灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠心肌AGEs及CTGF的影响及其机制

目的探讨灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的预防作用及其作用机制。方法 SD大鼠高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg-1建立2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)模型。成模后将大鼠随机分为正常对照组、模型组、灵芝多糖组(灵芝多糖600 mg·kg-1)、二甲双胍组(二甲双胍600 mg·kg-1)及联合用药组(灵芝多糖300 mg·kg-1+二甲双胍300 mg·kg-1)。药物治疗12周末测量大鼠空腹血糖;饱和苦味酸-天狼猩红染色下观察心肌纤维化程度;荧光分光光度计法检测大鼠血清晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)的含量;测量心肌过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;免疫组化法和蛋白印迹法检测心肌组织AGEs及CTGF蛋白的表达。结果联合用药组可有效抑制心肌纤维化的病理进程,升高心肌组织CAT、GSH-Px水平及降低血清AGEs含量,减少心肌组织AGEs及CTGF的表达。结论灵芝多糖联合二甲双胍可能通过抑制心肌氧化应激,降低血清AGEs水平,以及下调心肌AGEs、CTGF的表达来预防心肌纤维化。     

灵芝多糖对糖尿病大鼠心肌纤维化的保护作用

目的:研究灵芝多糖对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的保护作用。方法:SD大鼠高脂饮食4周后,注射STZ(30 mg.kg-1)复制2型糖尿病大鼠模型,造模成功后,将大鼠分为正常对照组、糖尿病组、灵芝多糖低、中、高剂量组(分别灌胃给予灵芝多糖200,400,800 mg.kg-1)及小檗碱对照组(灌胃小檗碱30 mg.kg-1)。治疗8周后,测量大鼠空腹血糖,VG染色观察心肌纤维化程度,荧光分光光度计法检测大鼠血清晚期糖基化终末产物(AGE)的含量,碱水解法测定心肌羟脯氨酸含量,胃蛋白酶限制性降解法测定胶原交联程度,并测量心肌和血清中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)等氧化应激指标。结果:中高剂量灵芝多糖在降低2型糖尿病大鼠血糖水平的同时,可使VG染色血管周围和间质胶原明显减少,心肌组织中羟脯氨酸含量下降,心肌交联程度得到明显改善,血清中AGE含量降低,心肌和血清中CAT和GSH-PX活力得到显著增强。结论:灵芝多糖可降低2型糖尿病大鼠心肌胶原纤维总量和交联程度,其机制可能与灵芝多糖降低血清AGE含量,增强机体内CAT和GSH-PX活性有关。     

灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠心肌结构及血流动力学的影响

目的探讨灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠心肌结构及血流动力学的影响及其机制。方法高脂饮食喂养联合腹腔注射低剂量链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg-1建立T2DM大鼠模型。模型动物随机分为模型组、灵芝多糖组(灵芝多糖600 mg·kg~(-1))、二甲双胍组(二甲双胍600 mg·kg~(-1))及联合用药组(灵芝多糖300 mg·kg-1+二甲双胍300 mg·kg-1),另设正常对照组。给药治疗12周末测定大鼠空腹血糖,血流动力学指标(LVSP、LVEDP、dp/dtmax、-dp/dtmax),VG染色法检测大鼠左室心肌胶原容积积分(CVF),免疫组化、蛋白印记法检测心肌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达。结果联合用药组大鼠空腹血糖明显降低;联合用药能明显改善糖尿病大鼠血流动力学指标:降低LVEP,升高LVEDP、dp/dtmax、-dp/dtmax;联合用药组的CVF明显降低;心肌组织MMP-2表达得到明显抑制。结论灵芝多糖联合二甲双胍能明显改善T2DM大鼠血流动力学参数,对糖尿病心肌病变有预防作用,其机制可能与下调MMP-2的表达有关。     

