急性一氧化碳中毒的抢救和护理

一氧化碳（CO）是一种无色、无味、无刺激性的气体，当CO进入肺泡后，通过弥散与血红蛋白（Hb）结合形成COHb，CO与Hb结合力比O2与Hb的结合力大200-300倍，一旦结合后就不易解离，使血液的带氧功能发生障碍，造成机体急性缺氧血症，从而导致组织缺氧。如果不能得到及时的抢救处理，很快会危及生命安全，因此，必须分秒必争，迅速脱离中毒环境。[第一段]     

纳洛酮治疗急性重度一氧化碳中毒患者的疗效观察

急性一氧化碳中毒主要是经呼吸道吸入肺内的一氧化碳与血红蛋白很快结合成碳氧血红蛋白(COHb),由于COHb无携氧能力,致使组织发生严重缺氧,出现中枢神经系统、呼吸系统和循环系统等中毒症状,中毒过深者当场死亡,重者如救治不当则成为持续植物人状态或遗留偏瘫、痴呆等后遗症.本研究旨在探讨纳洛酮(NLX)对急性重度一氧化碳中毒的临床疗效.     

无创纯氧机械通气救治急性一氧化碳中毒病人的护理

煤炉是我国某些地区家庭冬季取暖的主要工具，其产生的一氧化碳（CO）及煤气泄露是造成生活中CO中毒的主要原因。CO经呼吸道吸入后，形成碳氧血红蛋白（HbCO），阻碍血氧的释放，引起组织缺氧。一氧化碳中毒治疗目的是加速一氧化碳从体内排出，解除一氧化碳对组织的直接毒性作用，尽快恢复功能。吸入加压纯氧时，肺泡氧分压增高，加速碳氧血红蛋白离解，促进CO清除，使血红蛋白（Hb）恢复携氧功能，有效地纠正缺氧，纠正CO引起的组织中毒，改善脑组织血液循环，缩短病程，对预后有积极作用。我院自2000年3月-2004年12月收治159例CO中毒病人，采用无创纯氧机械通气救治，取得很好效果。     

1例重度一氧化碳中毒伴吸入性肺炎患者使用体位引流的护理

一氧化碳中毒是我国北方冬季常见的急症,血液中血红蛋白(Hb)与一氧化碳(CO)结合形成碳氧血红蛋白(COHb),致使组织细胞严重缺氧[1].由于中枢神经系统对缺氧最为敏感,一氧化碳中毒后首先受累,严重者可出现脑水肿、昏迷、甚至死亡.对一氧化碳中毒最有效的治疗是高压氧治疗,而严重肺部感染又是高压氧的禁忌症[2].体位引流对吸入性肺部感染有很重要的治疗作用[3],但却可能加重一氧化碳中毒患者的脑水肿.因此对于一氧化碳中毒伴吸入性肺炎的患者,呼吸道护理是极其重要的.     

自血光量子疗法治疗一氧化碳中毒46例观察

一氧化碳经呼吸道吸入后,立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,二者亲和力比氧合血红蛋白的亲和力大200倍,其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍;碳氧血红蛋白不仅不能携带氧,而且还影响氧合血红蛋白的解离,阻碍氧的释放和传递,导致低氧血症,引起组织缺氧。而自血光量子疗法是将患者静脉血在体外抗凝后,经紫外线照射并充氧后再回输到患者体内的一种疗法。现将我科对46例急性一氧化碳中毒的治疗结果报告如下。 1 临床资料     

中重度急性一氧化碳中毒病人的护理

急性一氧化碳(CO)中毒是常见的急性中毒之一,它是指人体短时期内吸入过量CO所造成的脑及全身组织缺氧性疾病,最终导致脑水肿和中毒性脑病[1]。在我国冬季,居民常用燃煤取暖,如果有煤气泄漏、燃烧不充分、通风不畅等情况,就可发生CO中毒。临床分型有:轻度中毒病人血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度为10%~20%,经治疗后症状很快消失;中度中毒病人血液COHb浓度高达30%~40%,经治疗后可恢复正常且无明显并发症;重度中毒病人血液COHb浓度高于50%,病死率     

