黄芪甲苷和三七总皂苷中主要有效成分抗PC12细胞氧化损伤的配伍研究

目的 探索黄芪甲苷和三七总皂苷中主要有效成分人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1抗CoCl2 诱导的PC12细胞氧化损伤的有效配伍剂量.方法 采用CoCl2诱导PC12细胞氧化损伤模型,以细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率为指标,研究4种有效成分对PC12细胞氧化损伤的有效机制浓度.在此基础上按Us*(85)均匀设计实验,确定4种有效成分的有效配伍剂量.结果 4种有效成分都能抑制CoCl2诱导的PC12细胞LDH的漏出,与损伤组相比差异有统计学意义(P＜0.05).且随着药物浓度的增加,对LDH漏出率的抑制作用增强.黄芪甲苷和人参皂苷Rb1在50 μmol/L,人参皂苷Rg1和三七皂苷R1在100 mol/L浓度时LDH漏出抑制率约为80％.U8*(85)均匀设计实验多元逐步回归分析得:4种有效成分的8个不同浓度配伍都能抑制CoCl2诱导的PC12细胞LDH的释放,与损伤组相比差异有统计学意义(P＜0.05).人参皂苷Rg150 μmol/L、黄芪甲苷0.781 25 μmogL、人参皂苷Rb1和三七皂苷R1各1.562 5μ.mol/L配伍时抗PC12细胞氧化损伤的效应最强.结论 人参皂苷Rg1 50 μmol/L、黄芪甲苷0.78125 μmol/L、人参皂苷Rb1和三七皂苷R1各1.562 5μmol/L配伍组方为抗PC12细胞氧化损伤的有效配伍剂量.     

硫化氢对化学性缺氧诱导PC12细胞凋亡的影响

【目的】 探讨硫化氢(H2S)对抗二氯化钴(CoCl2)诱导PC12细胞凋亡的作用及其初步机制｡【方法】 应用化学性缺氧模拟剂CoCl2在PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型;以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体;应用CCK-8比色法检测细胞存活率;碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率; Hoechst33258 染色检测细胞凋亡的形态学变化; 罗丹明123(Rh123) 染色荧光显微镜照相检测细胞线粒体膜电位(MMP); 2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧 (ROS)水平｡【结果】 CoCl2引起PC12细胞的存活率显著降低及凋亡率明显增加, 同时引起PC12细胞的MMP 明显降低及ROS 生成显著增加｡在600 μmol/L CoCl2处理PC12细胞前,应用100 ~ 400 μmol/L NaHS 预处理30 min,呈浓度依赖性地阻断CoCl2引起PC12细胞的存活率降低; 200 μmol/L､400 μmol/L NaHS 预处理能显著地降低600 μmol/L CoCl2 引起PC12 细胞的凋亡率增加并阻断CoCl2 引起的MMP降低及ROS升高｡【结论】 H2S 具有神经细胞保护作用, 能明显地对抗CoCl2诱导的PC12细胞凋亡,此作用可能与其减少ROS生成,提高MMP有关｡     

