峰，细胞凋亡率增加，Western blot结果提示经姜黄素作用后Fas表达率上升，survivin表达率下降。结论 姜黄素能抑制胃癌细胞SGC-7901的生长并促进其凋亡，姜黄素可能通过上调Fas及下调survivin的表达而诱导凋亡。     

Ginsenoside-Rh2 Inhibits Proliferation and Induces Apoptosis of Human Gastric Cancer SGC-7901 Side Population Cells

Objectives: To observed the effects of ginsenoside -Rh2 (GS-Rh2) on proliferation and apoptosis of side population (SP) human gastric cancer SGC-7901 cells. Materials and Methods: SGC-7901 SP and Non-SP cells were sorted by flow cytometry and assessed using the cck-8 method. Expression of apoptosis-related proteins Bax and Bcl-2 of SP before and after the intervention was determined by Western-blotting. Results: It was found that the proliferation of SP was significantly faster than that of NSP (<0.05). In addition, GS-Rh2 inhibited proliferation of gastric cancer SP cells, induced cell cycle arrest and cell apoptosis, and changed the expression of BAX/Bcl-2 proteins in a time-dependent and concentration-dependent manner (<0.05). Conclusions: With increase of GS-Rh2 dose, GS-Rh2 gradually inhibit the proliferation of SGC-7901 SP cells, which have high proliferation rate, through G1/G0 phase arrest, followed by apoptosis which involves the up-regulation of Bax and the down-regulation of Bcl-2.     

Curcumin Induces Apoptosis in SGC-7901 Gastric Adenocarcinoma Cells via Regulation of Mitochondrial Signaling Pathways

Curcumin, a polyphenol compound derived from the rhizome of the plant Curcuma longa L. has been verifiedas an anticancer compound against several types of cancer. However, understanding of the molecular mechanismsby which it induces apoptosis is limited. In this study, the anticancer efficacy of curcumin was investigated inhuman gastric adenocarcinoma SGC-7901 cells. The results demonstrated that curcumin induced morphologicalchanges and decreased cell viability. Apoptosis triggered by curcumin was visualized using Annexin V-FITC/7-AAD staining. Curcumin-induced apoptosis of SGC-7901 cells was associated with the dissipation of mitochondrialmembrane potential (MMP) and the release of cytochrome c into the cytosol. Furthermore, the down-regulationof Bcl-2 and up-regulation of Bax that led to the cleavage of caspase-3 and increased cleaved PARP was observedin SGC-7901 cells treated with curcumin. Therefore, curcumin-induced apoptosis of SGC-7901 cells might bemediated through the mitochondria pathway, which gives the rationale for in vivo studies on the utilization ofcurcumin as a potential cancer therapeutic compound.     

NS-398对人胃癌细胞系SGC-7901增殖、凋亡和COX-2表达的影响

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对人胃癌细胞系SGC-7901增殖、凋亡及COX-2表达的影响,并进一步探讨其作用的可能机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测NS-398对SGC -7901细胞的杀伤抑制作用;免疫细胞化学法检测SGC-7901细胞内COX-2的蛋白表达情况;ELISA法检测NS-398作用于SGC-7901细胞后PGE2释放水平;流式细胞仪检测SGC-7901细胞的凋亡情况.结果 NS-398对胃癌SGC-7901细胞具有较强的抑制作用,且这种抑制作用随浓度和时间的增加而增强,呈剂量-时间双效应关系(P＜0.05);不同浓度NS-398作用下的SGC-7901细胞中,COX-2的表达明显减弱,且呈剂量梯度下降(P＜ 0.05);NS-398可抑制PGE2释放,并且这种抑制作用呈剂量效应关系,与对照组相比差异有统计学意义(P＜ 0.05);NS-398作用于SGC-7901细胞48 h后,细胞凋亡率升高,且呈剂量效应(P＜0.05).结论 NS-398通过COX-2依赖途径抑制SGC-7901细胞增殖并促进其凋亡.     

白杨素对人胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡的影响

 目的 探讨白杨素（Chrysin,ChR）诱导人胃癌SGC-7901细胞株凋亡的作用及机制。方法 分别用10、20、40、80μM的ChR处理人胃癌细胞株SGC-790148h,采用MTT比色法检测ChR对SGC-7901细胞的增殖抑制效应;采用丫啶橙（AO）染色、流式细胞术检测ChR诱导SGC-7901细胞凋亡的发生;应用Western-blot法检测凋亡相关基因NF-κB、Bcl-2、Bax的蛋白表达,并用计算机图像分析软件进行半定量分析。结果 MTT比色法显示的10～80μM的ChR在体外对人胃癌SGC-7901细胞有增殖抑制率为：9.71%～53.64%,该作用呈浓度依赖性;AO染色荧光显微镜观察ChR在体外能诱导人胃癌SGC-7901细胞发生凋亡,出现早期凋亡细胞及凋亡小体;流式细胞术检测结果显示：ChR呈浓度依赖性地诱导SGC-7901细胞凋亡,凋亡率为2.35%-20.8%;Western-blot检测结果显示：凋亡相关基因Bcl-2、NF-κB蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调。结论 ChR对体外培养人胃癌细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,呈浓度依赖性。ChR对人胃癌细胞增殖抑制和诱导凋亡作用机制可能与其抑制NF-κB活化、下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达相关。     

