黑米皮花色苷提取物对动脉粥样硬化不稳定斑块作用的实验研究

目的:探讨黑米皮花色苷提取物对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)不稳定斑块的作用及其相关机制。方法:48只ApoE-/-小鼠(C57BL/6J品系)饲喂AIN-93基础饲料30w建立AS不稳定斑块动物模型,随机分为三组:黑米皮花色苷组(BRA)、辛伐他汀组及对照组。膳食干预20w后,应用苏木精-伊红(H-E)染色观察无名动脉处不稳定斑块变化,免疫组化法检测基质金属蛋白酶-1(matrixmetalloproteinase-1,MMP-1)和Ⅰ型胶原表达变化,RT-PCR法检测组织因子(tissuefactor,TF)mRNA表达变化。结果:BRA组和辛伐他汀组与对照组相比,无名动脉处不稳定斑块薄纤维帽和大脂核出现的频率减少,MMP-1表达下降,Ⅰ型胶原表达增加,TFmRNA表达降低。结论:黑米皮花色苷提取物对ApoE-/-小鼠AS不稳定斑块的促进作用与改变斑块的构成以及抑制TFmRNA的表达有关。     

黑米皮花色苷对动脉硬化斑块稳定性影响

目的探讨黑米皮花色苷提取物对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(As)斑块稳定性及血脂的影响.方法48只ApoE-/-小鼠(C57BL/6J品系)饲喂美国营养学会1993年版啮齿类动物纯化饲料(AIN-93)30周,建立As不稳定斑块动物模型,随机分为黑米皮花色苷组、辛伐他汀组及对照组.膳食干预20周后观察无名动脉斑块形态学变化,测定不稳定斑块出现频率、相对面积和血脂水平.结果黑米皮花色苷组和辛伐他汀组与对照组相比,血清TG、TC、LDL-C、HDL-C含量显著降低,LDL-C/HDL-C比值差异无统计学意义(P＞0.05),不稳定斑块出现频率减少,斑块相对面积分别降低15.77%与14.72%(P＜0.05),但3组间血清总抗氧化能力差异无统计学意义(P＞0.05).结论黑米皮花色苷提取物能促进ApoE-/-小鼠晚期斑块的稳定性,其作用效果类似于他汀类药物,该作用可能与其改善脂代谢有关,而与抗氧化能力无关.     

黑米皮对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成及血脂的影响

目的 :　探讨黑米皮对 Apo E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成及血脂的影响。方法 :　 45只 Apo E基因缺陷小鼠随机分为 3组 :阳性对照组、黑米皮组和白米皮组 ,同品系同龄正常 C5 7BL/ 6J小鼠作为阴性对照组。以 AIN-93 G为基础饲料 ,黑米皮组和白米皮组分别加入 5 %黑米皮和 5 %白米皮。饲养 1 6w,经小鼠眼眶静脉取血后处死动物 ,测定主动脉窦脂质斑块大小和血脂。结果 :　黑米皮组的实验小鼠主动脉窦脂质斑块面积明显低于阳性对照组和白米皮组 (P<0 .0 5 ) ;黑米皮组血清中总胆固醇和 LDL-C的含量明显低于阳性对照组和白米皮组 (P<0 .0 5 ) ,阳性对照组和白米皮组 LDL/ HDL比值明显高于黑米皮组 (P<0 .0 5 )。黑米皮组血清中抗 Ox-LDL抗体明显低于阳性对照组和白米皮组 (P<0 .0 5 )。结论 :　黑米皮具有明显抗 AS作用 ,其作用机制与改善脂质代谢、提高抗氧化能力有关     