黄芪和三七的主要有效成分配伍对小鼠脑缺血再灌注后脑组织能量代谢的影响

【目的】 研究黄芪的主要有效成分黄芪甲苷和三七的主要有效成分人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1配伍对小鼠脑缺血再灌注后脑组织能量代谢的影响。 【方法】 C57BL/6小鼠随机分组,连续给药3 d,末次给药1 h后,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,再灌注24 h。用高效液相色谱法(HPLC)测定脑组织中ATP、ADP、AMP含量,计算总腺嘌呤核苷酸(TAN)、能荷(EC)值; RT-PCR法测定葡萄糖转运蛋白(GLUT3) mRNA表达,蛋白质印迹法测定脑组织磷酸化的单磷酸腺苷激活的蛋白激酶α1/2 (p-AMPK α1/2)、GLUT3蛋白表达。 【结果】 (1)黄芪甲苷、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1可显著增加缺血再灌注后脑组织ATP、ADP、AMP含量,提高TAN值;黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1及四种有效成分配伍均可显著提高脑组织ATP、ADP、AMP含量及TAN、EC值,且两种有效成分配伍的效应强于各有效成分单用,四种有效成分配伍的效应强于各有效成分单用及大部分两有效成分配伍。(2)黄芪甲苷、三七皂苷R1、四种有效成分配伍组、黄芪甲苷+人参皂苷Rg1及黄芪甲苷+三七皂苷R1能显著增加缺血再灌注后脑组织p-AMPK α1/2蛋白表达,且四种有效成分配伍,黄芪甲苷与人参皂苷Rg1、三七皂苷R1配伍升高p-AMPK α1/2的效应分别高于各有效成分单用,四种有效成分配伍组的效应高于黄芪甲苷+人参皂苷Rb1组。(3)脑缺血再灌注后,各药物均能提高脑组织GLUT3基因和蛋白表达,且黄芪甲苷与人参皂苷Rg1和三七皂苷R1两药或四种有效成分配伍增强GLUT3表达的效应大于各有效成分单用;四种有效成分配伍上调GLUT3 mRNA表达的效应大于黄芪甲苷+人参皂苷Rb1配伍,上调GLUT3蛋白表达的效应大于黄芪甲苷+人参皂苷Rb1及黄芪甲苷+三七皂苷R1。 【结论】 黄芪和三七的四种主要有效成分配伍对脑缺血再灌注后脑组织能量代谢的改善具有促进作用,其机制可能与上调脑组织AMPK磷酸化水平,增强脑组织GLUT3蛋白表达,从而介导葡萄糖进入神经细胞,增加神经细胞的葡萄糖供应和摄取,改善缺血后脑组织的能量代谢有关。     

黄芪甲苷、人参皂苷Rg1、Rb1和三七皂苷R1抗小鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤和促进能量代谢的配伍研究

目的从氧化应激和能量代谢研究黄芪甲苷、人参皂苷R翱、Rb。和三七皂苷R。抗小鼠脑缺血再灌注损伤的配伍关系,明确其有效的配伍剂量。方法采用L9（3^4）正交试验法,将C57BL／6小鼠随机分组,连续给药3d后结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20min,再灌注30min,测定脑组织三磷酸腺苷（ATP）、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）含量、丙二醛（Malonaldehyde,MDA）的含量及超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）的活性。结果黄芪甲苷、人参皂苷Rb1、Rg1和三七皂苷R1能增加脑组织中ATP、GSH含量和SOD活性,降低MDA的含量,对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有抑制作用。改善脑组织能量代谢。4种有效成分配伍具有增强抗脑缺血再灌注损伤的作用。结论4种有效成分抗小鼠脑缺血再灌注后氧化应激损伤和改善能量代谢的有效配伍剂量为黄芪甲苷40ms／ks,人参皂苷Rg1 50mg／kg,人参皂苷Rb1 40ms／ks,三七皂苷R1 10ms／ks。     

人参皂苷Rg1对1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的探讨人参皂苷Rg1对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinum,MPP+)诱导的PC12细胞凋亡是否具有保护作用。方法采用MPP+诱导的具有多巴胺能神经元特性的PC12细胞凋亡作为帕金森病(Parkinson disease,PD)的体外模型。实验分正常对照组、MPP+损伤组、人参皂苷Rg1(10、20、50μmol/L)3个浓度预处理组。用MTT法测定细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,TUNEL法检测细胞凋亡断裂的DNA片段,蛋白质印迹法分析细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)蛋白含量。结果 10、20、50μmol/L人参皂苷Rg1对MPP+诱导的PC12细胞具有一定的保护作用。与MPP+损伤组[(52±4.7)%]相比,10、20、50μmol/L人参皂苷Rg1预处理细胞活力分别上升为(64±3.4)%、(72±5.2)%、(83±6.2)%(P<0.05或P<0.01)。经流式细胞术检测,正常组、MPP+损伤组、人参皂苷Rg1预处理组(10、20、50μmol/L)细胞凋亡率分别为1.8%、44.5%、32.9%、21.1%和14.2%。人参皂苷Rg1预处理后,细胞断裂的DNA片段明显减少。另外,蛋白质印迹分析也显示人参皂苷Rg1可抑制MPP+诱导的Cyt C的过表达。结论人参皂苷Rg1对MPP+诱导的细胞凋亡具有浓度依赖性的保护作用,其保护机制可能与下调线粒体内Cyt C的过表达有关。     

