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内质网应激与动脉粥样硬化的相关研究 总被引:1,自引:0,他引:1
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是危害人类健康的主要疾病之一,其病因涉及多种危险因素和疾病,但具体机制尚未完全阐明。炎症反应激活,诱导特殊细胞凋亡等是AS的特征。糖尿病、脂代谢紊乱、高半胱氨酸等独立的心血管危险因素也被证明部分通过诱导内质网应激(ERS)而诱发AS[1]。ERS是指 相似文献
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文献报道,动脉粥样硬化(AS)与血管组织和内皮细胞的低度慢性炎症有关。C反应蛋白(C—RP)是一种炎症标志物,它在AS和冠状动脉疾病时均见升高。若血浆C-RP采用高灵敏度免疫法测定,则其水平超过切点(3mg/L)者提示心血管疾病的风险增高。糖尿病是AS的一个独立危险因素,被认为处于一种低度炎症的状态。 相似文献
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《国际心血管病杂志》2017,(5)
动脉粥样硬化(AS)是与多种心血管疾病相关的慢性炎性过程,吸烟和高脂血症等是其危险因素。近年研究发现,脂肪组织异常可诱导血脂紊乱及局部免疫炎症反应,从多方面影响AS的发生发展。 相似文献
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流行病学研究显示,银屑病以及银屑病关节炎(PsA)患者动脉粥样硬化(AS)的危险因素(如肥胖、糖尿病、高脂血症)增加,并且主要心血管不良事件(MACE)的发病率升高。PsA与心血管疾病、代谢综合征等疾病存在着一些共同的涉及慢性炎症的通路以及细胞因子,可能是此类患者合并心血管疾病、代谢综合征的基础。本文综述了PsA患者合并AS的危险因素,为PsA患者罹患AS的监测及预防提供指导。 相似文献
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《中西医结合心脑血管病杂志》2016,(9)
动脉粥样硬化(AS)是一种慢性的、多种因素共同作用的疾病。它起始于青少年时期,随着年龄增长、疾病发展,可有多种临床表现如冠心病、脑梗死、间歇性跛行甚至死亡。近三四十年,炎症机制成为AS研究的热点。关于AS早期病变的动物实验和临床研究都表明:动脉分叉处T细胞在动脉内膜的聚集是AS发生的始动环节。当人感染或接种细菌产生的热休克蛋白60(HSP60)时会产生细胞免疫和体液免疫。原核生物和真核生物的HSP60具有高度的同源性,当危险因素作用于血管内皮细胞时,机体产生的保护性免疫反应可能导致AS。 相似文献
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越来越多的证据表明,约50%的冠心病患者不具备已经公认的危险因素^[1],说明冠心病的发生与发展还存在有其他危险因素。近来研究结果表明,局部和全身炎症免疫反应在动脉粥样硬化(unstable angina,AS)的发生、发展及并发症的发生中起着重要作用。冠心病急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)是在AS的病理基础上发生的急性综合征,其发生和发展与炎症反应有关,亦与机体的免疫反应有关,免疫反应促进了冠心病ACS的发生。 相似文献
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感染与动脉粥样硬化研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
以动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)为基础的心脑血管疾病是目前发病率和病死率最高的疾病,探讨AS的病因及发病机制,采取有效地防治措施,延迟和逆转AS病变的进展,从而降低心脑血管疾病的病死率,仍是心脑血管领域的最重要课题。然而,AS的确切病因尚未明确,传统的危险因素,如吸烟、糖尿病、高血压、血脂紊乱、肥胖等以及新发现的危险因素,如高半胱氨酸血症、高脂蛋白A、体内铁负荷过重、氧化剂与抗氧化剂之间失衡、凝血活性增强、易感基因等并不能解释大多数病人的AS。近年来大量研究提示,炎症在AS的发病过程中可能起极其重要的作用^[1],现综述如下。 相似文献