急性一氧化碳中毒患者的救治与护理

急性一氧化碳中毒（ACOP）是因吸入过多的一氧化碳（CO）而引起的全身中毒性疾病。CO是无色、无臭、无刺激性的气体，日常生活中常因室内用煤炭火取暖、使用液化淋浴器不当、液化气泄漏等原因，使人们在不知不觉中吸入过多的CO而造成中毒。CO有强大的与血红蛋白结合的能力，使血红蛋白失去携氧的功能而造成组织缺氧，     

1例一氧化碳中毒后缺氧缺血性脑病合并持续低血压病人的护理

急性一氧化碳(CO)中毒是急诊常见的急重症,是由于人体短期吸入过量一氧化碳,与体内的血红蛋白相结合,形成碳氧血红蛋白(CO-HB),使血红蛋白失去携氧功能,导致全身组织缺氧,最终发生肺水肿和缺氧缺血性脑病而危及生命[1].因此,一氧化碳中毒后应给予及时诊断和积极救治.救治一氧化碳中毒病人过程中要特别注意脑组织损伤后可能出现的缺氧缺血性脑病和低血压.2008年9月我科收治1例一氧化碳中毒后缺氧缺血性脑病合并持续低血压病人,现将护理体会报告如下.     

急性一氧化碳中毒的护理

一氧化碳中毒俗称煤气中毒,由于吸入一氧化碳气体入血后,与血红蛋白相结合形成碳氧血红蛋白,致使血红蛋白丧失携带氧的能力,造成人体的各器官组织缺氧。因中枢神经系统对缺氧特别敏感,因而临床出现以神经系统缺氧损害为主的各种表现,严重者可致昏迷、窒息而死亡。     

急救护理学

急救护理学４６７０００解放军第１５２医院赵普干河南省平顶山市卫生学校刘晓平急性一氧化碳中毒１急症的概念一氧化碳中毒俗称煤气中毒，是由于吸入一氧化碳气体入血后，与血红蛋白相结合而成碳氧血红蛋白，致使血红蛋白丧失携带氧的能力，造成人体各器官组织缺氧，因而...     

早期高压氧治疗急性一氧化碳中毒40例疗效观察与护理

一氧化碳中毒使血液中的碳氧血红蛋白增加而使氧合血红蛋白减少造成低氧血症,致全身各组织器官严重缺氧.高压氧能加速碳氧血红蛋白解离,促进一氧化碳消除,使血红蛋白恢复携氧功能.2009年10月～2010年3月,我们对40例急性一氧化碳中毒患者早期进行高压氧治疗,经精心护理,效果满意.现报告如下.     

一氧化碳中毒病人属于什么类型的缺氧？其发生机制是什么？

答：CO中毒病人，属于血液性缺氧。吸入的CO可以与血红蛋白结合而成为碳氧血红蛋白（HbCO）。一旦形成碳氧血红蛋白，则不能再与氧结合而失去带氧能力。一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力约大210倍。     

无创纯氧机械通气救治急性一氧化碳中毒病人的护理

煤炉是我国某些地区家庭冬季取暖的主要工具,其产生的一氧化碳(CO)及煤气泄露是造成生活中CO中毒的主要原因.CO经呼吸道吸入后,形成碳氧血红蛋白(HbCO),阻碍血氧的释放,引起组织缺氧.一氧化碳中毒治疗目的是加速一氧化碳从体内排出,解除一氧化碳对组织的直接毒性作用,尽快恢复功能[1].吸入加压纯氧时,肺泡氧分压增高,加速碳氧血红蛋白离解,促进CO清除,使血红蛋白(Hb)恢复携氧功能,有效地纠正缺氧,纠正CO引起的组织中毒,改善脑组织血液循环,缩短病程,对预后有积极作用.我院自2000年3月-2004年12月收治159例CO中毒病人,采用无创纯氧机械通气救治,取得很好效果.……     

急诊要领(四)