灵芝多糖联合二甲双胍预防糖尿病大鼠主动脉病变及对VEGF表达的影响

目的探讨灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠胸主动脉病变的预防作用及其作用机制。方法 SD大鼠高能量饮食4周后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg-1建立2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠模型。成模后随机分为模型组、灵芝多糖组(灵芝多糖600mg·kg-1)、二甲双胍组(二甲双胍600 mg·kg-1)及联合用药组(灵芝多糖300 mg·kg-1+二甲双胍300 mg·kg-1),另设正常对照组。给药12周末测定大鼠空腹血糖、血清过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平;HE染色观察胸主动脉病理学变化;免疫组化、蛋白印记法检测胸主动脉VEGF的表达。结果联合用药组大鼠空腹血糖、血脂水平明显降低,血清CAT、GSH-Px水平明显升高,胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)表达得到抑制,主动脉病理观察显示联合用药组内膜增厚、内皮脂质沉积较模型组少。结论灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠主动脉病变有预防作用,其机制可能与抑制主动脉氧化应激,调节血脂,下调主动脉VEGF的表达有关。     

曲尼司特对糖尿病大鼠心肌纤维化的作用

目的探讨曲尼司特对糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及其可能机制。方法健康♂SD大鼠一次性尾静脉注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组(DM组),曲尼司特低剂量组(Tra1)及高剂量组(Tra2),造模成功72 h后每天ig给予曲尼司特100 mg.kg-1.d-1及200 mg.kg-1.d-1,同时设立对照组(NC组)。饲养12周。测量血糖、心脏质量指数、血浆及心肌血管紧张素Ⅱ水平;Masson染色观察心脏形态学变化,免疫组化法和Western印迹法检测心肌组织CTGF、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达。结果①与NC组相比,DM组大鼠心脏质量指数、血浆及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平明显升高(P<0.01),心肌间质纤维化明显,心肌CTGF蛋白、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达增加;②与DM组比较,Tra1、Tra2组大鼠心脏质量指数、血浆及心肌AngⅡ水平均明显下降(P<0.05),心肌间质纤维化减轻,心肌CTGF、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达减少。结论曲尼司特能降低糖尿病大鼠心肌AngⅡ水平,减少CTGF、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达,从而抑制糖尿病大鼠心肌纤维化。     

柚皮苷对实验性2型糖尿病大鼠的作用研究

目的:研究柚皮苷对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠的药理作用.方法:通过给予大鼠高脂饲料结合小剂量链脲菌素(30 mg·kg-1)制备T2DM模型.动物分为正常对照组、模型组、阳性对照组、柚皮苷高剂量组(400 mg·kg-1)和低剂量组(200 mg·kg-1),连续给药20 d,测定空腹血糖,糖耐量,空腹胰岛素、血脂、肝脏MDA含量及SOD的活力.结果:与糖尿病模型组比较,柚皮苷两剂量组的空腹血糖,空腹胰岛素,总胆固醇,三酰甘油和肝脏MDA含量均显著降低(P<0.05);体重减少得到缓解;肝脏SOD的活力显著提高(P<0.01).结论:柚皮苷可以纠正T2DM大鼠的糖代谢和脂质代谢紊乱,减轻胰岛素抵抗,增强机体抗氧化能力,对肝脏起到保护作用.     

灵芝多糖对糖尿病大鼠胸主动脉氧化应激的影响

目的：研究灵芝多糖对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠胸主动脉内皮损伤的保护作用及对糖尿病大鼠胸主动脉氧化应激的影响。方法：SD 大鼠经过4周高脂饮食后腹腔注射链脲佐菌素（30 mg·kg-1）造模,随机分为正常对照组、模型组、灵芝多糖（GLPs）高、低剂量组。经过12周给药治疗后,测定血清中过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）的水平;然后胸主动脉切片 HE 染色,观察胸主动脉超微结构及病理改变。结果：GLPs-H 组血糖浓度较模型组相比均明显下降（P<0.01）,血清 CAT 和 GSH-PX 水平较模型组相比均明显上升（P<0.01）;血清 TC、TG 含量较模型组相比均明显下降（P<0.01）。 HE 染色,与模型组相比,GLPs-H 组光镜下主动脉内膜增厚、内皮损伤、中膜增厚的情况有所改善。结论：灵芝多糖可减轻糖尿病大鼠体内氧化应激水平,具有减轻脂质过氧化作用,对糖尿病胸主动脉并发症的发生发展有一定的预防作用。     