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动脉粥样硬化(AS)不仅是一种炎症性疾病,而且属于一种代谢性疾病。肠道微生态的改变可对AS的发生发展产生双面影响。一方面,肠道菌群紊乱可以通过影响机体的胆碱代谢、氧化应激、炎症反应等机制直接促进AS产生发展,此外,可通过导致AS危险因素肥胖、高脂血症、糖尿病等的产生这些间接机制促AS的进展。另一方面,益生菌及益生元的增加则可有效地降低肠道微生物内毒素产生、增强肠道屏障、减轻机体质量、缓解炎症反应、改善胰岛素抵抗,进而在AS的进展方面发挥重要作用。因此,合理调控机体肠道微生态环境成为AS防治的新型重要手段。 相似文献
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《中国循证心血管医学杂志》2021,(9)
正动脉粥样硬化(AS)是心脑血管疾病的主要病理基础,是多种因素介导的炎症反应。血脂异常、高血压和糖尿病已被公认为是AS最危险的致病因素。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是核激素受体超家族的一部分,在能量、葡萄糖及脂质代谢,炎症基因表达与脂肪生成等过程中发挥着关键作用~([1])。PPAR包括过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、PPAR-α及PPAR-β/δ 3种亚型。 相似文献
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越来越多的证据表明,炎症和免疫反应是各种内在和外在危险因素导致动脉粥样硬化(AS)发生发展的中心环节。而树突状细胞(Dendritic Cell,DC)是一种广泛分布于机体各组织的抗原递呈细胞,它具有不成熟和成熟两种功能状态。一旦不成熟的DC捕获抗原以后,就会发展为成熟的DC,从而具有激活T细胞的功能。近来认为DC可能处于AS免疫反应的中心环节。 相似文献
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动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)所致的心脑血管疾病是严重危害人类健康和生命的疾患之一。其病因尚不明了,公认危险因子包括年龄、性别、高血脂、吸烟及糖尿病等,但相当一部分冠心病(coronary heart disease,CHD)患者的发病及严重程度难以用这些因素解释。新近发现诸如同型半胱氨酸、载脂蛋白A、血管紧张素转换酶基因多态性以及反映炎症、感染的因素与AS发病密切相关。其中AS与感染的关系近20年来日益受到学者们的关注。 相似文献
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动脉粥样硬化是脑血管病的主要病理基础,有研究表明,68%的缺血性脑血管病患者伴有颈动脉粥样硬化(AS)。传统认为高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟等是AS的重要危险因素。但是,临床研究发现约40%~50%的AS患者没有这些因素存在。探讨AS新的危险因素是学者们近来年关注的一个热点问题。本文主要探讨颈动脉AS与人巨细胞病毒(HCMV)感染的关系。 相似文献
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目的:探讨Ⅱ型糖尿病(T2DM)患者血清尿酸(UA)、纤维蛋白原(Fg)水平是否与颈动脉粥样硬化(AS)有关。方法: T2DM患者218例,根据有无颈AS分为2组, 对患者年龄、病程、高血压病、UA、肌酐(Cr)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖基化血红蛋白和Fg等AS危险因素进行单因素和多因素分析。结果: logistic回归分析显示年龄、病程、UA、Cr、UA /Cr、LDL-C,Fg与T2DM颈AS有相关性。UA危险因素的多元逐步回归分析显示病程、颈AS、Cr、TG、TC与UA相关;Fg危险因素的多元逐步回归分析显示,颈AS与Fg相关。结论: T2DM颈AS患者血清中UA、Fg明显升高,是AS的危险因素。 相似文献
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同型半胱氨酸对动脉粥样硬化的炎症促进作用 总被引:2,自引:0,他引:2
炎症反应是动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中的核心因素,同型半胱氨酸(Hcy)作为心血管疾病的独立危险因素,通过对多种炎性因子和炎症过程的影响促进动脉粥样硬化的发生发展,使其受到越来越多的关注,探寻对高同型半胱氨酸血症的防治办法已成为必要。 相似文献
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