儿茶素单体在治疗炎症性肠病作用中对NF-κB信号通路的影响

目的探索儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在治疗炎症性肠病(IBD)模型大鼠作用中对NF-κB信号通路的影响。方法将36只健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、EGCG治疗组,每组12只,以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制作大鼠IBD模型。灌肠用药2周后,分别用ELISA检测肠组织中PGE2、NO含量;免疫组化检测肠粘膜COX-2、iNOS的蛋白表达;Western Blotting检测大鼠肠粘膜NF-κB p65蛋白水平的变化。结果①模型组肠组织内PGE2、NO含量显著增高。EGCG治疗组大鼠肠组织内PGE2、NO含量与模型组相比显著减少(P=0.000);②模型组肠粘膜组织中COX-2表达明显增强,正常结肠组织未见或少见COX-2蛋白表达。而EGCG灌肠后大鼠肠组织中COX-2的表达显著下降。③模型组肠粘膜组织中iNOS表达明显增强,正常结肠组织未见或少见iNOS蛋白表达。而EGCG灌肠后大鼠肠组织中iNOS的表达显著下降。④正常大鼠肠组织NF-κB p65蛋白水平较低,模型组肠组织内NF-κB p65蛋白水平显著增加。EGCG可显著抑制肠组织内NF-κB p65蛋白水平表达。结论 EGCG可通过降低NF-κB p65蛋白的表达,下调COX-2、iNOS的表达,使其产物PGE2、NO生成减少,从而达到减轻炎症的目的。因此NF-κB可作为EGCG治疗大鼠实验性结肠炎的一个有效的分子"靶点"。     

黑米皮抑制apoE基因缺陷小鼠T淋巴细胞表达

目的 研究黑米皮对载脂蛋白E(apoE)基因缺陷小鼠主动脉窦CD4^ 和CD8^ T淋巴细胞表达的影响，探讨黑米皮抗动脉粥样硬化(AS)作用的机制。方法 选用apoE基因缺陷小鼠进行实验，通过在apoE基因缺陷小鼠普通饲料AIN-93中添加5％黑米皮，检测apoE基因缺陷小鼠主动脉窦动脉粥样斑块面积和CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞表达的水平。结果黑米皮可降低apoE基因缺陷小鼠主动脉窦动脉粥样斑块面积以及CD4^ T淋巴细胞表达的水平。结论 黑米皮的抗AS作用与其抑制CD4^ T淋巴细胞表达有关。     

香菇多糖对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨香菇多糖(Lentinan)对脓毒症引起的小鼠急性肺损伤的保护作用。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测香菇多糖对RAW264.7细胞生长的影响。通过脂多糖LPS(Lipopolysaccharide)诱导RAW264.7细胞产生炎症反应,并检测培养基中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和一氧化氮(NO)的浓度,Western blot法检测细胞中环氧化酶(COX-2)、一氧化氮合酶(iNOS)、TLR4及NF-κB p65蛋白的表达水平。体内实验苏木精-伊红染色法(HE)观察小鼠肺组织的病理改变,免疫组化检测p65蛋白表达水平。结果 50μM香菇多糖可明显抑制炎症因子IL-6、IL-1β、NO的释放,且随香菇多糖浓度升高,炎症因子的释放量减少更显著(均P0.05);100μM香菇多糖能下调COX-2、iNOS、TLR4及NF-κB p65蛋白表达水平。体内实验HE染色结果表明:对照组细胞完整,细胞核完整,细胞界限清晰,炎性细胞很少或不可见;而模型组中细胞核染不完整,细胞界限不清,有大量炎性细胞浸润;100μM香菇多糖组明显改善了模型组上述状况,表现出对小鼠肺部损伤的保护作用;免疫组化结果显示模型组p65蛋白表达较对照组升高,而100μM香菇多糖可明显下调p65蛋白表达水平。结论香菇多糖通过抑制IL-6、IL-1β和NO信号分子,下调iNOS、COX-2、TLR4、NF-κB p65蛋白的表达而发挥抗炎作用,对脓毒症诱导急性肺损伤有保护作用。     

小麦纤维通过调控小鼠肠道胆固醇代谢抗动脉粥样硬化研究

目的探讨小麦纤维对ApoE-/-小鼠肠道胆固醇代谢的影响及其发挥抗动脉粥样硬化(AS)的机制。方法将ApoE-/-雄性小鼠按血清总胆固醇水平随机分为AS模型(AS)组和小麦纤维(WF)组,分别用不添加或添加小麦纤维的高脂高胆固醇饲料喂养18w。测定两组小鼠的血脂四项、血糖和游离脂肪酸水平;取小鼠整体主动脉和血管横截面进行油红O染色;采用Westernblot法检测小鼠小肠组织中参与胆固醇吸收和逆转运相关蛋白的表达,包括过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα),肝X受体α(LXRα),ATP结合盒转运子A1(ABCA1)和G1(ABCG1),分泌及ras相关的GTP结合蛋白1B(Sar1B),尼曼-匹克C1型类似蛋白1(NPC1L1)和清道夫受体B1(SR-B1)。结果干预18w后,与AS组相比,WF组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著下降;小麦纤维降低了ApoE-/-小鼠血管内壁动脉粥样硬化斑块面积;小麦纤维激活了核转录因子PPARα和LXRα,上调了ABCA1和ABCG1的蛋白表达;小麦纤维增加了Sar1B的蛋白表达,降低了NPC1L1的蛋白表达。结论小麦纤维可通过促进肠道胆固醇逆转运,增加胆固醇的外流和减少胆固醇的吸收,改善血清胆固醇水平,发挥抗AS的作用。[营养学报,2019,41(5):465-469]     