白芍总苷对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响及机制研究

目的:研究白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响及其机制.方法:120只SD大鼠按随机数字表法分为6组:正常对照组、模型组、二甲双胍组(200 mg·kg-1)和TGP低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg-1),每组20只.采用一次性腹腔注射链尿佐菌素(65 mg·kg-1)制备糖尿病大鼠模型;造...     

盐酸小檗碱及其与环孢素A合用对大鼠肝脏和小肠CYP3A1的影响

目的 :阐明盐酸小檗碱 (berberinechloride ,Ber)及其与环孢素A (cyclosporin ,CsA)合用对大鼠肝脏和小肠CYP3A1的影响。方法 :实验分 7组 :溶媒对照组、15 0mg·kg-1酮康唑组、10 0mg·kg-1Ber组、2 0 0mg·kg-1Ber组、4 5mg·kg-1CsA组、10 0mg·kg-1Ber 45mg·kg-1CsA组、2 0 0mg·kg-1Ber 45mg·kg-1CsA组 ,采用RT PCR和Westernblot等方法测定大鼠肝脏和小肠CYP3A1的表达水平。结果 :RT PCR结果显示 :灌胃给药 12d后 ,除了 10 0mg·kg-1Ber组外 ,其余各用药组对大鼠肝脏CYP3A1基因表达均有明显的抑制作用。Westernblot结果显示 :给药 6d后 ,2 0 0mg·kg-1Ber 45mg·kg-1CsA组对大鼠肝脏CYP3A1的表达有明显抑制作用 ;给药 12d后 ,10 0mg·kg-1Ber 45mg·kg-1CsA ,2 0 0mg·kg-1Ber 45mg·kg-1CsA组对大鼠肝脏和小肠CYP3A1的表达均有明显抑制作用。结论 :通过增强CsA对肝脏和小肠CYP3A1基因表达的抑制作用 ,从而减少CsA在肝脏和小肠的代谢及消除 ,可能是Ber增加CsA血浓度的重要机制。     

广枣总黄酮对三氧化二砷诱导大鼠心肌损伤的作用研究

目的:探讨广枣总黄酮(total flavnoids of fructus choerospondiatis,TFFC)对三氧化二砷(Arsenic trioxide,ATO)诱导大鼠心肌损伤的保护作用.方法:采用灌胃5mg·kg-1 ATO溶液建立动物损伤模型.实验设为空白组、模型组(ATO 5mg·kg-1)、TFFC低剂量组(TFFC 15mg·kg-1+ATO 5mg·kg-1),TFFC中剂量组(TFFC 30mg·kg-1+ATO 5mg·kg-1)、TFFC高剂量组(60 mg·kg-1+ATO 5mg·kg-1),空白组大鼠灌胃给予相同体积的药物溶媒0.5％羧甲基纤维素钠(CMC-Na),连续灌胃2周.用药期间监测大鼠体重,2周后用10％水合氯醛将大鼠麻醉,用生物机能实验系统测定大鼠心电图变化;腹主动脉取血,测定大血清中磷酸肌酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的活力;处死大鼠取心脏称重,计算心体比;检测心肌组织中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力.结果:模型组大鼠体重及心体比显著降低(P<0.05),血清中CK、AST、LDH的活力显著升高(P<0.05),心肌组织中CAT、SOD、GSH-Px的活力显著下降(P<0.05);与模型组比较,TFFC各剂量组大鼠体重及心体比显著升高(P<0.05),血清中CK、AST、LDH的活力显著降低(P<0.05),心肌组织中CAT、SOD、GSH-Px的活力显著升高(P<0.05).结论:TFFC对ATO诱导大鼠心肌损伤具有显著的保护作用.     

