缺血性卒中患者白细胞CD11b和CD18表达的动态观察

目的 探讨急性缺血性卒中患者白细胞ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８的变化与时间的。方法 流式细胞术测定２０例缺血性卒中患者在发病后１、３、７和１４天中血多形核细胞（ＰＭＮ）、单核细胞（ＭＮ）ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８的表达。结果 卒中组ＰＭＮ、ＭＮ ＣＥ１１ｂ和ＣＥ１８的平均荧光强度（ＭＦＩ）高于对照组,ＰＭＮ、ＭＮ、ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８的ＭＦＩ与卒中后的时间有关。ＰＭＮ ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８的ＭＦＩ在发病后第３天     

大鼠脑缺血再灌注区ICAM-1表达与白细胞浸润的观察及丹参的影响

目的　观察细胞间粘附分子（ Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１） 蛋白在大鼠脑缺血再灌注的不同时程脑组织中的表达与中性白细胞浸润程度的关系及丹参对它们的影响。方法　 Ｓ Ｄ大鼠分为３ 组：假手术组、对照组及丹参组。大脑中动脉缺血２ ｈ 再灌注２ ｈ 、１２ ｈ、２４ ｈ 、４８ ｈ 、７２ ｈ 、７ ｄ、１４ ｄ 后,分别进行 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 免疫组织化学及组织 Ｈ Ｅ染色。结果　在脑缺血再灌早期,脑微血管内皮细胞 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 免疫反应开始逐渐增加,再灌注４８ ｈ 达到高峰,再灌注１４ ｄ 接近正常水平,同时脑缺血区中性白细胞浸润也随之增加,在时程上与 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 表达同步。丹参组,再灌注４８ ｈ 后, Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 免疫阳性血管数及中性白细胞的浸润比同时间对照组明显降低。结论　脑缺血 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 的表达与中性白细胞浸润密切相关,丹参能降低 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 的表达,抑制中性白细胞的浸润。     

大鼠脑缺血再灌注区ICAM—1的表达与粘附性变化的实验研究

目的:观察大鼠脑缺血再灌注后缺血区ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白的表达及白细胞和血管内皮细胞间粘附性的变化。方法:４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为正常组、假手术组和缺血２ｈ再灌注２、４、１２、２４、４８、９６ｈ组,原位杂交和兔疫组化法检测ＩＣＡＭ、１ ｍＲＮＡ和蛋白表达,超高速摄录像系统观察缺血区微血管内白细胞与内皮细胞间的粘附性变化。结果:缺血再灌注后局部脑组织ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白的表达以及微动脉内白细胞与内皮细胞间粘附性均明显增高。结论:脑缺血再灌注后ＩＣＡＭ－１表达增高,介导了白细胞与血管内皮细胞间的粘附增强,参与了缺血再灌注损伤。     

精神分裂症免疫指标与精神症状的关系

为探讨精神分裂症精神病理与免疫指标的相关性、评估抗精神病药对免疫指标的影响及其与疗效的关系，用固定剂量氟哌啶醇治疗５０例慢性精神分裂症患者１２周，在治疗前后测查Ｔ细胞亚群和白细胞介素２（ＩＬ－２）分泌细胞，并采用简明精神病评定量表（ＢＰＲＳ）、阳性症状评定量表（ＳＡＰＳ）和阴性症状评定量表（ＳＡＮＳ）进行评定。结果显示，治疗前ＣＤ３阳性细胞（ＣＤ＋３）、ＣＤ４阳性细胞（ＣＤ＋４）、ＣＤ４／ＣＤ８阳性细胞比值（ＣＤ４／ＣＤ８）和ＩＬ－２分泌细胞均明显低于正常人，治疗后ＣＤ＋４呈显著性增高；治疗前ＣＤ４／ＣＤ８与ＳＡＰＳ总分呈显著负相关，ＢＰＲＳ、ＳＡＰＳ和ＳＡＮＳ减分率与治疗前ＣＤ＋３细胞数均呈显著正相关，ＳＡＮＳ减分率与治疗前ＣＤ＋４细胞数亦呈正相关。研究表明，抗精神病药在改善患者精神症状的同时，也使其免疫功能得到改善；临床症状改善程度与治疗前的免疫功能状态相关。     