黑米花色苷抑制人乳腺癌细胞促血管生成因子表达的机制

目的探讨黑米花色苷抑制HER-2/neu高表达人乳腺癌细胞株MDA-MB-453促血管生成因子表达的分子机制。方法以黑米花色苷和表皮细胞生长因子(EGF)单独或联合处理MDA-MB-453细胞株,Western blot检测HER-2/neu及MAPK信号通路关键蛋白ERK-1/-2的磷酸化水平改变,免疫荧光检测NF-κB p65的细胞内定位,RT-PCR检测肿瘤细胞促血管生成因子(包括VEGF、MMP-2/-9和uPA)在mRNA水平的表达变化。结果黑米花色苷能够显著抑制HER-2/neu和ERK-1/-2蛋白的磷酸化,阻止NF-Κb p65向细胞核内转位,并在mRNA水平抑制各促血管生成因子的表达。结论黑米花色苷可能通过对HER-2/neu及其下游EGFR/Ras/MAPK信号通路的阻断最终实现对肿瘤细胞促血管生成因子表达的抑制作用。     

花色苷对脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应的影响

目的探讨花色苷对脂多糖(LPS)所诱导的THP-1样巨噬细胞中诱导性一氧化氮合酶(iNOS),环氧合酶-2(COX-2)及其产物一氧化氮(NO),前列腺素E2(PGE2)表达的影响。方法THP-1单核细胞用终浓度为167nmol/L的佛波酯(PMA)刺激48h诱导成THP-1样巨噬细胞后,分别用1、10、50、100μmol/L的花色苷标准品矢车菊素-3-葡萄糖苷(Cy-3-g)或芍药素-3-葡萄糖苷(Pn-3-g)孵育细胞2h,再用1μg/mlLPS处理细胞12h,用半定量RT-PCR法分别检测iNOS、COX-2的基因表达量,用Western blotting检测iNOS、COX-2的蛋白表达量,分别用Griess法和碱性磷酸酶法(EIA)检测THP-1样巨噬细胞培养基中NO及PGE2的含量。结果花色苷能有效的下调iNOS,COX-2的基因及蛋白水平,且其所合成的炎性介质NO和PGE2也显著降低。结论花色苷能够降低LPS所诱导的THP-1样巨噬细胞中iNOS,COX-2及其产物NO,PGE2的表达水平,提示其可能对于治疗各种炎症相关性疾病如动脉粥样硬化等有着重要的意义。     

黑米和红米抗动脉硬化和抗氧化作用初步研究

目的 :　研究黑米和红米抗动脉粥样硬化 ( AS)和抗氧化作用。方法 :　 2 4只雄性新西兰兔随机分为三组 ,饲含胆固醇 5 g/kg,猪油 35 g/kg,米粉 (分别为白米 ,黑米及红米 ) 30 0 g/kg的混合饲料。 1 0 w后处死 ,测主动脉脂质斑块面积 ;肝匀浆活性氧 ( ROS) ;血清和肝总抗氧化能力 ( TAC) ;红细胞和肝超氧化物歧化酶 ( SOD)活性 ;全血和肝谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)活性 ;血清和肝丙二醛 ( MDA)、一氧化氮 ( NO)含量及一氧化氮合成酶 ( NOS)活性。结果 :　与白米组相比较 ,黑、红米二组的主动脉脂质斑块面积和肝 ROS显著降低 ( P<0 .0 5 ) ;而血清和肝 TAC均显著增高 ( P<0 .0 5 ) ;红细胞 SOD活性也显著增高 ( P<0 .0 5 )。但三组间肝 SOD活性没有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ,而且血和肝 GSH- Px、NOS活性以及 MDA、NO含量的差异也不显著 ( P>0 .0 5 )。结论 :　黑、红米可降低高脂高胆固醇饲实验兔的主动脉脂质斑块面积 ,其抗 AS作用机制可能是通过降低体内 ROS水平 ,提高机体抗氧化能力 ,从而减少动脉壁细胞及其它成分的氧化损伤     