甲基莲心碱对2型糖尿病模型大鼠作用的代谢组学研究

目的研究甲基莲心碱对2型糖尿病模型大鼠尿液的代谢产物的影响。方法高脂高糖饲料喂养联合腹腔注射链尿佐菌素造2型糖尿病大鼠模型,糖尿病造模成功后腹腔注射甲基莲心碱20 mg.kg-1.d-1,4周后测大鼠空腹血糖。收集大鼠24 h尿液,样品经处理后进行UPLC/QTOF-MS分析。结果甲基莲心碱处理组大鼠空腹血糖较糖尿病模型组降低(P<0.05)。甲基莲心碱处理糖尿病大鼠后有4种代谢物的含量发生了明显变化,其中二羟延胡索酸(di-hydroxyfumaric acid)下降,前列腺素I2(prostaglandin I2,PGI2)、脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)、脂氧素B4(lipoxinB4,LXB4)升高。结论甲基莲心碱可降低糖尿病大鼠的血糖,改变糖尿病大鼠尿液的代谢产物,其机制可能与其抗氧化应激、抗炎等作用有关。     

小檗碱对链脲菌素和高糖高脂饲料诱导糖尿病大鼠骨骼肌CDK9和cyclin T1表达的影响

目的观察小檗碱对2型糖尿病大鼠骨骼肌病理结构改变及CDK9和cyclin T1蛋白表达的影响。方法腹腔注射链脲菌素(35 mg·kg~(-1))加高糖高脂饲料喂养16 wk建立2型糖尿病大鼠模型,随后16 wk每天分别拌食给予低中高剂量小檗碱(75、150、300 mg·kg~(-1))、非诺贝特(100 mg·kg~(-1))和罗格列酮(4 mg·kg~(-1)),用HE染色检查骨骼肌结构病变和免疫组化检测CDK9和cyclin T1的表达。结果骨骼肌纤维在各组大鼠中仍正常分布,中高剂量小檗碱部分地改善糖尿病肌纤维的萎缩;中高剂量小檗碱和罗格列酮都能明显恢复糖尿病大鼠骨骼肌中表达降低的CDK9和cyclin T1至正常水平(P<0.01)。结论小檗碱调控骨骼肌CDK9和cyclin T1蛋白的表达可能是其改善糖尿病骨骼肌纤维萎缩的机制之一。     

盐酸小檗碱对T2DM合并高脂血症患者血清NO水平及SOD活性的影响

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）合并高脂血症患者氧化应激水平的变化及盐酸小檗碱对患者血清一氧化氮（NO）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法：采用前瞻性随机病例对照研究,选择80例T2DM合并高脂血症的患者分为常规治疗组（A组,n=40）及小檗碱治疗组（B组,n=40）,同时选择体检健康的20例（C组,n=20）作为对照组。 A组给予口服降糖药控制血糖、钙离子拮抗剂控制血压等治疗;B组在常规治疗组的给药基础上联用盐酸小檗碱片（0.2mg,3次/d）,口服,治疗时间为3个月。检测治疗前后的血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、内皮素（ET-1）、丙二醛（MDA）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2h PBG）及相关生化指标。结果：与C组比较,两组T2DM合并高脂血症患者的血清炎症因子、血脂水平升高,NO及SOD水平降低（P＜0.01）。随访治疗3个月后,A组血清2h PBG、TC、TG、hs-CRP、MDA、ET-1水平比治疗前均有明显降低,NO、SOD水平比治疗前明显升高（P＜0.05）;与同期A组比较,B组变化幅度更为显著,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：盐酸小檗碱显著改善了T2DM合并高脂血症患者的糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗,降低了患者的氧化应激水平,提高了血清NO水平及SOD活性,增加了NO合成,减少了NO破坏。可见盐酸小檗碱具有较好的抗炎、抗氧化应激反应及改善血管内皮功能的作用。     

Effects of type 2 diabetes mellitus on the pharmacokinetics of berberine in rats

Context: Berberine is an active alkaloid isolated from Rhizoma coptidis [Coptis chinensis Franch. (Ranunculaceae)] that is widely used for the treatment of diabetes, hyperlipidemia and hypertension. However, the pharmacokinetics of berberine in normal rats and type 2 diabetes mellitus (T2DM) model rats are not clear.