参三七皂甙Rb1、Rg1预适应对肥厚心肌细胞缺氧复氧损伤细胞凋亡的影响

目的：研究参三七皂苷Rb1、Rg1药理性预适应对乳鼠肥厚心肌细胞缺氧／复氧损伤（A／R）细胞凋亡的影响。方法：采用血管紧张素Ⅱ诱导的肥厚心肌细胞A／R模型,心肌细胞随机分组：空白对照组,A／R模型对照组（组）,参三七皂苷Rb1、Rg10．01—10μmol／L药物预适应组（预适应48h后进行A／R处理）;用流式细胞术观察心肌细胞凋亡率,电镜观察细胞超微结构。结果：与A／R对照组相比参三七皂苷Rb1、Rg10．0110μmol／L预适应48h后,细胞凋亡率呈浓度依赖性下降,Rb1、Rg1最大凋亡抑制率分别为86．68％和85．26％（P〈0．01）。电镜超微结构观察显示参三七皂苷Rb1、Rg1组细胞凋亡明显减轻,细胞结构完整,细胞基本结构无损害。结论：参三七皂苷Rb1、Rg1药理性预适应具有明显抑制细胞凋亡、改善心肌细胞缺氧／复氧损伤作用。     

人参皂苷Rg1、Rb1对体外培养膝软骨细胞凋亡的影响

目的观察人参皂苷Rg1、Rb1对体外培养软骨细胞,IL-1诱导软骨细胞凋亡的影响,并比较其对细胞影响的差异性。方法成功培养出软骨细胞后,进行人参皂苷影响细胞代谢浓度筛选,设人参皂苷Rg1不同浓度组、人参皂苷Rb1不同浓度组,MTT法检测人参皂苷对软骨细胞代谢的影响,选取其Rg1、Rb1合适浓度作为干预细胞凋亡浓度组,设立人参皂苷Rg1、Rb1组和对照组,IL-1诱导软骨细胞凋亡,流式细胞仪检测其凋亡数量和比例,透射电镜检测细胞凋亡形态和亚微结构。结果人参皂苷Rg1m、Rb1m组对软骨细胞调亡有明显的抑制作用,在抑制软骨细胞过度凋亡无明显差异。结论人参皂苷Rg1、Rb1能明显抑制软骨细胞过度的调亡,抑制膝骨性关节炎的发生、发展,为进一步在体实验提供理论基础。     

ATP敏感钾通道在硫化氢钠对抗β-淀粉样肽 诱导细胞损伤中的作用

 探讨ATP敏感性钾通道 (KATP) 在硫化氢(H2S) 对抗β-淀粉样多肽 (Aβ) 诱导嗜铬细胞瘤细胞(PC12)细胞损伤中的作用?【方法】 应用硫化氢钠 (NaHS) 作为H2S 的供体,碘化丙啶 (PI) 染色流式细胞技术 (FCM) 检测细胞凋亡率,Hoechst染色检测细胞凋亡的形态学变化, 罗丹明123 (Rh123) 染色FCM检测细胞线粒体膜电位 (MMP),双氢罗丹明123 染色FCM检测细胞内活性氧 (ROS) 的含量?【结果】 20 μmol/L和40 μmol/L Aβ25-35能明显地诱导PC12细胞凋亡,增加细胞凋亡率,并能明显地抑制PC12细胞MMP及增加细胞内ROS生成;100 mol/L和200 μmol/L NaHS本身不损伤PC12细胞,但能明显地抑制Aβ25-35的致细胞凋亡作用,降低PC12细胞的凋亡率,并能显著地抑制Aβ25-35引起的MMP降低及胞内ROS水平增多;在应用NaHS与Aβ25-35作用PC12细胞之前30 min,应用KATP抑制剂Glybenclamide (Gly) (10 μmol/L) 对PC12细胞进行预处理,能部分地对抗NaHS的细胞保护作用,使PC12细胞凋亡率增加,MMP降低及ROS生成增多?【结论】 NaHS能明显对抗Aβ25-35对PC12细胞的损伤作用,此细胞保护作用可能与NaHS保护PC12细胞的MMP及抑制胞内ROS生成有关;KATP通道抑制剂Gly能部分地阻断NaHS的细胞保护作用,提示KATP通道开放可能是NaHS对抗Aβ25-35损伤作用的机制之一?     