在生活或生产过程中,凡含碳物质燃烧不全时皆可产生一氧化碳。一氧化碳能由呼吸道进入血液循环,与血红蛋白相结合,形成碳氧血红蛋白。一碳化碳与血红蛋白的亲和力比氧大200～300倍,结合速度比氧快10倍,且不易解离。因此,吸入大量一氧化碳     

体外循环灌注对急性一氧化碳中毒病人的抢救

一氧化碳（carbonmonoxide，CO）是最常见的窒息性气体。在生产和生活中凡是由含碳物质在不完全燃烧时均可产生。CO经呼吸道吸入，由肺泡迅速弥漫人血，进入血液的CO约90％与红细胞内血红蛋户分子结合，生成碳氧血红蛋白（HbCO），从而失去携氧功能。由于CO与血红蛋白（Hb）的亲和力比氧和Hb的亲和力大240倍，而解离速度HbCO比Hbo要慢3600倍，而且HbCO本身不能携O2，并阻碍HbO释放氧，使组织受到双重缺氧的损害。大脑对缺氧最为敏感，急性CO中毒可造成细胞性防水肿。因此，中枢神经系统症状最明显．根据临床症状的严重程度和血液…     

红细胞交换治疗一氧化碳中毒12例

一氧化碳(CO)中毒为冬春季常见的气体中毒,CO与血红蛋白(Hb)结合成碳氧血红蛋白(HbCO),HbCO不易解离,导致组织器官缺氧,脏器功能受损.提高机体血氧含量,降低HbCO水平是治疗CO中毒的关键之一.     

急性一氧化碳中毒患者半饱和氧分压变化及其临床意义

急性一氧化碳中毒患者半饱和氧分压变化及其临床意义孔江李玉范王彩云武建军李利华急性一氧化碳中毒主要因吸入高浓度一氧化碳而产生，组织缺氧是其基本病理生理改变。但对这类患者进行动脉血气检测时，其氧分压（ＰａＯ２）和氧饱和度通常在正常范围，不能反映组织缺氧的...     

谈谈一氧化碳中毒检验和金属镉化合物中毒诊治问题

一氧化碳中毒检验除临床表现外,一氧化碳(CO)中毒轻重的判定,主要按血中碳氧血红蛋白(COHb)饱和度情况而定。临床上如能迅速准确测定血中COHb浓度,则对判定中毒程度并采取相应急救措施有重要现实意义。过去对COHb 的检验,是以较古老的氢氧化钠     

血气分析在抢救急性一氧化碳中毒患者中的应用

一氧化碳(CO)为无色、无臭、无刺激性气味的气体,吸入高浓度的CO会引起急性CO中毒,它是我国冬春季最常见的中毒性疾病.传统的COHb简易测定法,其灵敏度和准确性均较差.我院引进了具有国内领先水平的AVLOMNI全自动微量血气分析仪,对确诊和可疑患者进行动脉血气检测,不但能准确检出碳氧血红蛋白(COHb)百分比浓度,对诊断提供可靠依据,而且能同时提供有关血液--组织氧合状态的一系列指标,了解机体酸碱平衡状态,对指导治疗、判断预后有重要意义.     

一种简易可信的一氧化碳定性试验──梯度碱化法

通常人们所说的煤气中毒即一氧化碳（CO）中毒。CO多来自于煤或炭等含碳物质燃烧不全时。人们经呼吸道吸入的氧气（OZ）绝大多数与血液中的血红蛋白（Hb）结合而形成氧合血红蛋白（HbO。）。HbO。随血液循环到达各组织器官，提供其代谢所需要的氧气，而CO与血红蛋白的亲和力比O。大约300倍，故当CO中毒时CO则优先与血红蛋白结合而形成碳氧血红蛋白（HbCO），由于HbOZ的减少，便导致机体乏氧而出现一系列临床症状。中枢神经系统对缺氧最为敏感，因此常首先表现为头疼、头晕、恶心、呕吐，重者昏迷甚至死亡，因此及早诊断尤为重要。…