胰岛素治疗局灶服缺血再藻注损伤的实验研究

目的：观察胰岛素地脑缺血再灌注伤的治疗作用并探讨其作用机制。方法：制备易卒中型肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲＳＰ），用线栓法复制大脑中动脉组塞（ＭＣＡＯ）模型。实验一：造成缺血６ｈ再灌注１８ｈ，治疗组于不同时程使用胰岛素，测定脑梗死体积及脑水肿的变化。实验二：造成缺血２ｈ再灌１、３、５天，治疗组于灌注后立即使用胰岛素，采用ＴＵＮＥＬ法原位标记ＤＮＡ片段，检测ＴＵＮＥＬ阳性细胞的变化。结果：治疗组的梗死     

急性脑梗死患者白细胞变形能力、粘附功能和粘附分子表达的变化

目的探讨白细胞变形能力、粘附功能和白细胞粘附分子与急性脑梗死发生的关系。方法检测了６８例急性脑梗死患者急性期（发病３、７、１５天）和恢复期（２１、３０天）、４２例脑出血患者和６０名健康人外周血白细胞滤过指数（ＬＦＩ）、白细胞粘附率（ＬＡＲ）、白细胞ＣＤ１８表达和血清可溶性细胞间粘附分子１（ｓＩＣＡＭ１）浓度变化。结果急性脑梗死患者ＬＦＩ、ＬＡＲ、ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ１浓度均明显增高，与对照组和脑出血组比较差异有显著意义；脑梗死患者恢复期ＬＦＩ、ＬＡＲ、ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ１浓度明显低于急性期。随着病情好转，ＬＦＩ、ＬＡＲ、ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ１浓度逐渐降低，第３、７、１５、２１、３０天各指标比较差异有极显著意义。有并发症者各指标变化较无并发症者更明显。急性脑梗死患者ＬＦＩ、ＬＡＲ与ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ１浓度呈正相关。ＬＦＩ与ＬＡＲ呈正相关。结论急性脑梗死患者白细胞变形能力降低、粘附功能和ＣＤ１８表达及可溶性细胞间粘附分子１浓度增高，可能与急性脑梗死的发生、发展有关     

神经节苷脂GM1对应激性高血压大鼠MCAO后脑组织内Na^＋K^＋—ATP…

采用ＳＤ大鼠，通过应激的方法制备高血压模型，并在此基础上阻断一侧大脑中动脉（ＭＣＡＯ）造成局灶性脑缺血，观察了缺血后３、１２、２４ｈ，神经细胞膜Ｎａ＾＋Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性的变化，同时观察了神经节苷脂ＧＭ１对其活性的影响，结果发现，随缺血时间的延长酶活性逐渐降低ＧＭ１，术前３０ｍｉｎ给药（１０ｍｇ／ｋｇ）能明显抑制缺血后３ｈ酶活性的下降，但对缺血后１２、２４ｈ酶活性的下降无改善作用，提示ＧＭ１     

IL-1和抗Mac-1抗体对脑缺血粒细胞粘附作用的实验研究

目的探索ＩＬ－１和抗Ｍａｃ－１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）抗体在脑缺血再灌注损伤时对粒细胞与血管内皮细胞粘附的作用。方法利用微管吸吮技术，研究ＩＬ－１和抗Ｍａｃ－１抗体对脑缺血后粒细胞与内皮细胞粘附力学特性的影响。结果ＩＬ－１可加强粒细胞与内皮细胞的粘附，抗Ｍａｃ－１抗体对粒细胞与内皮细胞粘附有抑制作用。结论ＩＬ－１可以通过加强粒细胞的粘附而致伤组织，抗粘附分子抗体可能成为治疗缺血性脑血管疾病的有效途径之一。     