小鼠动脉粥样硬化斑块中RGS5等基因的表达改变及黄芩素干预的实验研究

目的观察黄芩素对小鼠动脉粥样硬化(AS)模型斑块内RGS5等基因表达的影响。方法选用APOE-/-小鼠30只,体重18～22 g,随机分别对照组、模型组和干预组,每组10只,对照组给予APOE-/-普通饮食,模型组以高脂饲料喂养,干预组在高脂饮食中添加黄芩素(0.5%)。造模给药12周后,检测血脂,用Real Time-PCR方法检测对照组、模型组和用药组主动脉壁粥样硬化斑块中RGS5、PPARδ、MCP-1、NF-κB mRNA的表达。结果模型组血脂升高,斑块中RGS5 mRNA表达下调,PPARδ、MCP-1、NF-κB mRNA表达升高(P0.01)。黄芩素降低了高脂血症并逆转了上述基因表达,延缓了AS进程,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论 RGS5等基因在AS的进程中具有重要的调控作用,黄芩素通过降低RGS5的表达,延缓AS的发生。     

The anti-inflammatory action of fermented soybean products in kidney of high-fat-fed rats

Soybean has many compounds with a variety of biological properties that potentially benefit human health; among them, isoflavones have inhibitory effects on lipid oxidation in adipose tissue. In this study, we examined two Korean traditional fermented soybean products--doenjang (DNJ) and cheonggukjang (CGJ)--for their ability to suppress redox-sensitive nuclear factor κB (NF-κB) activation in the kidney of rats fed a high-fat diet. Sprague-Dawley rats, 4 weeks old, were fed soybean, DNJ, or CGJ (1?g/kg/day) with a 20% fat diet for 6 weeks. Body weight and food intake were carefully monitored. NF-κB-related activities of genes for inflammatory proteins, such as inducible nitric oxide synthase (iNOS), cyclooxygenase-2 (COX-2), and vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), were determined. The soybean products exhibited antioxidative action by maintaining redox regulation, suppressing NF-κB activation, and modulating the expression of genes for NF-κB-induced inflammatory proteins such as COX-2, iNOS, and VCAM-1. Based on these results, we conclude that Korean traditional soybean fermented products, especially CGJ, suppress the generation of reactive species, NF-κB activity, and NF-κB-related inflammatory genes.     

核转录因子与环氧合酶-2在葡萄胎组织中的表达及相关性研究

目的:探讨核转录因子(NF-κB)和环氧合酶-2(COX-2)在葡萄胎发病机制中的作用。方法:采用免疫组织化学PV-6000法测定50例葡萄胎(其中18例恶变)和20例正常绒毛组织中NF-κB和COX-2蛋白表达情况。结果:NF-κB和COX-2在正常对照组和葡萄胎组的表达差异有统计学意义(P<0.05);NF-κB和COX-2蛋白阳性表达率在葡萄胎恶变组中的表达均高于葡萄胎未恶变组(P<0.05)。结论:NF-κB和COX-2可能与滋养细胞的侵袭过程及程度有关,检测葡萄胎组织中NF-κB和COX-2的蛋白表达,可预测葡萄胎恶变,为临床预防性化疗提供一定的理论依据。     