Objective: This study compares the pharmacokinetics of berberine between normal and T2DM model rats.

Materials and methods: The T2DM model rats were fed with high fat diet for 4 weeks, induced by low-dose (30?mg/kg) streptozotocin for 72?h and validated by determining the peripheral blood glucose level. Rats were orally treated with berberine at a dose of 20?mg/kg and then berberine concentration in rat plasma was determined by employing a sensitive and rapid LC-MS/MS method.

Results: The significantly different pharmacokinetic behaviour of berberine was observed between normal and T2DM model rats. When compared with the normal group, C_max, t_1/2 and AUC_(0–t) of berberine were significantly increased in the model group (17.35?±?3.24 vs 34.41?±?4.25?μg/L; 3.95?±?1.27 vs 9.29?±?2.75?h; 151.21?±?23.96 vs 283.81?±?53.92?μg/h/L, respectively). In addition, oral clearance of berberine was significantly decreased in the model group (134.73?±?32.15 vs 62.55?±?16.34?L/h/kg).

Discussion and conclusion: In T2DM model rats, the pharmacokinetic behaviour of berberine was significantly altered, which indicated that berberine dosage should be modified in T2DM patients.     

小檗碱改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗与PI-3K、GLUT4蛋白相关性的研究

目的观察小檗碱对2型糖尿病大鼠骨骼肌组织磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI-3K)之p85亚基、葡萄糖转运子4(glucose transporter4,GLUT4)蛋白表达的影响,以探讨小檗碱改善胰岛素抵抗,防治2型糖尿病的分子机制。方法采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30mg.kg-1)加高脂高热量饲料喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,以小檗碱干预10wk,检测血糖和血清胰岛素,用Western blot方法检测小檗碱干预后2型糖尿病大鼠骨骼肌组织PI-3K之p85亚基、GLUT4蛋白表达水平。结果小檗碱干预的2型糖尿病大鼠骨骼肌组织PI-3K之p85亚基、GLUT4蛋白表达水平均较模型组显著增加。结论小檗碱对2型糖尿病的治疗效应可能与提高骨骼肌组织中PI-3K之p85亚基、GLUT4蛋白表达水平有关。     

Active component of Isatidis Radixon insulin resistance in diabetes mellitus rat

OBJECTIVE To investigate the role of active component of Isatidis Radix on insulin resistance in the diabetes mellitus rat.METHODS To induce diabetic rat model with long-term high sugar and high fat plus low-dose streptozotocin(25 mg·kg-1).Then rats were randomly divided into 6 groups:control group,model group,rosiglitazone maleate group(0.3mg·kg-1),high(100mg·kg-1),middle(50mg·kg-1)and low(25 mg·kg-1)active component of Isatidis Radix group.Drugs were adiministered orally once a day.After four weeks,following substances were measured:serum fasting blood glucose,total cholesterol,triglycerides,high density lipoprotein,low density lipoprotein,free fatty acids,fasting insulin,insulin index,pathological observation and immunohistochemistry technology of pancreas islet.RESULTS High and middle active component of Isatidis Radix group could decrease serum FBG,TC,TG,LDL,FFA,FINS and increase serum HDL,ISI;the damage of the pancreas islet has been restoration partly.CONCLUSION Active component of Isatidis Radix could improve insulin resistance in diabetic rats,which might be related to improvement of the function of pancreas islet.     