人参皂苷对血管的保护机制

内皮功能障碍是动脉硬化、血管收缩和舒张以及血小板和白细胞黏附改变的初始步骤。高同型半胱氨酸血症、氧化低密度脂蛋白和尼古丁均可抑制内皮细胞中NO的生成,增加活性氧的产生,从而损伤内皮细胞。人参皂苷Rg1、Re、Rb1、Rb3和Rd均有增加NO生成的功效,Rb1和Rb3还可以减少活性氧的生成,Rd可减轻内皮细胞凋亡并减少黏附分子表达,从而发挥对内皮细胞的保护作用。新生内膜增生是血管损伤后动脉狭窄的主要原因,Re和Rb3均可抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖,但也有部分人参皂苷对VSMC产生了副作用,如Rg3可导致血管收缩力受损和结构重塑,诱导VSMC功能障碍。动脉粥样硬化还与巨噬细胞凋亡和炎症以及泡沫细胞形成密切相关,人参皂苷CK和Rg1可激活巨噬细胞自噬,抑制巨噬细胞凋亡;CK还可抑制泡沫细胞形成,减轻巨噬细胞炎症,从而减轻动脉粥样硬化进展。综合既往研究,人参皂苷通过多途径、多靶点发挥对血管的保护作用。     

红参皂苷Rg3对1-甲基-4-苯基吡啶离子所致神经细胞氧化应激损伤的保护作用

[目的]探讨红参皂苷提取物Rg3对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)所致神经细胞氧化应激损伤的保护作用.[方法]取SH-SY5Y细胞株培养1d后加入1,5,10mg/L红参皂苷Rg3,4h后加入MPP+培养20h.利用MTT法检测细胞活性,采用流式细胞术检测线粒体膜电位(ΔΨm)及细胞内活性氧族(ROS)水平.[结果]与MPP+单独处理组比较,红参皂苷Rg3各剂量组的SH-SY5Y细胞损伤得到明显改善,ROS荧光强度值明显降低,ΔΨm荧光强度值明显升高,酪氨酸羟化酶表达水平明显升高(P<0.05).[结论]红参皂苷Rg3对MPP+诱导的细胞氧化应激具有保护作用.     

谷氨酸转运体-1在H2S保护PC12细胞对抗化学性低氧损伤中的作用

目的探讨谷氨酸转运体-1（GLT-1）在硫化氢（H2S）保护PC12细胞对抗化学性低氧损伤中的作用。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴（CoCl2）处理PC12细胞建立化学性低氧损伤模型作为研究对象。实验分为6组,正常对照组：未经任何药物处理的PC12细胞;CoCl2处理组：PC12细胞用600μmol/L的CoCl2处理24h或48h;H2S单独处理组;H2S预处理组：400μmol/L NaHS（H2S的供体）提前30min作用PC12细胞,然后与CoCl2一起再作用24h或48h;DHK（一种GLT-1抑制剂）单独处理组;DHK阻断组：在NaHS预处理前30min,给以400μmol/L DHK,然后按H2S预处理组继续处理。应用蛋白免疫印迹法（Western bolt）检测GLT-1蛋白表达;CCK-8比色法测定细胞存活率;Hoechst33258核染色法检测细胞凋亡的形态学改变及数量改变;罗丹明123（Rh123）染色及荧光显微镜照相测定线粒体膜电位（MMP）。结果 600μmol/L CoCl2处理PC12细胞24h可使GLT-1表达明显减少;在CoCl2处理PC12细胞前应用400μmol/L NaHS预处理30min能明显地阻断CoCl2对GLT-1表达的抑制作用;400μmol/L的GLT-1抑制剂DHK能阻断H2S保护PC12细胞对抗CoCl2诱导的损伤作用,使细胞存活率降低,凋亡细胞数量及MMP丢失增多。结论上调GLT-1表达可能是H2S保护PC12细胞对抗CoCl2损伤的作用机制之一。     