六君子汤对慢性支气管炎模型大鼠血清ICAM-1、NF—κB影响的研究

目的检测细胞间粘附分子1（ICAM-1）、核因子-κB（NF—κB）在慢性支气管炎大鼠血清中的表达,探讨二者在慢性支气管炎气道炎症中的作用,并观察六君子汤治疗后对以上指标的影响。方法通过SO2烟熏法建立慢性支气管炎大鼠模型,采用实时荧光定量PCR技术检测ICAM-1、NF—κB在慢性支气管炎大鼠以及六君子汤治疗后大鼠血清中的表达。并对肺组织的病理进行了观察。结果慢性支气管模型纽大鼠的ICAM-1、NF—κB均较正常组明显升高（P〈0．05）;经过六君子汤治疗后,治疗组大鼠血清ICAM-1较生理盐水模型对照组明显下降（P〈0．05）;NF—κB的阳性表达也较生理盐水模型对照组有下降趋势（P〈0．05）。慢性支气管炎模型大鼠支气壁组织病理损害明显,六君子汤治疗后病理损害较模型对照组显著恢复。结论气道炎症时NF—κB表达上调,并可能参与了ICAM-1基因的表达调控;而六君子汤能够通过下调NF—κB,可能在转录水平上抑制ICAM—1的表达,并能减轻支气壁组织损伤程度。     

姬松茸多糖对染铅大鼠脾脏组织形态及细胞因子mRNA表达的影

目的研究姬松茸多糖对染铅大鼠脾脏组织形态和相关细胞因子表达的影响,进而探索姬松茸多糖对染铅大鼠的免疫功调节机制。方法选用45日龄SD大鼠,随机分为6组,每组8只,雌雄各半。分别为正常对照组,多糖对照组,染铅模型组、低、中、高剂量姬松茸多糖组(50、100、200 mg/kg.d)。染铅模型组、姬松茸多糖试验组分别给予含0.2%醋酸铅饮水,自由饮用。饲养60 d后,采集脾脏,制备常规HE染色切片,观察姬松茸多糖对染铅大鼠脾脏组织形态的影响,并提取RNA用荧光定量RT-PCR法测定细胞因子核转录因子Kappa B(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、组织相容性抗原I(MHC-I)mRNA的相对表达量。结果(1)染铅可引起脾脏组织细胞的病理变化,而姬松茸多糖可缓解染铅造成的脾脏损伤。(2)与正常对照组相比,染铅模型组NF-κB、ICAM-1、MHC-ImRNA的表达量分别升高39.6%、67.9%、20.7%,差异显著(P<0.05或P<0.01)。与染铅模型组相比,随着试验组多糖浓度的增加,NF-κB、ICAM-1、MHC-I mRNA的表达量逐渐降低,差异均达到极显著水平(P<0.01)。结论姬松茸多糖能够缓解染铅造成的脾脏损伤,且对染铅大鼠脾脏细胞因子NF-κB、ICAM-1、MHC-I mRNA的高表达有明显的抑制作用,说明姬松茸多糖对染铅大鼠免疫损伤具有保护作用。[营养学报,2013,35(2):176-180]     

膳食钙对高脂膳食大鼠骨骼肌解偶联蛋白3基因表达的影响

为探讨膳食钙对高脂膳食大鼠骨骼肌解偶联蛋白 3 (UCP3 )基因表达的影响 ,将雄性Wistar大鼠随机分成 6组 ,每组 9只 ,分别喂以基础饲料A组 ( 0 5 %钙 )、高脂低钙饲料B组 ( 0 0 8%钙 )、高脂正常钙饲料C组 ( 0 5 %钙 )、高脂高钙饲料D和E组 ( 1%和 1 5 %钙 )和高脂高钙 ( 1 5 %钙 ) +维生素D( 60 0IU % )饲料F组 ,9周后取血测全血血糖、血清瘦素、胰岛素、甲状腺激素 ,应用RT PCR方法测定骨骼肌UCP3mRNA表达水平。结果显示 ,C组体重和体脂含量明显高于A组 (P <0 0 5 ) ,膳食高脂高钙的D、E、F组体重增加的趋势明显降低。C组血糖和胰岛素均有增高趋势 ,C组胰岛素显著高于A、D、E、F组 (P <0 0 5 ) ,但血糖各组无显著性差异 (P >0 0 5 )。与A组相比 ,C组血清瘦素水平显著增高 (P <0 0 5 ) ,D、E、F组血清瘦素有增高趋势 ,但无显著性差异 (P >0 0 5 )。D、E、F组血清游离三碘甲腺原氨酸 (FT3 )明显增高 ,与A、B、C组相比均有极显著性差异 (P <0 0 1)。血清游离四碘甲腺原氨酸 (FT4)各组无显著性差异 (P >0 0 5 )。高脂正常钙的C组骨骼肌UCP3mRNA水平明显低于基础组 ,高脂高钙的D、E、F组UCP3mRNA与C组相比均明显增强。表明膳食钙不但可以改善高脂膳食诱发的体重增加的趋势 ,改善高胰岛素血症 ,还     