人胃癌细胞系SGC-7901放射敏感性及异质性的研究

 目的: 研究人胃癌细胞系SGC-7901及其克隆亚系的放射敏感性。方法: SGC-7901细胞株及其两个克隆亚系（大集落、小集落）的细胞用8MeV直线加速器电子束以不同剂量照射, 分别经48小时、72小时培养及集落培养后, 计数并得出各组存活曲线。结果: 1.两个克隆亚系之间的D₀值有显著差异(P<0.05)大集落亚系与SGC母系之间在集落形成实验中, 其D₀值有差异（P<0.05）。结论: SGC-7901细胞系及其克隆亚系对放射的敏感性存在着异质性。     

冰茶栓含药血清诱导人胃癌SCC-7901细胞凋亡

[目的]观察冰茶栓含药血清对体外培养的胃癌SGC-7901细胞凋亡的诱导作用。[方法]通过血清药理学的方法制备冰茶栓含药血清。将冰茶栓含药血清与体外培养的人胃癌SGC-7901细胞共同培养48h后，应用光学显微镜观察细胞形态的变化：用DNA琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段的梯状条带：用流式细胞术检测凋亡峰（亚G1峰）来分析研究冰荼栓含药血清诱导的细胞凋亡。[结果]经过冰荼栓含药血清作用后，SGC-7901细胞在显微镜下呈现典型的凋亡形态学改变；DNA琼脂糖凝胶电泳有特异性梯状条带出现；流式细胞仪检测出现凋亡峰，并显示凋亡率为27．44％，而空白血清组凋亡率仅为4．71％。[结论]冰茶栓含药血清可诱导胃癌细胞SGC-7901发生凋亡，为冰茶栓临床抗胃癌治疗提供实验依据。     

冰茶栓含药血清诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

[目的]观察冰茶栓含药血清对体外培养的胃癌SGC-7901细胞凋亡的诱导作用。[方法]通过血清药理学的方法制备冰茶栓含药血清。将冰茶栓含药血清与体外培养的人胃癌SGC-7901细胞共同培养48h后,应用光学显微镜观察细胞形态的变化;用DNA琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段的梯状条带;用流式细胞术检测凋亡峰(亚G1峰)来分析研究冰茶栓含药血清诱导的细胞凋亡。[结果]经过冰茶栓含药血清作用后,SGC-7901细胞在显微镜下呈现典型的凋亡形态学改变;DNA琼脂糖凝胶电泳有特异性梯状条带出现;流式细胞仪检测出现凋亡峰,并显示凋亡率为27.44%,而空白血清组凋亡率仅为4.71%。[结论]冰茶栓含药血清可诱导胃癌细胞SGC-7901发生凋亡,为冰茶栓临床抗胃癌治疗提供实验依据。     

告达庭激活Caspase-3诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡

[目的]评价告达庭体外诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用。[方法]MTT法检测细胞活性;吖啶橙染色观察核形态;流式细胞术检测细胞凋亡率：Western-blot及比色法检测Cas-pase-3表达及活性。[结果]告达庭抑制SGC-7901细胞的活性,具有浓度、时间依赖性;告达庭70μM能使SGC-7901细胞出现核染色体浓聚等典型的凋亡形态学改变,告达庭35、70μLM使细胞凋亡率升高,并使Caspase-3蛋白表达量和蛋白活性显著升高。[结论]告达庭可能通过激活Caspase-3诱导SGC-7901细胞凋亡。     

Xanthoxyletin,a Coumarin Induces S Phase Arrest and Apoptosis in Human Gastric Adenocarcinoma SGC-7901 Cells

This study was conducted to explore the novel anticancer compounds from Chinese herbs. During the processof screening, to evaluate the potential chemopreventive effect of natural compounds, Xanthoxyletin was isolatedfrom Erythrina variegata. It has been reported that Xanthoxyletin possesses antibacterial, fungicidal, and algicidalproperties. In this study, we examined the antiproliferative effects of Xanthoxyletin against SGC-7901 cells andits ability to induce apoptosis and cell cycle arrest for the first time. We observed that its inhibitory effects oncells were associated with the DNA damage, apoptosis through mitochondrial dysfunction, and cell cycle arrestat S phase in a dose-dependent manner. Additionally, Xanthoxyletin also increased the production of reactiveoxygen species in SGC-7901 cells. These results suggest that Xanthoxyletin may be promising anticancer agentand has worth for further mechanistic and therapeutic studies against gastric cancer.     

S-benzyl-cysteine-mediated Cell Cycle Arrest and Apoptosis Involving Activation of Mitochondrial-dependent Caspase Cascade through the p53 Pathway in Human Gastric Cancer SGC-7901 Cells

S-benzyl-cysteine (SBC) is a structural analog of S-allylcysteine (SAC), which is one of the major watersolublecompounds in aged garlic extract. In this study, anticancer activities and the underlying mechanismsof SBC action were investigated and compared these with those of SAC using human gastric cancer SGC-7901cells. SBC significantly suppressed the survival rate of SGC-7901 cells in a concentration- and time-dependentmanner, and the inhibitory activities of SBC were stronger than those of SAC. Flow cytometry revealed that SBCinduced G2-phase arrest and apoptosis in SGC-7901 cells. Typical apoptotic morphological changes were observedby Hoechst 33258 dye assay. SBC-treatment dramatically induced the dissipation of mitochondrial membranepotential (ΔΨm), and enhanced the enzymatic activities of caspase-9 and caspase-3 whilst hardly affectingcaspase-8 activity. Furthermore, Western blotting indicated that SBC-induced apoptosis was accompanied byup-regulation of the expression of p53, Bax and the down-regulation of Bcl-2. Taken together, this study suggestedthat SBC exerts cytotoxic activity involving activation of mitochondrial-dependent apoptosis through p53 andBax/Bcl-2 pathways in human gastric cancer SGC-7901 cells.