125I-TRAIL在大鼠体内的药动学

目的用放射性核素示踪技术研究TRAIL在大鼠体内的药动学特性.方法大鼠15只,随机分成3组,分别给予以Iodogen法制备的125I_TRAIL 1.5、5及15 Jg·kg-1,iv,于不同时相取血测放射性计数,计算相应的血药浓度并以3P87软件处理计算主要的药动学参数.结果制备了符合药动学研究要求的125I-TRAIL,其放化纯度＞98%.在大鼠体内均可以二室模型拟合血药浓度的动态变化.低、中、高3个剂量的T1/2(a)分别为(5.69±1.39)、(5.84±1.20)、(6.34±0.74)min;T1/2(β)分别为(46.25±11.96)、(47.61±15.07)、(64.64±8.94)min;AUC0→t分别为(120.80±22.42)、(915.70±409.10)、(3 991.00±2 193.00)mg·min·L-1.经统计分析,T1/2(β)、MRT、CL(s)在3个剂量组间差异无统计学意义(P＞0.05),T1/2(β)在高剂量时明显延长;AUC0→t随着剂量增加而显著增加(P＜0.05),但是AUCO→t与剂量的比值在低、中剂量、中剂量和高剂量间差异无统计学意义(P＞0.05),而低剂量和高剂量间差异有统计学意义(P＜0.05).125I_TRAIL 1.5 mg·kg-1,iv,在大鼠体内分布广泛.排泄试验显示120 h后经尿和粪排泄的放射活性及甲状腺组织富集的碘近82%.结论 125I-TRAIL在低剂量和中剂量时符合线性动力学特征,到高剂量时逐步向非线性动力学过渡;1.5 mg·kg-1,iv,肾脏中放射活性最高;给药后大部分放射性经泌尿系统排出.     

氯苯氧异丁酸甲氧基苯丙烯酸酯代谢物在大鼠体内的药动学

目的:研究不同剂量氯苯氧异丁酸甲氧基苯丙烯酸酯{(E)-3-[4-[2-(4-chlorophenoxy)-2-methylpropanoyloxy]-3-me-thoxyphenyl]acrylic acid,AZ}灌胃给药后活性代谢产物氯苯氧异丁酸在大鼠体内药动学。方法:3组大鼠按体质量分别灌胃给予125,250,500 mg.kg-1的AZ后,以布洛芬为内标物,采用高效液相色谱法测定代谢产物氯苯氧异丁酸的血药浓度,各组结果分别用DAS 2.0软件进行药动学分析,组间药动学参数用SPSS11.5软件进行统计分析。结果:低、中剂量组氯苯氧异丁酸的t1/2,CL/F,MRT均无显著性差异,AUC随给药剂量增加线性增大。高剂量组与中剂量相比,t1/2变大,CL/F显著减小,MRT显著延长。结论:口服AZ在125～250 mg.kg-1剂量时,其代谢产物氯苯氧异丁酸在大鼠体内符合线性动力学过程,剂量在500 mg.kg-1以上时则表现为非线性动力学特征。     

1,6-二磷酸果糖对糖尿病大鼠心肌超微结构及氧化应激的影响

目的 观察1,6-二磷酸果糖（FBP）对糖尿病大鼠心肌超微结构、氧化应激的影响.方法 将25只8周龄SPF级健康雄性SD大鼠按抽签法选择19只建立SD大鼠糖尿病模型,余下6只作为正常组.将造模成功的大鼠完全随机分成糖尿病组和FBP干预组（干预组,FBP 500 mg/kg·d腹腔注射）,糖尿病组及正常组给予等量生理盐水腹腔注射.1个月后处死大鼠,取心肌组织进行透射电镜（TEM）观察,并测定心肌组织内氧化应激指标后进行比较.结果 与正常组相比,糖尿病组大鼠心肌肌原纤维断裂,线粒体增多、空泡变性,毛细血管基底膜电子密度增加;丙二醛（MDA）含量、一氧化氮合成酶（NOS）及诱导性一氧化氮合成酶（iNOS）活性增加[（26.65±7.09）nmol/mg比（8.65±2.81）nmol/mg,（651.50±221.10）U/mg比（162.69±70.50）U/mg,（20.22±7.91）U/mg比（5.56±2.06）U/mg,P＜0.05].而干预组NOS及iNOS较糖尿病组降低（P＜0.05）.结论 FBP可以通过减轻氧化应激,减轻线粒体损伤,保护糖尿病大鼠心肌.