米非司酮对孕7～9周人胎盘绒毛核因子-κB及环加氧酶的影响

目的:观察米非司酮对妊娠7～9周人胎盘绒毛中核因子(NF)-κB及环加氧酶COX表达的影响,探讨其药物流产机理。方法:采用免疫组化法检测NF-κB、COX-1及COX-2在米非司酮药物流产组与负压吸宫对照组(均孕7～9周各12例)胎盘绒毛中的表达。结果:NF-κB和COX-2在药物流产组滋养细胞中阳性表达均较对照组强(均P<0.01);COX-1在两组表达无明显差别(P>0.05)。结论:米非司酮用于人孕7～9周药物流产时,可通过激活核转录因子NF-κB使COX-2表达增多,进而可能通过影响前列腺素的合成等作用产生不利于妊娠的结果。     

硒强化沙棘果汁对大鼠机体脂质过氧化作用的影响

成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠用含硒强化沙棘果汁、沙棘果汁及维生素Ｃ的半纯化饲料喂养１２周后，测定其血清、肝脏和红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）含量，全血及肝脏谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及全血超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性的变化。结果表明：大鼠血清、肝脏及红细胞膜ＭＤＡ含量在各实验组均远远低于对照组（Ｐ＜０．０１）。而各实验组ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ活性均显著高于对照组。结果说明，沙棘果汁可显著降低大鼠机体内脂质过氧化反应，增强机体抵抗过氧化损伤的能力，这种作用在经硒强化后尤为显著。     

COX-2、NF-κB和survivin在肺腺癌组织中表达及意义

目的探讨环氧合酶2(COX-2)、NF-κB和survivin在肺腺癌组织中表达及比较与癌旁组织不同的凋亡情况。方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κB、COX-2和survivin在肺腺癌组织mRNA的表达,westernblot技术检测其蛋白的表达,流式细胞仪检测凋亡情况。结果肺腺癌组织中COX-2、NF-κB和survivinmRNA表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05),肺腺癌组织中COX-2、NF-κB和survivin蛋白表达显著高于癌旁组织(P<0.05)。癌旁组织的凋亡率为7.84±1.02%,显著高于对照组2.51±0.35(P<0.05)。结论肺腺癌中NF-κB的高表达与COX-2的高表达有关,COX-2和survivin的高表达抑制组织凋亡,其可能在肺腺癌的发生发展中起重要作用。     

碘化钾对实验性铅性肾病的保护作用及其对核因子-κB及纤维连接蛋白表达的影响

目的 观察碘化钾对染铅大鼠肾脏组织的核因子-κB(NF-κB)及纤维连接蛋白(FN)表达的影响.方法 SD大鼠72只适应性饲养1周,随机分为9组,每组8只,正常对照组,分别予蒸馏水喂饮1、2、3月;染铅组分别给予0.5%的醋酸铅喂饮1、2、3月;碘化钾组,在给予0.5%的醋酸铅喂饮的同时予碘化钾3 mg/100g体重,每天1次灌胃.用电子显微镜观察肾脏超微病理改变;用免疫组化的方法检测肾组织中NF-κB及FN蛋白的表达,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测肾组织中NF-κB及FN mRNA的表达.结果 染铅3个月时,碘化钾可抑制铅所导致的肾脏小管上皮细胞和线粒体损伤.染铅1、2、3个月组肾组织中NF-κB蛋白表达分别为0.2315±0.0624、0.3213±0.0740、0.4729±0.0839,mRNA表达分别为0.4370±0.0841、0.5465±0.0503、0.6443±0.0538,较对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).碘化钾治疗3个月组NF-κB蛋白表达为0.3152±0.0881,mRNA表达为0.5491±0.0746,较相应染铅组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).染铅2、3个月组肾组织FN蛋白表达为0.4243±0.0595、0.4917±0.0891,mRNA表达为0.8650±0.0880、0.8714±0.0980,较对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).碘化钾治疗3个月组FN蛋白表达为0.4068±0.0696,mRNA表达为0.7793±0.0613,与相应染铅组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 碘化钾能改善染铅大鼠肾脏超微结构,可降低铅所导致的肾脏组织中核因子-κB及纤维连接蛋白的表达.