姜黄素对MPP~+诱导PC12细胞凋亡的抑制作用

目的观察姜黄素(Curcumin,Cur)对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的影响,并且探讨其作用机理。方法采用MTT法检测细胞存活率,碘化丙啶染色流式细胞术(FCM)检测PC12细胞凋亡,罗丹明123染色FCM检测细胞线粒体膜电位(△Ψm),双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧(ROS)的含量。结果不同浓度MPP+作用PC12细胞24h后,细胞存活率显著下降(P<0.01),与单纯MPP+处理组比较,20μmol/L Cur和不同浓度的MPP+同时处理PC12细胞24h后,细胞存活率显著升高(P<0.01);一定浓度的Cur对PC12细胞作用24h后无明显凋亡诱导作用,但可使MPP+处理组细胞凋亡率下降(P<0.01);20μmol/L Cur可抑制MPP+引起的PC12细胞△Ψm降低及细胞内ROS含量增多。结论姜黄素可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡,其作用机理可能与维持线粒体正常膜电位,稳定线粒体功能,清除ROS有关。     

脑得生有效部位三七皂苷类成分含量测定

目的:建立脑得生有效部位中三七皂苷类成分的含量测定方法。方法:采用高效液相色谱法,流动相为乙腈-水,梯度洗脱,流速为0.9 ml/min,检测波长为201nm;柱温为25℃。结果:人参皂苷Rg1的平均加样回收率为99.73%,RSD=1.59%,人参皂苷Rb1的平均加样回收率为99.16%,RSD=1.37%,三七皂苷R1的平均加样回收率为100.34%,RSD=1.90%。结论:该方法操作简便、易行、可用于脑得生有效部位中三七皂苷类成分的含量测定。     

不同浓度的氯化钴对 PC12分化细胞增殖与凋亡的影响

目的：观察不同浓度的氯化钴（CoCl2）对肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）分化细胞增殖与凋亡的影响,探讨合理的体外化学模拟缺氧模式。方法应用不同浓度CoCl2作用于PC12分化细胞不同时间,建立化学性缺氧诱导细胞凋亡的实验模型;将PC12细胞分为空白对照组、不同浓度不同时间的CoCl2处理组;应用细胞计数、MTT、Hoechst33342/PI双染色法检测不同浓度CoCl2对PC12分化细胞的增殖与凋亡的影响。结果①CoCl2（≤200μmol/L）在6h内使PC12细胞存活率轻度增加,12h后开始出现细胞存活率降低,并呈现比较明显的剂量和时间依赖关系;CoCl2（≥300μmol/L）诱导PC12分化细胞6h即开始出现存活率降低（P＜0．01）;②150μmol/L CoCl2诱导PC12分化细胞24h后细胞数量明显减少（P＜0．01）;③通过荧光显微镜可见150μmol/L CoCl2诱导PC12分化细胞24h内受损细胞多为早期凋亡,48h后开始出现晚期凋亡和坏死细胞增多。结论 CoCl2对PC12分化细胞增殖与凋亡的影响呈时间和浓度依赖性,进行化学模拟缺氧要考虑CoCl2的作用浓度和作用时间。     