小鼠局灶性脑缺血模型中细胞间粘附分子-1表达升高

目的　白细胞可以导致缺血细胞损伤,内皮细胞上表达的细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）有利于白细胞迁移至组织。本研究目的是对小鼠大脑中动脉栓塞（ＭＣＡＯ）后脑内ＩＣＡＭ－１ 蛋白在组织中表达和含量进行检测。方法　通过对成年雄性ＣＤ－１ 小鼠使用血管腔内尼龙线栓塞术,造成０、３、６、１２、２４、４８ 和７２ ｈ 的持续性大脑中动脉栓塞。缺血程度由激光多普勒流量仪确定,缺血脑组织ＩＣＡＭ－１ 的阳性表达由免疫组化技术检测,并用免疫沉淀和Ｗｅｓｔｅｒｎ 印迹来定量。结果　在大脑中动脉栓塞后,小鼠缺血脑半球的表面脑血流量减少到基准值的９％ ～１５％ 。各组间大脑中动脉栓塞过程中的脑血流量无显著差异。免疫组化技术显示,缺血中心区和末影区都见ＩＣＡＭ－１ 阳性的微血管内皮细胞,从缺血中心到缺血边缘区微血管内皮细胞表达ＩＣＡＭ－１ 出现增高的趋势。免疫沉淀和Ｗｅｓｔｅｒｎ 印迹分析结果表明,缺血区ＩＣＡＭ－１的表达在大脑中动脉栓塞后３ ｈ 增高,６～１２ ｈ 达到高峰,并持续到７２ ｈ。结论　研究表明,在持续性大脑中动脉栓塞的小鼠中检测到ＩＣＡＭ－１ 表达明显升高,因为在持续局灶性大脑中动脉缺血后ＩＣＡＭ－１ 可介导白细胞和内皮细胞粘附,加速     

NOS抑制剂对缺血再灌注脑组织rCBF及白细胞浸润的 …

目的 应用非选择性ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ和选择性ｉＮＯＳ抑制剂ＡＧ治疗鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤，通过对脑梗死体积，ｒＣＢＦ和白细胞浸润程度的观察，研究探讨不同类型ＮＯＳ抑制剂治疗脑梗死的机制。方法 采用线栓法制作鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，不同缺血及再灌注时间测定脑梗死体积，ｒＣＢＦ，缺血脑组织ＭＰＯ酶活性，结果 应用Ｌ－ＮＡＭＥ（１５ｍｇ／ｋｇ，ｉｐ）不但障碍再灌注后ｒＣＢＦ的恢复，也增加缺     

脑缺血再灌注时红细胞免疫功能变化及中性粘多糖对其的影响

本文采用脑缺血再灌注模型，观察沙土鼠红细胞免疫粘附（ＲＣＩＡ）功能变化，红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）、红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ），和中性粘多糖（ＮＭ）对沙土鼠红细胞免疫功能的影响。结果表明：（１）缺血时ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ下降不明显（Ｐ〉０．０５），再灌注时明显下降（Ｐ〈０．００１）；（２）缺血和再灌注时ＲＢＣ－ＩＣＲ均升高（Ｐ〈０．００１）；３．提前用ＮＭ可提高再灌注     