右美托咪定对抗化学性低氧引起神经细胞的损伤及其机制

目的探讨α2肾上腺素能受体激动剂右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)是否通过抑制p38MAPK通路保护PC12细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞以建立化学性低氧损伤神经细胞模型。采用Western blot法测定p38MAPK蛋白的表达水平,CCK-8比色法检测细胞存活率,Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学及数量改变,罗丹明123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP)。结果在60～180 min的时间范围内,600μmol/L CoCl2处理PC12细胞后明显地促进磷酸化p38MAPK表达;在120 min,p38MAPK表达量达到高峰;400μmol/L Dex不仅能保护PC12细胞对抗CoCl2引起的细胞毒性、致凋亡作用及MMP损伤作用,还能抑制CoCl2对p38MAPK表达的上调作用;p38MAPK抑制剂SB203580能模拟Dex的抗化学性低氧损伤的神经保护作用,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量减少及MMP升高。结论 Dex能保护神经细胞对抗化学性缺氧引起的损伤,抑制p38MAPK通路可能是其作用机制之一。     

基于网络药理学探讨三七抗急性肺损伤相关分子机制

目的:利用网络药理学的方法研究三七抗急性肺损伤的相关分子机制。方法:利用TCMSP数据库获取三七的活性成分,再通过药物动力学参数筛选出主要活性成分,并通过文献予以补充;通过Swiss Target Prediction数据库获取各活性成分靶点;通过Gene Cards、OMIM、Dis Ge NET数据库获取急性肺损伤靶点;利用STRING数据库进行蛋白质相互作用分析,采用Cytoscape3.7.2构建PPI网络并挖掘出其潜在蛋白质功能模块;采用Metascape平台对三七抗急性肺损伤靶点进行GO分类富集分析和KEGG通路富集分析。结果:共筛选出9个活性成分,槲皮素、人参皂苷Rh2和人参皂苷Rg1等可能为三七抗急性肺损伤作用的主要活性成分,核心靶点有PIK3CA、AKT1、PIK3R1、VEGFA、EGFR等。三七抗急性肺损伤作用可能涉及的通路有磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）信号通路、血管内皮生长因子（VEGF）信号通路、Ras信号通路、Rap1信号通路等。结论:本研究初步揭示了三七抗急性肺损伤的多成分、多靶点、多通路的作用机制。     

冰片对三七皂苷R1和人参皂苷Rg1,Re家兔组织分布的影响

目的：建立三七皂苷R1和人参皂苷Rg1,Re家兔组织中的固相萃取-高效液相色谱（SPE-HPLC）分析方法,并研究冰片对三七中三七皂苷R1,人参皂苷Rg1,Re在家兔体内组织分布的影响.方法：空白组、三七组、配伍组家兔于服药后30 min处死,取心、肝、大脑、肺、肾组织,匀浆后取上清液2.0 mL,固相萃取法去除干扰物质,收集70%甲醇洗脱液,HPLC测定三种指标成分在各组织中的含量.结果：三种皂苷在各组织中的含量均有增加,三七皂苷R1的变化最为显著.结论：冰片可显著提高三七皂苷R1、人参皂苷Rg1,Re的在脏器组织中的分布,从而提高三七的疗效.     

6-氟基丁基苯酞对硝普钠诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的探讨6-氟基丁基苯酞对硝普钠(SNP)引起的PC12细胞损伤的保护作用。方法离体培养的PC12细胞用硝普钠造成一氧化氮(NO)损伤模型,通过细胞形态学观察、MTT微量比色、NO和活性氧(ROS)含量测定,钙离子敏感的荧光探针Fura-2/AM检测细胞内游离Ca2+浓度变化,吖啶橙染色观察凋亡细胞形态,PI染色测凋亡率等,研究了6-氟基丁基苯酞对该模型的保护作用。结果 6-氟基丁基苯酞可改善细胞形态,提高细胞存活率,降低NO和ROS水平,减少细胞内Ca2+内流,减少细胞凋亡。结论 6-氟基丁基苯酞对硝普钠造成PC12细胞缺氧损伤具有保护作用。