红景天保护缺血再灌注损伤鼠脑细胞的作用及机理研究

目的研究红景天对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法４ＶＯ法复制缺血再灌注动物模型;放免法及化学发光法测定乙酰胆碱（Ａｃｈ）、一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）含量;细胞培养观察红景天对神经细胞的作用。结果（１）缺血再灌注组（ＩＲ）Ａｃｈ含量显著低于假手术组（ＳＡＭ）,药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）及缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）较ＩＲ组显著升高。（２）ＩＲ组ＮＯ含量显著高于ＳＡＭ组,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组ＮＯ含量显著降低。（３）ＩＲ组ＥＴ含量显著高于ＳＡＭ组而Ｒ＋ＩＲ组显著降低。（４）红景天甙培养组细胞存活率及ＬＤＨ含量明显高于对照组,ＮＭＤＡ损伤＋红景天甙组细胞存活率明显高于ＮＭＤＡ损伤组,ＬＤＨ含量却明显降低。结论红景天对大鼠脑缺血再灌注损伤时脑神经细胞具有保护作用。     

实验性脑血管痉挛时一氧化氮与超氧化物歧化酶对脑血流的作用研究

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）分别及联合使用对大鼠实验性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）时脑血流（ＣＢＦ）的作用。方法 将３０只大鼠随机分成５组（每组６只）。Ａ组：假手术＋盐水,Ｂ组：ＳＡＨ＋盐水;Ｃ组：ＳＡＨ＋ＳＯＤ;Ｄ组：ＳＡＨ＋ＮＯＣ１２;Ｅ组：ＳＡＨ＋ＳＯＤ、ＮＯＣ１２。模拟制成４８ｈ后,通过Ｌａｓｅ－Ｄｏｐｐｌｅｒ血液仪观察各种药物持续静脉注射１ｈ内Ｃ     

线粒体钙,钙调素,兴奋性氨基酸丙二醛在脑缺血再灌注中变？…

目的：观察脑缺血再灌注中线粒体钙,钙调素,兴奋性氨基酸,丙二醛的动态变化。研究探索其变化时相,为阻抑其自稳平衡紊乱的发生提供科学的时间效应点。方法;采用大鼠全脑缺血再灌注模型（４ＶＯ）,测定假手术组,缺血３０ｍｉｎ再灌注１ｈ,６ｈ,１２ｈ组大 皮层,海马组织ＭＣａ,ＣａＭ,ＥＡＡ,ＭＤＡ的含量。结果：缺血３０ｍｉｈ再灌注１ｈ鼠大脑皮层,海马组织ＭＣａ,ＣａＭ,ＭＤＡ含量显著升高,ＥＡＡ含量显著降低     

急性脑梗塞患者分泌γ—干扰素的特异性髓鞘素记忆性T细胞的研究

通过计数分泌细胞因子γ－干扰素记忆性Ｔ细胞，观察急性脑梗塞（ＡＣＩ）患者的特异性Ｔ细胞免疫应答。方法采用酶联免疫斑点法（ＥＬＩＳＡ）检测了３２例ＡＣＩ、２４例炎症性神经疾病（ＯＩＮＤ）和２５例其他神经疾病（ＯＮＤ）患者髓鞘素抗原及其多肽应答性Ｔ细胞。结果ＡＣＩ患者外周血髓鞘素碱性蛋白（ＭＢＰ）及其多肽和含脂质蛋白（ＰＬＰ）自身抗原应答性Ｔ细胞数呈显著增高，脑脊液（ＣＳＦ）中ＭＢＰ应答性Ｔ细胞数约为外周血中的１１０倍。结论这种免疫应答可能是继发于急性缺血后的脑组织损伤，且在紧邻靶器官的ＣＳＦ中表现尤为明显，其病理意义还有待进一步探讨。     

抗白细胞CD18单克隆抗体在脑缺血损伤中的保护作用──动物实验研究

本文用光诱导局部血栓形成动物模型，观察了抗白细胞ＣＤ１８单克隆抗体在脑缺血损伤中的保护作用。研究结果表明，抗白细胞ＣＤ１８单克隆抗体可显著缩小梗塞面积，减轻脑梗塞后的神经功能缺失状况，提示抑制白细胞粘附介导的缺血损伤是防治脑梗塞的一种新途径。     

急性脑梗死和Alzheimer病脑脊液高水平髓鞘素抗原B细胞免疫应答

目的确认急性脑梗死（ＡＣＩ）和Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）对髓鞘素碱性蛋白（ＭＢＰ）、髓鞘素结合糖蛋白（ＭＡＧ）和含脂质蛋白（ＰＬＰ）的Ｂ细胞免疫应答。方法采用酶联免疫斑点技术检测了ＡＣＩ、临床可能ＡＤ和其它神经疾病（ＯＮＤ）对照组患者外周血和脑脊液（ＣＳＦ）中ＭＢＰ、ＭＡＧ和ＰＬＰ抗体分泌细胞。结果ＡＣＩ、ＡＤ和ＯＮＤ患者外周血中均可检出ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ三种表型ＭＢＰ、ＭＡＧ、ＰＬＰ抗体分泌细胞，无显著差异。但ＡＣＩ和ＡＤ患者ＣＳＦ中ＩｇＧ型ＭＢＰ、ＭＡＧ和ＰＬＰ抗体分泌细胞均呈显著性增高。结论ＡＣＩ急性脑缺血损伤和ＡＤ神经变性可能导致体内Ｂ细胞激活及ＣＮＳ内髓鞘素反应性Ｂ细胞免疫应答，其病理意义有待探讨。     

抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体对缺血再灌注大鼠脑损伤影响的实验研究

目的　探讨 Ｔ Ｎ Ｆαｍ Ａｂ 对缺血再灌注大鼠脑损伤的影响。方法　用 Ｚｅａ ｌｏｎｇａ 报道的大白鼠局灶脑缺血再灌注尼龙线栓塞模型,对 ６ｈ 短暂脑缺血／再灌注大白鼠使用抗 Ｔ Ｎ Ｆαｍ Ａｂ／生理盐水后的脑梗塞体积、脑组织病理学变化及微血管内白细胞聚集及附壁现象进行了观察。结果　抗 Ｔ Ｎ Ｆαｍ Ａｂ 能减少脑梗塞体积,减轻脑组织变性坏死程度,减少白细胞在微血管内的聚集和粘附。结论　抗 Ｔ Ｎ Ｆαｍ Ａｂ 能起到减轻脑缺血／再灌注损伤作用。     

遗传性运动感觉性神经病合并肥厚性心肌病的3D—TCD,rCBF,BAEP…

目的了解遗传性运动感觉性神经病（ＨＭＳＮ）合并肥厚心肌病（ＨＣＭ）的经颅多普勒（ＴＣＤ）局部脑血流量（ｃＣＢＦ），脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）和心电图（ＥＣＧ）的变化。方法，对一家三代ＨＭＳＮ合并ＨＣＭ１２例患者和１例无症状者常规进行了这四项检查，结果ＴＣＤ，ｒＣＢＦ，ＢＡＥＰ和ＥＣＧ的异常率分别为８５％，７６％，９２％和９２％。结论绝大多烽ＨＭＳＮ合并ＨＣＭ患者的ＴＣＤ，ｒＣＢＦ，ＢＡＥＰ和ＥＣ     

神经节苷脂GM_1对应激性高血压大鼠MCAO后脑组织内Na~＋K~＋－ATPase活性变化的影响

采用ＳＤ大鼠，通过应激的方法制备高血压模型，并在此基础上阻断一侧大脑中动脉（ＭＣＡＯ），造成局灶性脑缺血。观察了缺血后３、１２、２４ｈ神经细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋—ＡＴＰａｓｅ活性的变化，同时观察了神经节苷脂ＧＭ１对其活性的影响。结果发现，随缺血时间的延长酶活性逐渐降低，ＧＭ１术前３０ｍｉｎ给药（１０ｍｇ／ｋｇ）能明显抑制缺血后３ｈ酶活性的下降，但对缺血后１２、２４ｈ酶活性的下降无改善作用。提示ＧＭ１术前给药对缺血早期具有脑保护作用。